REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL A CURTO E LONGO PRAZO

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A pressão arterial precisa ser mantida dentro de 
estreitos limites de variabilidade para manutenção da 
homeostasia (perfusão tecidual) – não pode ocorrer 
grandes variações na pressão arterial no dia a dia 
-Série de mecanismos que tem por objetivo manter a 
pressão arterial dentro de estreitos limites de variação e 
que sejam capazes de corrigir essas alterações que 
acontecem ao longo do dia normalmente 
-Pequenas situações do dia em que ocorrem variações da 
pressão arterial, por ex. exercício físico, quando transpira 
em excesso tem uma queda da pressão, hipotensão 
ortostática – mudança brusca na posição do corpo com 
alteração de retorno venoso e queda da pressão arterial → 
mecanismos de controle entram em ação 
-DC ou resistência periférica – grandes alvos finais 
desses mecanismos de regulação 
Relembrando... 
PAM = DC X RP, sendo DC = VS X FC 
P/ regular a pressão arterial esses mecanismos precisam 
mexer aonde? – no coração (DC) e na resistência 
periférica, por isso eles são os principais alvos dos 
mecanismos de controle 
Débito cardíaco: 
→frequência cardíaca – determinada pela frequência de 
despolarização das células auto excitáveis do nodo SA 
que estão sob influência da inervação simpática e 
parassimpática; se quer alterar o débito pode alterar o 
balanço entre o sistema simpático e o parassimpático 
→volume sistólico – determinado principalmente pela 
força de contração do miocárdio que sofre influência da 
contratilidade e do volume diastólico final (que 
depende do retorno venoso) – tanto a contratilidade 
quanto o retorno venoso dependem também da 
estimulação simpática, então uma das maneiras de 
controlar isso é alterando o tônus simpático 
Resistência vascular periférica: 
*inervação simpática 
-os vasos sanguíneos estão sob um controle tônico 
simpático 
Quando muda a quantidade de NA liberada na fenda, afeta 
diretamente a resistência vascular periférica 
-Os vasos sanguíneos também são inervados por 
terminações chamadas de NANC (não adrenérgicas e 
não colinérgicas) – capazes de liberar alguns fatores 
dependendo do tecido em que atuam. Esses nervos 
vasodilatadores têm a capacidade de liberar no músculo 
liso principalmente o óxido nítrico. Sistema Nitrérgico 
– o colinérgico não inerva diretamente a célula de 
musculo liso, porém é capaz de modular a liberação de 
NA pelo neurônio simpático; acetilcolina atua nos 
terminais nitrérgicos catalisando a conversão da L-
arginina pela óxido nítrico sintase, dando origem ao 
óxido nítrico → contém a enzima óxido nítrico sintase 
neuronal (tem 3 isoformas) endotelial, neuronal e 
induzível. nNOS vai converter a L-arginina em óxido 
nítrico liberando L-citrulina e esse óxido nítrico se 
difunde p/ a célula de músculo liso vascular (é um gás) e 
vai ativar a enzima guanilato-ciclase, convertendo o GTP 
em GMPC (cíclico) – vai ativar uma série de cascatas 
de sinalização – relaxando a célula de músculo liso 
vascular, diferente do que o simpático faz 
No vaso sanguíneo = inervação simpática (que estimula a 
contração) e inervação nitrérgica (estimula a 
vasodilatação) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FATORES ENDOTELIAIS: 
-Regulação da resistência vascular/ tônus (grau de tensão 
no vaso numa situação normal) 
-Além dos fatores neurais, como simpático e nitrérgico, 
tem fatores endoteliais que regulam o tônus vascular 
Podem ser divididos em fatores vasodilatadores (óxido 
nítrico, EDHF, PGI2) e fatores vasoconstritores 
Estímulos que são capazes de liberar esses fatores → 
ligantes, estresse de cisalhamento (atrito do próprio 
sangue com o endotélio estimulando a liberação desses 
fatores) 
-Fatores vasodilatadores – Acetilcolina, BK 
(Bradicinina), AII (Angiotensina II), ET-1 (Endotelina-
1), esses fatores são capazes de estimular a liberação pelo 
endotélio do óxido nítrico 
-Célula endotelial → célula de músculo liso vascular 
EDHF e PGI2 vão atuar na célula de músculo liso 
vascular promovendo relaxamento 
Óxido nítrico → ativa a enzima guanilato-ciclase → que 
converte GTP em GMP-C – que aumenta a recaptação de 
cálcio pra dentro do retículo sarcoplasmático tendo menos 
cálcio no citoplasma disponível pra contração e também 
vai estimular a abertura de canais de potássio dependentes 
de cálcio (faz c que o potássio saia da célula causando 
hiperpolarização, o que consequentemente leva ao 
relaxamento) 
O EDHF atua principalmente em canais iônicos, 
estimulando a abertura de canais de potássio – saindo o 
potássio da célula tem hiperpolarização, tendo como 
efeito final o relaxamento; atua também na sódio-
potássio-ATPase que determina o potencial da célula 
-PGI2 – atua pela via adenilato-ciclase que vai converter 
o ATP em AMPC que vai estimular a abertura de canais 
de potássio dependentes de ATP fazendo com que o 
potássio saia das células ocorrendo hiperpolarização e 
relaxamento 
-a entrada de cálcio por canais dependentes de voltagem, 
provavelmente por conta da hiperpolarização dessa célula 
de músculo liso, tem uma menor entrada de cálcio 
extracelular 
 
