Endocardite Infecciosa

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MEDICINA INTERNA I 
INFECTOLOGIA 
 
( )
 
Introdução 
 Infecção na superfície endocárdica do coração 
 Maioria dos casos acomete o endotélio valvar, mas também pode acometer: 
 Tecidos vasculares extra-cardíacos 
 Cateteres e marcapassos (chamada de endocardite subaguda ou aguda) 
 Próteses valvares 
 Prolapso de valva mitral (PVM) 
 Cardiopatia de risco para ocorrência de endocardite 
 Comunicação inteventricular (CIV) 
 Estenose aórtica ou subaórtica 
 Valva aórtica bicúspide 
 Tetralogia de Fallot 
 Coartação aórtica 
 Lesões associadas à síndrome de 
Marfan 
 Estenose pulmonar 
 Valvopatias degenerativas (estenose 
aórtica calcificada) (risco 
principalmente no idoso)
 Formas 
 Aguda: infecção de valvar cardíacas por microrganismos de elevada virulência (ex.: 
Staphylococcus aureus ou Streptococcus pneumoniae) com destruição rápida das valvas, 
septicemia e embolizações sistêmicas. Alta letalidade (óbito em menos de 6 semanas) 
 Subaguda: acometimento de valvas previamente danificadas a infecção por organismos 
de baixa virulência (ex.: Streptococcus viridans: colonizam orofaringe; origem comum a 
partir da flora oral, após mastigação). Atualmente, nos países desenvolvidos, é de baixa 
prevalência em pacientes com moléstia reumática crônica (mas é fator cardíaco 
predisponente para endocardite no Brasil) 
 Epidemiologia 
 Maiores de 50 anos: 50% 
 Usuário de drogas injetáveis 
 Doenças cardíacas crônicas 
 Crianças: raro 
Etiologia 
 Estreptococos 
Comunicação interatrial 
(CIA), isoladamente, não 
predispõe à endocardite 
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 Grupo viridans: S. mitis, S. salivarius e S. mutans 
 S. bovis 
 S. pneumoniae (forma aguda) 
 S. pyogenes 
 Enterococos: E. faecalis e E. faecium 
 Estafilococos 
 S. aureus (forma aguda) 
 Coagulase negativos: S. epidermidis, S. hominis 
 Grupo HACEK: Haemophylus so, Actinobacillus sp, 
Cardiobacteriuim hominis, Eikenella sp, Kingella sp 
 Infecções hospitalares 
 Fatores de risco específicos: Salmonella, N. gonorrehae, Brucella so., Bartonella sp., Coxiella 
sp 
 Fungos (agudo): gêneros Candida spp. e Aspergilus spp.  endocardite fúngica acomete com 
maior frequência próteses valvares, mas pode ocorrer em valvas nativas (dependendo do 
cuidado relacionado à saúde) 
Acometimento valvar 
 Lesão valvar prévia 
 Valva nativa (que a pessoa nasceu com ela) 
 Doenças degenerativas, PVM com regurgitação 
 PVM com regurgitação tem risco aumentado de desenvolver endocardite 
- Maior incidência em mulheres. Homens com PVM e sopro sistólico têm maior risco da 
doença (sobretudo os :45 anos e degeneração mixomatose proeminente, com 
espessamento e redundância) 
- Identificação precoce e fechamento do ductus arteriosus provocam diminuição 
substancial na população de risco 
 Brasil: doença reumática (principal fator predisponente) 
 Doença causada por uma resposta imunológica a uma infecção por Strepcoccos 
pyogenes, principal causa da amigdalite bacteriana aguda. Essa bactéria tem na sua 
parede celular algumas proteínas semelhantes a proteínas humanas, predispondo uma 
resposta imunológica que se assemelha a uma reação autoimune. Essas manifestações 
acontecem no coração, artrite, coreia. Caso não tratada precocemente, ao estimular 
muito o sistema imune por vários dias, pode estimular a febre reumática (é uma resposta 
imune ao agente infecciosa que faz uma agressão aos próprios tecidos). No Brasil (e outros 
países subdesenvolvidos) ainda há alguns casos, já em países desenvolvidos não é mais 
comum essa doença, devido a qualidade do atendimento em saúde (dor de garganta: faz 
