Patologia do sistema endócrino - parte I

Prévia do material em texto

–
 
 
 
 
 
 
O sistema endócrino anda muito junto ao nervoso, 
coordenados e funcionando integrados, trabalhando para 
regular a homeostase corpórea. 
Exemplo: interação e sincronia → eixo hipotálamo hipófise e 
demais glândulas (tireoide, reprodutoras, adrenal). 
 
O sistema endócrino trabalha com hormônios, e uma 
característica é a produção de um hormônio em 
determinado local e sua ação a distância. 
Os hormônios do sistema endócrino têm ação em diversas 
atividades que trabalham na homeostase: 
1. Reprodução: FSH, LH 
2. Crescimento e desenvolvimento: tireoidianos, GH 
3. Regulação da disponibilidade energética: cortisol, 
tiroidianos 
4. Manutenção do meio interno: tireoidianos 
5. Modulação do comportamento: testosterona, 
tireoidianos 
• agem na célula alvo a partir de uma 
ligação a um receptor membranal, e podem ativar 
AMPc ou IP3/Ca++ (inositol trifosfato) 
• lipídios de ação direta no gene. 
• Dependente do eixo hipotálamo-hipófise 
• Endócrino independente do eixo hipotálamo-hipófise 
• Endócrino transitórios: células endócrinas 
distribuídas em diversos tecidos. 
 
 
 
 
 
 
 
1. Hipotálamo 
2. Pineal 
3. Pituitária ou hipófise 
4. Tireoide 
5. Paratireoide 
6. Pâncreas 
7. Adrenais 
8. Ovários 
9. Testículos 
1. Coração 
2. Rim 
3. Intestino 
4. Placenta 
Os processos patológicos mais recorrentes são em hipófise, 
tireoide, paratireoide e adrenal. 
 
Hipófise 
 
Divide-se anatomicamente em adenohipófise (lobo distal 
anterior e parte intermediaria) e neurohipófise, e tem alta 
relação com o hipotálamo. 
 
• Anterior 
• Produz hormônios que são utilizados no organismo 
animal, e sua produção é estimulada a partir de 
hormônios hipotalâmicos que caem na circulação 
sanguínea, através do sistema porta. 
• Tecido glandular 
• Produzem hormônios a partir de uma estimulação 
hipotalâmica 
 
Endócrino 
–
• Posterior 
• Não produz hormônios, mas há alguns que são 
depositados aqui, como a ocitocina e ADH 
• ADH e ocitocina são hormônios liberados nessa região 
pois os axônios dos neurônios hipotalâmicos 
terminam aqui. 
• Tecido nervoso 
• Terminações axonais de neurônios hipotalâmicos 
 
Um hormônio hipotalâmico hipofisiotrópico é aquele que 
estimula a ação de outros. 
O hormônio produzido em hipotálamo atinge a adenohipófise 
via sistema sanguíneo, em sistema porta hipofisário. Ao chegar 
nessa adenohipófise, produz hormônios que vão para 
órgãos/glândulas alvo. 
Mas, há também os hormônios hipotalâmicos não 
hipofisiotrópicos, que são a citocina, ADH e vasopressina, que 
acessam a neurohipófise, e de lá ganham a circulação. 
 
 
 
 
Aqui, mostra-se que o hotmônio hipotalâmico chega na 
neurohipófise, e estimula a produção d ehormônios 
hipofisário. 
 
Exemplo: hormônio liberador de gonadotrofina 
(hipotalâmico) chega a adenohipofise e estimula 
gonadotróficos a produzir FSH e LH 
 
Patologia da hipófise: 
São alterações de desenvolvimento embrionário fetal, e o 
indivíduo já nasce com essa alteração. 
• Da hipófise pode haver uma aplasia, que é a 
formação/resquício, um rudimento da hipófise, que 
muitas vezes é sem produção de hormônios, podendo 
ser incompatível com a vida. 
• Hipoplasia já há uma formação maior do tecido da 
hipófise, mas que não é histologicamente 
completamente formada. Ela apresenta-se 
diminuída de tamanho. 
1. Químicos 
2. Físicos 
3. Causas genéticas: anomalias genéticas 
4. Agentes teratogênicos 
Ou seja, pode variara desde uma forma rudimentar que não 
produz hormônio nenhum até uma forma hipoplásica que 
produz algum hormônio, mas de forma deficiente. 
• Hipofisite 
Geralmente são extensões de inflamações da cabeça (otite, 
sinusite, empiema de bolsa gutural em equinos etc.), e devido 
à proximidade, o agente que causou inflamação e infecção 
migra até a hipófise e a atinge. Esse é o método mais comum 
de hipofisite. 
Mas, pode ocorrer também a partir da disseminação de 
êmbolos sépticos, em bovinos (fusobacterium, strepto, staphy, 
Corinebcterium). 
• Mais comuns. 
• Podem ser hiperplásicas ou neoplasias 
–
: aumento do número das células, sem alteração 
da maturação. Às vezes, por maior estimulação hipotalâmica, 
essa proliferação ocorre, pois há mais hormônio 
benignas (mais comuns) ou malignas
• Adenoma: é benigno: Por aumento da proliferação 
da adenohipófise, e podem ser: 
− Gonadotropos: maior estimulação de LH e 
FSH 
− Tireotropos: maior produção de TSH, maior 
estimulação da tireoide 
− Corticotropos 
− Lactotropos/mamotropos 
− Somatotropos 
Pode ter apenas uma dessas causas, ou mais de uma. Mas, 
normalmente é de só um tipo de célula. 
• Carcinomas: são malignos, porém, incomuns 
Normalmente, como são benignos, são circunscritos e tem 
retirada cirúrgica. 
 