FATORES HUMORAIS: 
-Regulam resistência vascular periférica 
Angiotensina II: 
Pode agir tanto de maneira autócrina quanto parácrina, 
atua também como um hormônio clássico → fator 
vasodilatador E vasoconstritor → depende do tipo de 
receptor em que a Angio II está atuando – AT1 e AT2 
Angiotensina II é produzida a partir da Angiotensina I 
Quando atua em receptor AT1 ativa a via da fosfolipase 
C que culmina com o aumento do CA intracelular, 
aumento da contração, por essa via ela seria um fator 
vasoconstritor 
Pode atuar em receptores do tipo AT2 na própria célula 
endotelial – ao ativar esse receptor ocorre um aumento da 
produção do fator hiperpolarizante e do óxido nítrico – 
causando relaxamento 
Capaz de modular também a liberação de Noradrenalina 
pelo sistema simpático 
Modulador da enzima NADPH-oxidase – aumento das 
espécies reativas de oxigênio inibindo o NO 
Pode atuar também como um hormônio clássico 
Células justaglomerulares liberam a renina – formação da 
Angiotensina 2 
Vasopressina: 
Hormônio antidiurético 
Produzido no hipotálamo e armazenado na neuro-hipófise 
Grande reguladora da diluição e concentração da urina 
Ação vasoconstritora quando interage com receptores do 
tipo V1 localizados na membrana da célula de músculo 
liso 
Causa vasoconstrição – ativa via da Fosfolipase C → 
aumenta os níveis intracelulares de cálcio aumentando a 
contração – vasoconstrição 
Ativa fosfolipase A2 que quebra o ácido araquidônico 
modulando vários sinais intracelulares 
Modula síntese de proteínas, entre outras funções 
Peptídeo natriurético atrial ANP: 
Produzido pelas células de musculo cardíaco atriais 
Principal estímulo para sua liberação é um aumento de 
pressão ou aumento de volume – aumento do retorno 
venosos e o estiramento do átrio – é um estímulo pra 
liberação do ANP 
Papel importante nos rins por controlar a natriurese – 
eliminação de sódio pelos rins 
Efeito na vasculatura – seu receptor é acoplado à 
guanilato-ciclase – quebra do GTP em GMPC que ativa 
proteína quinase G induzindo a uma redução na 
concentração do CA intracelular, redução da afinidade 
das proteínas contráteis ao cálcio e hiperpolarização do 
musculo liso vascular e com isso causa vasodilatação ou 
relaxamento desse músculo liso 
Capacidade de inibir a síntese e liberação de agentes 
vasoconstritores como a endotelina, a angio 2 e a 
norepinefrina 
*efeito importante na regulação da resistência vascular 
periférica 
 
Controle Neural da Pressão Arterial: 
-Principal característica – desencadear respostas rápidas 
para a manutenção dos níveis da PA 
-Respostas resultantes da ativação de algumas vias 
reflexas neurais que se integram no SNC vindas de 
diferentes sensores que estão na periferia – aferentes 
sensoriais que vão para centros de integração neuronalno 
SNC e como resposta tem a eferência dos reflexos que são 
as respostas efetoras para o sistema cardiovascular 
-Receptores e aferências que detectam as variações na 
pressão arterial sistêmica, como ocorre a integração 
desses sinais biológicos no SNC e as respostas efetoras p/ 
o controle da função cardiovascular e consequentemente 
da pressão arterial 
O reflexo Barorreceptor (barorreflexo): 
Mecanismo neural de regulação da PA – a curto prazo 
Característica de regular a PA momento a momento, ou a 
cada batimento cardíaco 
-Vias aferentes sensoriais 
-Vias de integração no SNC 
-Vias eferentes/efetoras 
-Barorreceptores estão localizados no arco aórtico e no 
seio carotídeo – aferências desses reflexos – informações 
detectadas por esses receptores vão ser encaminhadas 
para o SNC e vai gerar respostas eferentes principalmente 
para o coração, vasos e rins e esses eferentes são 
basicamente os ramos do SNA – inervação simpática e 
parassimpática no coração e inervação simpática nos 
vasos sanguíneos e nos rins 
PA = DC X RP 
*regulação ocorre principalmente no coração e vasos 
 
Variação na pressão sendo detectada pelos 
barorreceptores – informação enviada para centros de 
controle cardiovascular localizados principalmente no 
bulbo e de lá partem as eferências efetoras que são os 
neurônios simpáticos e parassimpáticos 
Os neurônios parassimpáticos inervam principalmente 
o nó SA regulando a frequência de despolarização do 
marcapasso cardíaco, enquanto o simpático inerva tanto 
o nó SA quanto os ventrículos ou músculo cardíaco e 
vasos sanguíneos 
Alterações na 
resistência 
vascular são 
resultados de 
variações na 
eferência 
simpática 
 
 
 
 
 
Receptores que detectam a variação da PA na periferia 
-Origem nos mecanorreceptores localizados no arco 
ártico e seio carotídeo, também em átrios ventrículos e 
vasos pulmonares – esses mecanorreceptores são 
sensíveis a deformações mecânicas → variações na PA 
vão causar variação na distensão desses receptores 
deformando mecanicamente e esse é o estímulo para 
iniciar a resposta reflexa 
Os mecanorreceptores da aorta e das carótidas são 
chamados de barorreceptores e a diferença entre os tipos 
de barorreceptores (2 tipos) é no que diz respeito à sua 
localização no sistema cardiovascular (em uma região de 
maior ou de menor pressão) e também à intensidade e 
rapidez com que eles respondem a variações dessa 
pressão 
Barorreceptores arteriais – localizados em regiões de alta 
pressão arterial (arco aórtico e seio carotídeo) e são 
ativados quando ocorre um aumento rápido e intenso da 
pressão nessas artérias – são constituídos de terminações 
nervosas livres sensoriais que estão localizadas na 
camada adventícia dessas grandes artérias 
Quando ocorre a deformação mecânica desses receptores 
eles vão despolarizar e essa informação vai ser 
encaminhada para o sistema nervoso central pra ser 
integrada 
Barorreceptores do seio carotídeo – a informação é levada 
para o SNC principalmente via nervo glossofaríngeo 
Barorreceptores do arco aórtico – informação é levada 
para o SNC principalmente via nervo vago 
 