um teste com uma “fitinha” na garganta, caso dê positivo, já é aplicado benzetacil) 
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 Valva protética 
 10 a 20% dos casos de endocardite 
 Próteses em posição aórtica são mais suscetíveis a infecções que 
as mitrais, sendo que não há diferença significativa em longo prazo 
na taxa de infecção entre tipos de próteses (biológicas ou 
metálicas) 
 Há diferença entre os grupos quanto a microbiologia, aspectos 
clínicos, tratamento e prognóstico 
 Divididas em: precoce e tardia 
 Precoce: ocorrem até o final do 1º anos pós-implante cirúrgico da prótese valvar. Podem 
ocorrer durante a cirurgia ou logo após a cirurgia, sendo que a bacteremia pode ser 
originada de cateter, sonda vesical, cateter arterial de monitoração invasiva de PA, fios de 
marcapasso e IOT. São utilizados antibióticos profiláticos no momento do implante, mas 
pode ocorrer a infecção. Trata-se de um grupo de alta letalidade, sendo necessário 
tratamento agressivo 
 Tardia: ocorrem depois de 1 ano da cirurgia. Ocorrem devido bacteremias transitórias 
que infectam a prótese valvar, e tem maior semelhança em seu curso e microbiologia à 
endocardite de valvas nativas. O curso clínico dessas endocardites é mais parecido com 
as endocardites de valvas naturais, porém, podem apresentar evolução fulminante em 
alguns casos 
 Topografia 
 Válvula mitral: 28 a 45% dos casos 
 Válvula aórtica: é acometida isoladamente em 5 a 36% 
 Válvula aórtica e mitral concomitantes: 0 a 35% 
 Valvas tricúspide e pulmonar: menos de 1% 
 Endocardite hospitalar 
 Endocardite em usuários de drogas intravenosas 
(UDI) 
 Maior prevalência no sexo masculino; média de 
idade 30 anos; 20% têm lesões cardíacas prévias, 
congênitas ou sequelas de casos anteriores de 
endocardite; valva tricúspide é mais afetada 
 Endocardite secundária a injeções contaminadas, 
sendo que a flora microbiana da pele representa a fonte do organismo infectante (maioria 
dos casos) 
 Bacteremia pode ser por contaminação das drogas, seringas, agulhas, possibilitando 
infecções por microrganismos não usuais 
 Patógenos altamente virulentos: valva saudável 
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Fisiopatologia 
 Fatores hemodinâmicos que predispõem à endocardite: 
 Jato de alta velocidade 
 Fluxo de uma câmara de alta pressão para outra de baixa pressão 
 Orifício que separa essas câmeras 
 Lesões da endocardite (vegetações) 
 Inicialmente as vegetações são estéreis 
 Formam-se à jusante dos orifícios que geram o gradiente (superfície atrial das valvas mitral 
e tricúspide, e ventricular das valvas aórtica e pulmonar, assim como na artéria pulmonar no 
óstio do ductus arteriosus) 
 Lesões satélites podem também se assentar no endocárdio do VD, onde se formam lesoes 
de jatos das comunicações intraventriculares, ou nos mm. papilares, em casos de 
insuficiência aórtica 
 Vegetações também podem se formam na superfície de próteses valvares, ou tecido 
paravalvar danificado por cirurgia ou corpos estranhos (como suturas, fios de marcapasso e 
cateteres intracardíacos de longa permanência) 
 Morfologia da vegetação depende: da interação entre o agente infectante com o 
hospedeiro, ou seja, virulência, resistência aos mecanismos de defesa inatos e imunológicos 
 “A endocardite ocorre quando vegetações estéreis se infectam por bactérias capazes de 
aderir ao tecido conjuntivo subendotelial, fibrina, endotélio danificado e plaquetas, através de 
moléculas ‘ligantes’. A deposição adicional de fibrina e plaquetas que se segue à lesão inicial 
leva ao crescimento de uma vegetação, onde as bactérias podem proliferar com mais 