Transdução mecanoelétrica: 
Os barorreceptores arteriais são terminações nervosas 
livres que são caraterizadas por fibras axonais sem bainha 
de mielina, que são capazes de adentrar a camada média 
dos vasos sanguíneos e o mecanismo que condiciona essa 
transdução mecanoelétrica (mecano – de grau de 
distensão das paredes) em um potencial está relacionado 
com canais iônicos que são permeáveis ao cátions sódio 
e cálcio, que são sensíveis à deformação causada pela 
variação na pressão arterial e esses canais são 
pertencentes a família do canais epiteliais de sódio 
(ENaC) que estão presentes nas terminações nervosas e 
quando ocorre distensão esses canais, eles são ativados, 
os cátions entram na célula e ao adentrarem na célula vão 
causar uma alteração de voltagem na membrana e quando 
essa voltagem vai sendo alterada ocorre então a abertura 
de canais de sódio dependentes de voltagem que vão 
despolarizar a célula até um limiar que vai gerar um 
potencial de ação que vai trafegar pela aferência sensorial 
até os centros superiores 
 
 
Os barorreceptores são ativados a cada sístole cardíaca e 
esses potenciais de ação que são gerados são 
proporcionais ao grau de deformação dos vasos arteriais, 
quanto maior for a pressão sanguínea dentro desses 
vasos maior é a sua deformação tendo também maior 
influxo de íons pelos ENACs e consequentemente maior 
a alteração do potencial de membrana e geração de 
potencial de ação 
-Neurônios bipolares que constituem dois nervos de 
acordo com sua origem – nervo depressor aórtico (ramo 
do nervo vago que é o primeiro a receber os pot. De ação) 
e nervo glossofaríngeo, corpos celulares desses neurônios 
provenientes do seio carotídeo estão localizados no 
gânglio petroso 
Sincronismo entre um pulso de pressão arterial e um 
disparo/aumento de atividade na aferência de um 
barorreceptor aórtico 
 
Frequência de disparo basal dos barorreceptores a cada 
sístole – quando a PA cai (menor distensão da parede dos 
vasos) a atividade do depressor aórtico diminui, enquanto 
que, quando a PA aumenta é acompanhado por um 
aumento da frequência de disparo dos barorreceptores 
aórticos – frequência e amplitude dos barorreceptores 
é proporcional ao nível de pressão arterial 
***Esses barorreceptores funcionam dentro de uma 
faixa de variação da pressão arterial que se estende de 
aproximadamente entre 40 mmHg quando cessa sua ação 
até em torno de 180 mmHg quando a frequência de 
disparo doa barorreceptores é máxima 
-magnitude do pulso de pressão 
-faixa ótima de trabalho – PAM entre 93/95 mmHg 
-Os barorreceptores têm uma característica particular que 
é capacidade de adaptação aos diferentes níveis de 
pressão, caso esse novo nível de pressão seja mantido a 
longo prazo *hipertensão 
Quando tem um aumento repentino da pressão arterial, 
consequentemente tem uma elevação da frequência de 
disparo dos barorreceptores o que ativa rapidamente a via 
reflexa, porém se a pressão arterial se mantém elevada por 
dias, a frequência de disparo dos barorreceptores começa 
a cair e esses mecanorreceptores acabam por 
considerar esse novo nível de pressão como se fosse a 
pressão arterial normal – perde-se a capacidade de 
ajuste* 
Os barorreceptores não são responsáveis pelo controle 
a longo prazo da PA somente pela regulação rápida 
O que ocorre com a pressão na ausência desses 
barorreceptores? 
A PA teria uma grande variabilidade – o sinal deixa de ser 
transmitido p/ o sist. nervoso central 
Os ajustes rápidos vão ficar comprometidos – o que 
também afeta a perfusão dos tecidos 
Função essencial dos barorreceptores é manter os 
níveis de pressão arterial com pequenas variações p/ 
garantir a perfusão adequada dos tecidos 
Os barorreceptores são muito importantes para ajustes 
finos dos níveis de pressão arterial, função de um 
estabilizador ou filtro fazendo com que o nível de pressão 
arterial seja mantido dentro de uma estreita faixa de 
variação independente das condições comportamentais 
do dia a dia do indivíduo 
Próxima etapa – chegada dos potenciais de ação até o 
SNC 
Os potenciais de ação provenientes das aferências dos 
barorreceptores arteriais vão adentrar no bulbo onde vão 
fazer sua primeira sinapse em um núcleo que está 
localizado na superfície dorsal do bulbo – núcleo do trato 
solitário – O NTS tem uma distribuição anatômica em 
formato de Y no sentido ântero-posterior; ele é o núcleo 
que recebe os primeiros aferentes sinápticos viscerais 
Quando os potenciais de ação chegam ao NTS, ocorre a 
ativação de diferentes grupos neuronais que irão 
desencadear uma serie de respostas efetoras por meio 
das duas alças que compõem o sistema nervoso 
autônomo 
O NTS funciona como um centrode distribuição – 
interneurônios que vão p/ porções diferentes do bulbo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Componente parassimpático: 
Aumento repentino da PA – nessa situação, há 
simultaneamente uma distensão dos vasos aórticos e 
carotídeos, consequentemente ativação das terminações 
nervosas livres dos barorreceptores que estão localizados 
nessas regiões, o que eleva a frequência de disparo desses 
mecanorreceptores 
Os potenciais de ação vão trafegar através dos seus 
respetivos nervos e vão chegar até o NTS, a partir daí, um 
conjunto de neurônios do NTS vai transmitir essa 
informação excitatória a um novo núcleo bulbar, que é 
chamado núcleo ambíguo (NA). No núcleo ambíguo 
estão localizados corpos celulares dos neurônios pré 
ganglionares da via parassimpática e o prolongamento 
dos seus axônios compõem o nervo vago que vai inervar 
o nodo SA onde estão as células marcapassos que são 
resp. por gerar a frequência cardíaca e também inerva o 
músculo cardíaco – quando esses potenciais de ação 
ativam esses neurônios no nodo SA ocorre a liberação da 
acetilcolina pelos terminais axonais que vão inervar as 
fibras pós ganglionares no nodo SA e na musculatura, 
hiperpolarizando essas fibras pós ganglionares, 
resultando na diminuição da FC ou bradicardia 
O aumento da PA ativa a via parassimpática causando 
excitação desse sistema o que favorece a diminuição da 
frequência cardíaca e consequentemente do débito 
cardíaco → bradicardia reflexa 
Componente simpático: 
-Aumento repentino da PA – os potenciais de ação 
excitatórios vão chegar ao NTS, simultaneamente outro 
conjunto de neurônios vai influenciar a via simpática do 
reflexo barorreceptor – o NTS tem uma conexão 
excitatória com um conjunto de neurônios que estão 
localizados na porção do bulbo ventro-lateral-caudal 
(BVLc) e esses neurônios mantêm uma conexão direta 
com um outro grupo de neurônios chamados de bulbo 
ventro-lateral-rostral (BVLr) essa conexão sináptica entre 
o BVLc e o BVLr não é excitatória, é uma via inibitória, 
ou seja, quando ocorre a ativação dos neurônios do BVLc 
ocorre a liberação de um neurotransmissor inibitório que 
é o GABA, e quando o GABA é liberado no BVLr, ocorre 
uma inibição dos neurônios do BVLr, hiperpolariza esses 
neurônios, que são um grupo de neurônios pré-sinápticos 
que fazem sinapse com as vias da cadeia simpática, 
quando tem inibição desses neurônios do BVLr, todas as 
vias do SNA simpático vão estar inibidas – inerva coração 
e vasos – consequentemente vai ocorrer diminuição da 
força de contração e FC, diminuição do débito 
cardíaco, favorece vasodilatação e consequentemente 
queda da resistência vascular periférica, contribuindo 
para o reestabelecimento dos valores normais da pressão 
arterial 
Se ocorrer uma diminuição repentina da PA, o raciocínio 
se inverte, vai ocorrer menor ativação dos 
barorreceptores o que resulta em uma simpato-
excitação concomitante com uma diminuição da 
atividade parassimpática – consequência global – 
aumento do DC e RP reestabelecendo a pressão arterial 
para os níveis normais 
-Resumo dos núcleos do SNC que estão envolvidos no 
barorreflexo: 
-Área sensorial – núcleo do trato solitário (1ª sinapse) 
-Área vasoconstritora → bulbo ventro-lateral-rostral 
(centro gerador da atividade simpática) 
-Área vasodilatadora → bulbo ventro-lateral-caudal 
(inibe o BVLr) 
-Núcleo ambíguo e núcleo motor dorsal do vago 
(DMV) que são os núcleos responsáveis por controlar a 
atividade parassimpática 
 
-Componente periférico – eferências – efetores: 
SNA simpático – fibras vasomotoras saem da medula 
espinal por todos os nervos espinais (T1-T12 e L1-L2) 
(1) por nervos simpáticos inervam a vasculatura das 
vísceras internas e o coração 
(2) pelos nervos espinhais que inervam vasculatura das 
áreas periféricas 
*Todos os vasos sanguíneos são inervados pelo simpático 
exceto os capilares e os esfíncteres pré-capilares 
-mantém um tônus de contração basal devido à ação 
vasoconstritora do simpático 
Atividade simpática vascular: 
Aumento da atividade simpática para o vaso – leva a uma 
maior vasoconstrição que diminui o fluxo sanguíneo para 
os tecidos 
Queda da atividade simpática para o vaso – leva a uma 
vasodilatação que aumenta o fluxo para os tecidos 
 
-No coração: 
A estimulação simpática  acentuadamente a atividade do 
coração,  a FC e sua força de bombeamento. 
Parassimpático: 
Controla principalmente a função cardíaca – frequência 
cardíaca 
Estimulação parassimpática – queda na FC, ligeira queda 
na contratilidade 
-O SN parassimpático tem papel de menor importância 
na regulação da circulação 
-Seu único efeito circulatório realmente importante é seu 
controle da FC por meio de fibras parassimpáticas 
levadas até o coração pelos nervos vagos (X par) 
-Os efeitos da estimulação parassimpática sobre a função 
cardíaca são, principalmente,  acentuada da FC e ligeira 
 na contratilidade do coração 
Resumo dos eventos que acontecem em resposta ao 
aumento da pressão arterial: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Barorreceptores 
NTS (bulbo) 
Receptor 
Via aferente 
(Nn. vago e 
glossofaríngeo) 
Centro 
vasomotor 
Vias eferentes 
Efetores 
Bradicardia e 
vasodilatação 
revertem o  na 
PAM 
 na pressão 
arterial média 
(PAM) 
Resumo dos eventos que acontecem em resposta à 
diminuição da pressão arterial: 
Os barorreceptores não vão ser inativados com a queda 
da pressão arterial, eles vão deixar de ser ativados, o que 
é diferente 
-Oposto do aumento da pressão arterial 
-Redução do DC 
-BVLc deixa de ser ativado pelo NTS vai fazer com que 
a inibição que o BVLc exerce dobre a área vasoconstritora 
BVLr deixe de acontecer, se não tem essa inibição, libera 
a atividade simpática no BVLc 
 
 
 