facilidade, uma vez que estão agora menos vulneráveis às células fagocíticas, complemento e 
anticorpos ” 
 Desnudamento endotelial  agregação plaquetária  trombos microscópicos  deposição 
e fibrina  vegetação nodular estéril (endocardite trombótica não infecciosa) 
 Toda valva doente tem esse desnudamento facilitado 
 Bacteremia com capacidade de adesão + colonização trombo estéril = EI 
 Trombose localizada  agregação de plaquetas e fibrina  aumento da massa vegetante 
(biofilme) 
 Fator crítico para patogênese: bacteremias transitórias (tendem a ocorrerquando há 
traumas a tecidos ou superfície densamente colonizadas). Bacteremias comuns presentes em: 
 Extrações dentárias 
 Cirurgias periodontais 
 Procedimentos invasivos na orofaringe 
 Tratos GI e GU 
 Infecções pulmonares 
 Infecções cutâneas 
 Doenças periodontal mais grave
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 Resumindo para ter endocardite: valva doente, prótese ou alteração anatômica 
Quadro clínico 
 Sinais e sintomas são variáveis e dependem de vários fatores: 
 Sítio intracardíaco da infecção, com 
afecção de estruturas cardíacas (valvas, 
miocárdio, sistema de condução, etc) 
 Embolização para sítios distantes 
 Surgimento de focos infecciosos 
metastáticos 
 Formação de complexos imunes e 
reações de hipersensibilidade 
 Processo infeccioso e inflamatório per 
se 
 Bacteremia prolongada gera resposta 
imune humoral e celular 
 Infecção de tecidos cardíacos podem levar a: 
 Destruição valvar com regurgitação 
 Destruição valvar com abscessos miocárdicos 
 Destruição do sistema de condução, causando bloqueios atrioventriculares (AV) 
 Bacteremia intermitente: febre, astenia, artralgia, esplenomegalia (agudo ou subclínico) 
 Mecânicos: sopro/IC/arritmias 
 Fenômenos embólicos: SNC/baço/fígado/rins/pulmões/infartos 
 Imunocomplexos circulantes/fenômenos imunológicos 
 Lesões de Janeway: máculas hemorrágicas que ocorrem na periferia plantar e palmar; 
origem embólica ou vasculítica 
 Nódulos de Osler: nódulos subcutâneos dolorosos que são palpáveis (mais do que visíveis) 
e ficam em regiões plantar e palmar; origem imunológica e duram algumas horas ou poucos 
dias 
 Hemorragias subungueais de splinter, petéquias conjuntivais 
 Manchar de Roth: lesões ovais vistas na retina, tendo aspecto hemorrágico e centro pálido; 
visualizada quando feito exame de fundo de olho (fenômenos trombóticos) 
 Glomerulonefrite por deposição de imunocomplexos 
 Sintomas 
 Geralmente aparecem após 2 semanas a partir do início do processo infeccioso 
 Casos subagudos (baixa virulência) 
 Fadiga 
 Astenia 
 Anorexia 
 Perda de peso 
 Sudorese noturna 
 Febre (em quase todos os pacientes) 
 Sopros cardíacos, geralmente por S. 
aureus (exceto endocardite mural e 
tricúspide) 
 Mialgia 
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 Artralgia 
 Casos agudos (mais agressivos, como S. aureus) 
 Sepse  Choque séptico 
 Longa duração (mais que 6 semanas) 
 Esplenomegalia 
 Petéquias 
 Baqueteamento digital
Exames complementares 
 Anemia normocítica e normocrômica, leucocitose rara com desvio a esquerda 
 Aumento provas inflamatórias (proteína C-reativa, VHS) 
 Urina 1: hematúria, proteinúria 
 USG/TC: imagens sugestivas de embolia 
 HMC: três pares de hemocultura com uma hora de intervalo 
 Sorologias: identificação de Coxiella sp, Bartonella sp 
 Ecocardiografia: visualização da vegetação, avaliação do comprometimento valvar ou 
miocárdico (visualização mais detalhada das estruturas mais afetadas: valvas aórtica, mitral e 
tricúspide). Auxilia na avaliação de complicações no tratamento, guia para tratamento 
cirúrgico, tem valor prognóstico. Ecocardiograma transesofágico (ETE) e ecocardiograma 
transtorácico (ETT) 
 