O QUIMIORREFLEXO: 
Outro mecanismo neural 
Quimiorreceptores que respondem a alterações químicas 
Quimiorreceptores localizados no SCN e 
quimiorreceptores localizados na periferia, e estes que 
desempenham um papel importante no ajuste da PA 
também a curto prazo* 
Localizados bem próximos dos barorreceptores também 
nos corpos carotídeos e aórticos 
Nessa região algumas células que são especializadas em 
detectar alterações na pressão parcial de CO2, no pH e 
na pressão parcial de O2 – envolvidos no controle da 
respiração 
Quimiorreceptores também respondem a uma queda na 
PA, pois reduz o suprimento sanguíneo – mecanismo 
meio que indireto, alterações de gases no organismo que 
é um estímulo para ativar esses quimiorreceptores 
periféricos 
Estímulos: 
-PaCO2, pHa, PaO2 
- PA (devido a  do suprimento arterial) 
Aferências – nervo vago (aórticos) e nervo de Hering e 
glossofaríngeo (carotídeos) 
Região de alto fluxo sanguíneo – receptores de alta 
pressão por isso também são sensíveis a uma alteração 
no fluxo sanguíneo por uma queda da PA 
Ativação desses receptores → essa informação é levada 
pros centros vasomotores que excitam esse centro e isso 
faz com que essa pressão reflexamente seja elevada, os 
principais efeitos reflexos da ativação desses 
quimiorreceptores periféricos são: 
-HIPERPNEIA 
-dilatação das vias aéreas superiores 
-↑ da PA 
• Os sinais transmitidos dos quimiorreceptores 
para o centro vasomotor excitam esse centro e 
isso faz elevar a PA 
 
Quimiorreceptores arteriais: 
-Células especializadas dos quimiorreceptores que são as 
células Glomus são sensores dos níveis de O2 e CO2 – 
quando tem uma redução da pressão parcial de O2 no 
sangue, isso estimula e leva ao fechamento de canais de 
potássio na membrana dessas células Glomus – acúmulo 
de cargapositiva dentro dessas células no corpúsculo 
carotídeo, esse acúmulo despolariza essa célula o que 
estimula a abertura de canais de cálcio que são 
dependentes de voltagem – o cálcio vai entrar pra dentro 
da célula Glomus e vai estimular a exocitose da 
Dopamina, essa Dopamina vai se ligar aos receptores 
sensoriais dos neurônios aferentes dos quimiorreceptores 
e vai desencadear um potencial de ação no neurônio 
sensorial e esse potencial de ação vai ser levado por essas 
aferências (nervo de Hering e glossofaríngeo) para os 
centros bulbares que vão integrar essa resposta e fazer os 
ajustes necessários a essa queda da pressão parcial de O2 
– um dos principais ajustes são os ajustes ventilatórios 
mas que acabam interferindo e se relacionando com a PA 
porque pra aumentar a ventilação precisa mexer com a 
hemodinâmica do nosso organismo 
-Principal mecanismo de controle são os barorreceptores, 
que atuam até mesmo em situações normais 
-Situação de hipóxia – PA sendo regulada também por 
quimiorreceptores 
Reflexos Cardiopulmonares: 
-Mecanismo neural 
-Atuam em paralelo com os barorreceptores 
-Mecanorreceptores localizados nos átrios, coronárias, 
pericárdio e vasos torácicos como artérias e veias 
pulmonares 
Diferente dos barorreceptores e quimio são considerados 
receptores de baixa pressão pois estão localizados em 
regiões de baixa pressão 
-O estímulo para ativar esses receptores são quedas na 
pressão de enchimento cardíaco que reflexamente vai 
levar a um aumento do tônus simpático e diminuição 
do tônus vagal sendo assim o resultado final é um 
aumento da pressão arterial – por que quando o 
enchimento atrial e ventricular cai? Quando o retorno 
venoso está baixo e quando a pressão arterial está baixa – 
reflexo importante que atua em paralelo com o 
barorreflexo 
-Reflexo de Bainbridge 
-estímulo p/ ativar esses receptores cardiopulmonares é 
uma queda no volume, já que eles reconhecem a 
diminuição da pressão de enchimento, então a queda no 
volume estimula esses receptores e esse sinal (aumento da 
frequência de disparo desses receptores) vai ser levado 
para os núcleos integradores do bulbo – 1ª sinapse 
acontece no NTS de onde vão partir projeções para o 
núcleo de atividade simpática e o núcleo de atividade 
parassimpática – inibição parassimpática que tem como 
resultado final o aumento da frequência cardíaca 
-vasoconstrição 
 
Mecanismos humorais de controle da pressão 
arterial: ajustes a longo prazo: 
Mecanismos capazes de promover a manutenção dos 
níveis de pressão em médio e longo prazo – operam em 
faixa de tempo que vai de horas a alguns dias e meses e 
estes mecanismos não são adaptáveis*** – envolvem 
principalmente componentes humorais, papel 
fundamental dos rins que contribui p/ homeostase do 
volume circulatório determinado pelo balanço entre 
ingestão e eliminação de sal e líquidos 
-A maior parte depende da síntese e secreção de 
hormônios que vão agir em diversos territórios pra 
controlar a pressão arterial em um intervalo de tempo 
maior que o controle neural 
Liberação de catecolaminas pela medula da adrenal: 
-Situações do dia a dia – stress, exercícios etc. situações 
que aumentam a demanda de fluxo sanguíneo 
-Parte do aumento do fluxo sanguíneo provém dos 
mecanismos locais de controle de fluxo que promovem 
vasodilatação tecidual, outros mecanismos como 
mecanismos neuro-hormonais influenciam também os 
níveis de PA decorrentes da ativação do SNA simpático 
inervando um território específico que é a glândula 
suprarrenal ou adrenal – então esse aumento da PA 
seria um complemento pra melhorar a perfusão tecidual 
numa situação onde determinado território precisa de um 
aporte maior de sangue 
Adrenais – glândulas endócrinas que estão localizadas 
acima dos rins, responsáveis por liberar alguns hormônios 
em resposta a diferentes estímulos – por ex. em situações 
de estresse libera cortisol, libera aminas biogênicas 
classificadas como catecolaminas – noradrenalina e 
adrenalina, que desempenham um papel importante no 
controle da circulação sanguínea – a adrenal possui 
duas porções o córtex e a medula – a medula é a 
responsável pela liberação das catecolaminas e o 
córtex possui diferentes porções e é no córtex que são 
liberado outros hormônios como os corticoides 
-Como ocorre essa liberação? – pela medula adrenal 
Situações em que ocorrem uma estimulação do sistema 
simpático, por ex. episódios de queda da PA ocorre uma 
liberação sistêmica de Norepinefrina e Epinefrina, 
pela adrenal, a maior quantidade liberada é de 
Epinefrina – a medula da adrenal possui um tipo de 
célula especializada que é chamada de célula cromafin 
que atua como um neurônio pós ganglionar simpático – 
neurônio pré ganglionar simpático liberando acetilcolina 
na medula da adrenal (a medula atua como a sinapse 
ganglionar) – liberação da acetilcolina nessas células 
cromafins estimula a liberação de catecolaminas 
principalmente de epinefrina e esses hormônios vão ser 
lançados na circulação sistêmica e vão ter efeito em 
células alvo que estão distantes da liberação 
*particularidade do sistema nervoso simpático → 
inervação das células cromafins que acabam atuando 
como neurônio pós ganglionar simpático 
O pré ganglionar libera acetilcolina sempre e essa 
acetilcolina na medula da adrenal que vai estimular as 
células cromafins a liberar as catecolaminas para a 
circulação 
 
Onde esses hormônios liberados pela medula adrenal 
vão atuar? 
-Vão atuar em receptores adrenérgicos que podem ser 
de 2 subtipos – alfa e beta – que estão localizados tanto 
nos vasos como nas células endoteliais e no coração, e 
a ativação desses receptores adrenérgicos vai promover 
respostas celulares distintas dependendo do subtipo do 
receptor a que elas se ligarem 
-Tabela 
-Receptores ainda são subdivididos em alfa 1 e 2 e beta 
1,2 e 3 
A epinefrina tem uma afinidade maior pelos receptores 
beta adrenérgicos, amplamente distribuídos no músculo 
liso vascular, que quando estimulados pela epinefrina 
ativam a via da Adenilato ciclase promovendo um 
aumento dos níveis de AMPC o que diminui a afinidade 
de proteínas contrateis ao cálcio e hiperpolariza a 
membrana da célula do musculo liso vascular 
induzindo assim uma vasodilatação 
Receptor beta adrenérgico causando relaxamento em 
musculatura lisa vascular – nessa musculatura tem 
preferencialmente receptores do tipo beta 2 
-De uma maneira indireta a epinefrina é capaz de induzir 
a síntese e libração de Óxido Nítrico que é um potente 
vasodilatador quando ela atua nos diferentes subtipos de 
receptores beta 
Então tanto a ação direta quanto a ação indireta da 
epinefrina o resultado final vai ser sempre uma 
vasodilatação com consequente aumento do fluxo 
sanguíneo 
A norepinefrina possui efeitos mais pronunciados 
quando se liga nos receptores do tipo alfa – tem 
afinidade maior pelos receptores do tipo alfa e ela é 
liberada em pouca quantidade pela medula adrenal mas é 
liberada em grande quantidade pelas terminações 
simpáticas e tem efeitos pronunciados tanto no coração 
atuando em receptores beta 1 adrenérgicos resultando em 
aumento da FC e da força, e nos vasos sanguíneos de 
capacitância e resistência ela se liga em receptores do tipo 
Alfa principalmente 1 – causando aumento da 
resistência vascular periférica com consequente aumento 
da pressão arterial 
→Efeitos diferentes dependendo do tipo de receptor 
NA – ativa a via da PKC (fosfolipase C) que vai resultar 
na alteração dos níveis de cálcio intracelular promovendo 
um aumento da contração da musculatura lisa vascular 
e portanto um aumento da resistência vascular o que 
diretamente afeta a PA 
-Mecanismos distintos da Epinefrina (atua na via da 
adenilato ciclase descrita anteriormente) e Noradrenalina 
-No sistema cardiovascular os efeitos das catecolaminas 
da adrenalsão em geral menores do que aqueles da 
Noradrenalina liberada pelas terminações nervosas 
simpáticas o que torna a função vasoconstritora da 
Norepinefrina muito importante no aumento da pressão 
arterial em algumas situações específicas* que 
envolvem uma estimulação simpática direta 
 
Vasopressina e seu envolvimento no controle da PA: 
-Arginina vasopressina ou hormônio antidiurético ADH 
-Sintetizada pelos corpos celulares dos neurônios 
magnocelulares de 2 núcleos hipotalâmicos – o núcleo 
paraventricular do hipotálamo e o núcleo supraótico 
cujos prolongamentos axonais vão transportar esse 
hormônio até a hipófise posterior ou neuro-hipófise 
onde o ADH fica armazenado até a sua liberação na 
corrente sanguínea 
-O principal estímulo pra liberação da Vasopressina na 
circulação é ocasionado por situações de aumento na 
osmolaridade plasmática – que pode ser causado por um 
aumento da quantidade de soluto ou por uma 
diminuição na quantidade de água (solvente) na 
circulação – outro estímulo é a queda do volume 
sanguíneo ou diminuição mantida da pressão arterial 
-Alteração na osmolaridade – vai estimular os 
osmoreceptores localizados no hipotálamo que vão 
sinalizar pra esses núcleos hipotalâmicos pra que eles 
promovam a síntese da vasopressina e também vão 
sinalizar pra que esses núcleos hipotalâmicos enviem 
sinais pra que a neuro-hipófise libere a vasopressina na 
circulação 
Efeitos da vasopressina – sistemicamente a ação 
depende de qual tipo de receptor ela vai atuar – um 
episódio de desidratação ou aumento na concentração 
plasmática de sódio por consumo excessivo de sal são 
eventos que acarretam aumento na osmolaridade 
plasmática – os osmoreceptores são capazes de detectar 
diretamente essas alterações – eles têm conexões diretas 
com os neurônios que fazem a síntese da vasopressina – 
ativam os neurônios sintetizadores e promove a 
liberação de vasopressina e seus efeitos fisiológicos 
-Aumento de osmolaridade plasmática ou queda de 
volume circulante – estímulos para a liberação de 
Vasopressina 
 