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Diagnóstico 
 Suspeita: febre superior a 1 semana associada a sopro cardíaco (usuários de drogas 
intravenosas com febre, pessoas jovens com eventos neurológicos agudos febris, portadores 
de próteses valvares com febre ou descompensação aguda) 
 Critérios de Duke modificado 
 Baseados em hemoculturas e ecocardiografia 
 
Tratamento 
 Clínico: antibioticoterapia 
 Bactericida, altas doses (para penetração no cerne da vegetação), por duração suficiente 
 Empírica 
 Tratamento deve ser iniciado de maneira empírica enquanto se esperam os resultados 
das hemoculturas, com base na apresentação e quadro clínico 
 Casos graves (bactérias mais agressivas) 
 Prevalência 
 EI cultura negativa 
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 Hemocultura: devem ser obtidas novas hemoculturas entre 2 a 3 dias após o início do 
tratamento, para a certeza de um bom efeito terapêutico; assim como proteína C-reativa 
(valor prognóstico positivo na primeira semana de tratamento) 
 Direcionada: de acordo com agente isolado 
 Estrepto e Enterococos: Pen/Ampi/Ceftriaxone + - Genta (ajustes se resistência ou alergia) 
 Estafilo: Oxacilina ou Cefazolina x Vancomicina 
 Prótese: associação rifampicina + aminoglicosídeo 
 HACEK: ceftriaxone ou quinolona 
 Fungos: Anfotericina, Equinocandinas 
 Cirúrgico: indicações 
 Insuficiência cardíaca congestiva de moderada a grave em virtude da disfunção valvar 
 Infecção não controlável por antibioticoterapia 
 Persistência de embolias 
 HMC de controle positivas por mais de 7 dias 
 Agentes de difícil controle: Fungos, P. aeruginosa e S; aureus 
 Disfunção de prótese valvar, ou deiscência, ruptura de cordoalha 
 Abscessos perivalvares 
 Tamanho da vegetação: 10mm 
 OBS: embolia SNC – aguardar 4 semanas, aneurisma micótico 
 
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Prevenção 
 Recomendação de profilaxia antibiótica 
 Procedimento dentários 
 Manipulação de gengivas 
 Manipulação periapical dos dentes 
 Perfuração de mucosas 
 Não é indicada em anestesia em tecido não infectado, colocação, ajuste ou retirada de 
próteses e dispositivos ortodônticos, perda de primeira dentição ou trauma nos lábios e 
mucosa oral 
 Procedimento em trato respiratório 
 Amigdalectomia, adenoidectomia e que envolvem incisão ou biópsia da mucosa 
respiratória 
 Broncoscopia quando houver perspectiva de biópsia 
 Procedimentos em TGI ou TGU 
 A profilaxia não é recomendada rotineiramente para tais procedimentos, nem na 
endoscopia digestiva alta ou colonoscopia (não há estudos que indiquem ou justifiquem) 
 Os pacientes colonizados que serão submetidos à manipulação de TGI e TGU devem ser 
tratados antes do procedimento 
 
 
Conclusões 
 Doença infecciosa predominantemente bacteriana, grave, de evolução aguda a subaguda 
 Estreptococos e enterococos: subaguda 
 Estafilococos: aguda e grave 
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 Diagnóstico diferencial com doenças febris, reumatológicas, em especial em pacientes 
cardiopatas 
 Pistas diagnosticas: sopro cardíaco, lesões cutâneas, anemia, eventos neurológicos em 
pacientes jovens 
 Pilares da investigação: ecocardiograma e hemoculturas 
 Tratamento: antibioticoterapia eficaz, endovenosa, prolongada, se possível dirigida 
 Em caso de próteses ou implantes: cirúrgica/remoção 
 Prevenção: cardiopatas, saúde bucal e procedimentos que predispõem a bacteremia