-Pode atuar em diferentes tipos de receptores: 
V1 – predominante na musculatura lisa vascular 
V2 – predominante no rim 
Receptores V1 – são acoplados à proteína G e quando 
ocorre a ligação da vasopressina com esses receptores, 
ocorre a ativação da Fosfolipase C que vai produzir 
segundos mensageiros (IP3 e Diacil glicerol) – essas 
substâncias são capazes de ativar a proteína quinase C o 
que promove o aumento da concentração de cálcio 
intracelular e facilita a contração do músculo liso 
vascular aumentando assim a resistência vascular 
periférica e contribuindo pra aumentar a PA 
-Vasopressina → vasoconstritor 
-A vasopressina também é capaz de produzir 
vasoconstrição pelo fechamento de canais de potássio 
que são sensíveis ao ATP através da inibição da via do 
oxido nítrico e por potencializar as vias adrenérgicas e 
de outros vasoconstritores 
 
V2 – ações antidiuréticas 
Quando a vasopressina se liga a esses receptores nos 
túbulos coletores renais vai promover a ativação da 
proteína G, o aumento da concentração de proteína G, 
estimula a adenilato ciclase a liberar o AMPc, vai ativar 
as PKA promovendo fosforilação de diversas proteínas 
intracelulares – a via final da ativação desses receptores é 
o tráfego de vesículas intracelulares que contêm 
aquaporinas 2 – canais de água através dos quais a água 
que está na porção final do néfron é reabsorvida de volta 
ao plasma – favorecendo o aumento da reabsorção de 
água e a concentração da urina – pra tentar 
reestabelecer volume e diminuir osmolaridade 
 
Papel dos rins no controle da PA: 
-Importância da regulação do volume do líquido 
extracelular 
Essas variações de volume refletem diretamente na 
pressão arterial 
→Mecanismos de ajustes renais + hemodinâmicos 
-aumento da excreção de sal e de água – NATRIURESE 
ou diurese de pressão 
-Volume do líquido extracelular (líquido intersticial e 
plasma) e osmolaridade extracelular (balanço de sódio 
e balanço de água) – órgão efetor dessa regulagem é o 
rim 
 
Sódio – principal constituinte osmótico, se tiver variações 
no equilíbrio de sódio naturalmente vai ter variações na 
osmolaridade do LEC 
-Sempre que tem um aumento do sódio, ocorre um 
aumento tanto na concentração plasmática quanto na 
osmolaridade plasmática – isso é rapidamente corrigido 
por meio dos osmo-receptores através da vasopressina 
(que aumenta reabsorção de água) e aumento da sede, 
todavia, quando ocorre um aumento de volume pela maior 
reabsorção renal de água precisa mexer no balanço de 
água e não no balanço de sódio – rim tem um papel 
primordial de excretar sódio corporal; p/ manter constante 
o volume os rins lançam mão de dois mecanismos – a 
NATRIURESE de pressão que é o aumento da excreção 
de sódio em resposta ao aumento de pressão de perfusão 
sanguínea renal e a diurese de pressão que é o efeito que 
o aumento da PA exerce na excreção renal de água 
-Excretar mais sódio e aumentar a diurese – esses 
efeitos ocorrem paralelamente NATRIURESE DE 
PRESSÃO – excretar sal e água 
-Efeito que a PA exerce na excreção renal de água e de 
sódio – acréscimos nos níveis de pressão arterial 
promovem um aumento proporcional na excreção de 
água e sal e em situações de equilíbrio a pressão é 
mantida em torno de 100 mmHg e a ingestão de água e 
sal é equivalente à excreção 
→Qualquer outro nível de pressão arterial que seja 
diferente do ponto de equilíbrio, o débito urinário vai 
estar aumentado ou diminuído no mesmo sentido do 
aumento ou diminuição da pressão arterial 
-Mecanismo constante e que não se adapta 
-De acordo com esse conceito a regulação da pressão 
arterial a longo prazo é determinada pela capacidade 
excretora renal 
-Alterações nos volumes do LEC a curto prazo 
promovem alterações cardiovasculares e a longo prazo 
leva a um mecanismo de feedback envolvendo rins e 
fluidos corporais p/ reestabelecer os níveis pressóricos 
adequados 
-Hormônios 
 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona no 
controle da pressão arterial: 
-Longo prazo 
-Principal sistema 
-Ativação influencia tanto no componente hemodinâmico 
quanto no componente de volume da PA (?) – mexe com 
fluxo sanguíneo e função renal 
-Esse sistema atua basicamente de duas maneiras – 
pela produção de Angiotensina II que é um potente 
vasoconstritor e também pelo fato de que a angiotensina 
estimula a liberação de aldosterona que atua no néfron 
alterando a taxa de reabsorção de sódio e de água 
-O néfron apresenta o aparelho justaglomerular que é 
formado tanto por um componente vascular (arteríolas – 
aferente e eferente), quanto um componente tubular que 
é a mácula densa – conjunto de células epiteliais em que 
está armazenada uma enzima muito importante – a renina 
– a renina é a grande responsável pela ativação do 
sistema renina angiotensina aldosterona – a liberação de 
renina depende de alguns estímulos 
Estímulos para a produção de Renina: 
 
• ↓Pressão de Perfusão Renal 
• ↑ Simpática (beta -1) (AMPc – PKA) - BARO 
Hipotensão 
• ↓ Demanda NaCl (diminui vol. Cel 
As células da mácula densa liberam a renina – início da 
cascata de ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona 
3 principais fatores envolvidos na liberação de renina 
1º – Diminuição da pressão de perfusão renal – as 
células da arteríola aferente renal apresentam receptores 
de pressão que também são chamados de Barorreceptores 
– esses receptores são desativados quanto ocorre uma 
queda da pressão de perfusão renal que está relacionada 
a uma queda de volume circulante e que por fim vai 
estimular a liberação da renina pelo aparelho 
justaglomerular na tentativa de promover um aumento 
compensatório da PA, de maneira oposta, quando tem 
um aumento do volume circulante tem uma inibição da 
liberação de renina 
Queda na pressãode perfusão renal → liberação de 
renina 
2º - outro estímulo para a liberação da renina é o aumento 
da atividade dos nervos simpáticos renais – a 
diminuição da frequência de disparo dos barorreceptores 
causada pela queda da PA ativa centros bulbares que vão 
promover um aumento da atividade simpática 
-Aumento de atividade simpática no aparelho 
justaglomerular é um estímulo para a liberação de renina 
3º - Diminuição da concentração de NaCl nas células 
da mácula densa, a diminuição no volume circulante 
ocasiona uma queda na taxa de filtração pelos rins e isso 
reduz a concentração de NaCl no lúmen da mácula densa, 
o que é um estímulo capaz de aumentar a liberação de 
renina 
-A renina uma vez liberada na circulação sanguínea por 
um desses estímulos, vai ativar uma cascata para a 
síntese da Angiotensina II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Renina liberada na circulação: 
Atua na clivagem de seu substrato o angiotensinogênio 
um peptídeo sintetizado pelo fígado e liberado na 
circulação – o produto dessa clivagem forma a 
angiotensina 1 que vai sofrer a ação de uma enzima – a 
ECA enzima conversora de angiotensina – a eca está 
presente na porção luminal do endotélio vascular de todo 
o organismo e é abundantemente presente no território 
pulmonar – a ECA remove dois aminoácidos da porção c-
terminal da angiotensina 1 formando então o peptídeo 
ativo – a angiotensina II – ela vai exercer uma série de 
funções nos sistemas cardiovascular, renal e SNC sempre 
no sentido de tentar reestabelecer os níveis de PA e a 
homeostase hemodinâmica 
Funções da Angiotensina II: 
Vasoconstritora – se liga nos receptores At1 na 
musculatura lisa vascular que ativa a via da PKC – 
formação de IP3 e Diacil glicerol... aumento na 
concentração intracelular de cálcio promovendo 
vasoconstrição e aumento da PA – a Angio II também 
promove vasoconstrição da arteríola eferente renal o que 
ocasiona um aumento da filtração glomerular e queda da 
pressão hidrostática dos capilares peritubulares renais 
promovendo assim um aumento da reabsorção tubular de 
sódio 
-A angiotensina II também promove hipertrofia e 
remodelamento da musculatura lisa vascular e estriada 
cardíaca aumentando a força de contração cardíaca e a 
frequência cardíaca, o que contribui para a gênese da 
hipertensão arterial → contribuinte da hipertensão arterial 
Outra ação da Angiotensina II é promover a liberação de 
aldosterona pelo córtex da adrenal – hormônio que vai 
atuar nos rins facilitando a reabsorção de sódio e 
consequentemente reabsorvendo água, o que aumenta o 
volume circulante efetivo e aumenta a pressão arterial 
Outra ação – estimular a sede, o apetite ao sódio e a 
liberação de vasopressina (atua no SNC – neuro-hipófise) 
– aumenta vasoconstrição e reabsorção de água 
-Angiotensina também modula a atividade simpática 
tanto perifericamente quanto centralmente – na periferia 
ela atua em recep. At1 facilitando a neurotransmissão 
noradrenérgica das fibras pós ganglionares simpáticas 
provocando aumento da liberação e uma diminuição da 
recaptação de NA o que contribui para o aumento da 
atividade simpática – No SNC ela modula também por 
meio de recep. At1 em diferentes núcleos que controlam 
o SN simpático incluindo o bulbo ventro-lateral-rostral e 
isso acarreta um aumento da resistência periférica total e 
consequentemente da pressão arterial 
Ações do peptídeo natriurético atrial no controle da 
pressão arterial: 
-Longo prazo 
-ANP – liberado pelos miócitos cardíacos atriais em 
resposta à distensão de suas paredes 
-Ações tanto no território renal quanto no território 
vascular e sua principal função é normalizar o volume 
sanguíneo e a PA através de diferentes mecanismos – 
vasodilatação renal (promovendo aumento do fluxo 
sanguíneo renal, aumento da taxa de filtração glomerular 
– favorecendo a excreção de água e a diurese, reduzindo 
volume plasmático e queda na pressão arterial) 
***O estímulo para a liberação do ANP diferente dos 
outros mecanismos, não é a queda de volume e sim um 
aumento do volume extracelular (e da PA) o que 
aumenta o retorno venoso – aumenta pré carga – o que 
distende mais a parede atrial fazendo com que o ANP seja 
liberado pelos miócitos 
-Também é capaz de causar uma vasodilatação 
generalizada 
-Efeito antagônico ao do Sistema Renina Angiotensina 
Aldosterona pois o ANP nos rins promove um aumento 
da taxa de filtração glomerular diminuição da liberação 
de renina e aumento na excreção de sódio e água – capaz 
de bloquear a liberação ou ação de diversos hormônios 
incluindo a vasopressina a angio II e a aldosterona 
atuando na diminuição da PA e aumentando a 
permeabilidade capilar