 necrose liquefativa, com muito acúmulo de 
pus. Praticamente desfez a hipófise. Normalmente a bactéria 
advém de processos de orelha e nariz (sinusites e rinites) 
desses animais. 
• Pode evoluir para encefalite, como vemos nessa 
meninge com vasos bem hiperêmicos. 
 razoável, pois há a retirada cirúrgica. Porém, 
tem o risco de lesão em sistema nervoso. 
 com tomografia 
 
Tireoide 
• Localizada na região cervical, logo abaixo da 
laringe, na traqueia. 
• A glândula paratireoide fica encrustada nela 
 T3 e T4, que participam do eixo 
hipotálamo-hipofisário-tireoide. Há também um hormônio que 
não faz parte do eixo, a calcitonina, que regula o 
metabolismo de cálcio. 
• A paratireoide produz paratormônios 
ficam na entrada da traqueia, 
logo abaixo da laringe. 
Se há alteração na região de 
pescoço, como um aumento de 
volume, pode ser problema em: 
1. glândula salivar 
2. linfonodo 
3. tireoide, principalmente 
(pode formar nódulos na 
região). 
 
Constituída por vesículas, que contém coloide (coloração 
acidófilica), proteico, onde há parte da síntese dos hormônios 
tiroidianos T3 e T4. Ao seu redor, está o revestimento por 
epitélio cúbico simples, que é constituído por dois tipos 
celulares: 
Basofílica (roxas). São as mais abundantes, que 
produzem T3 e T4 a partir de uma estimulação do TSF 
(hormônio hipofisário) 
 Acastanhadas. Produzem a 
calcitonina, que não faz parte do eixo hipotálamo hipófise. 
Quem a controla são os níveis de cálcio presentes na 
circulação sanguínea. 
Controle de 2 hormônios 
tireoidianos: T3 e T4. 
O hipotálamo produz TRH, que estimula a produção do 
hormônio hipofisário TSH, que cai na circulação sanguínea e 
chega a tireoide nas células foliculares, estimulando a 
produção de T3 e T4. 
Níveis altos ou ótimos de T3 e T4 inibem o eixo, tanto em TRH 
quanto em TSH. → feed back negativo 
 
 T3 e T4, de maneira geral, tem efeito importante no 
metabolismo corpóreo proteico e de lipídeos, geração de calor 
e captação de O2. 
Ou seja, o TRH (hipotalâmico) na adenohipófise faz síntese e 
liberação de TSH, que age em células foliculares tiroidianas. 
• O TSH e TRH são hormônios proteicos, e tem ação via 
AMPc. 
–
O TSH, nas células estimula a produção de T3 e T4, que tem 
ação em várias células alvo do organismo, fazendo feed 
back negativo, inibindo o eixo quando em alta concentração. 
Nas células foliculares há a síntese de T3 e T4, por etapas. 
Nelas há o receptor para TSH (hormônio hipofisário), que 
estimula essa síntese. 
1. A primeira etapa é a secreção de tireoglobulina (que 
é percursora), que compõe parte desses hormônios, e 
é sintetizada pela célula folicular a partir da 
estimulação do TSH. 
2. Sofre exocitose, e sai da célula folicular para o 
coloide. 
3. No colide, a tireoglobulina sofre iodonização 
(incorporação do iodo), que venho da circulação 
sanguínea e passou pela célula folicular e foi 
liberado no coloide. 
4. Para ele se incorporar a tireoglobulina, tem que 
sofrer uma oxidação por uma peroxidase, e aí, 
incorporado a tireoglobulina ao iodo, voltam para 
celular folicular, sofrem proteólise e são quebrados 
em T3 e T4 (MIT e TID), sendo liberados na 
circulação e agindoem células alvo. 
Produção de T4 é muito maior do que de T3. Porém o T3 é 
muito mais ativo que o T4. Os exames de avaliação desses 
hormônios exigem que saibamos desse teor basal. 
Os hormônios T3 e T4, embora proteicos, são uma exceção, 
derivados da tirosina, e agem diretamente em receptores de 
núcleo das células alvo (como os esteroides). 
• Crescimento e maturação tecidual (inclusive do 
SNC, e de vários tecidos) 
• Controla respiração celular consumo de energia e 
captação de O2 pelas células 
No metabolismo corpóreo: 
• São catabólicos para carboidratos e lipídios. 
• Anabólicos para proteína: aumenta a síntese 
proteica. 
E por isso, hipertireoidismo deixa o indivíduo magro, pelo 
excesso de hormônios, que vão fazendo mais catabolismo de 
carboidratos e lipídios. 
• Aumentam a taxa metabólica: altos níveis desse 
hormônio deixa o metabolismo acelerado. 
Desenvolvimento do SNC já na vida embrionária/fetal, a 
falta gera um desenvolvimento incompleto do SN, 
geralmente com uma alteração cognitiva. 
Na vida pós-natal, os hormônios também regulam atividades 
em SNC, tanto que indivíduos com hipotiroidismo, cursam com 
depressão 
T3 e T4 ampliam a atividade do sistema nervoso simpático. 
Assim, o excesso desses hormônios estimula ainda mais. 
 
 
 
Hipotiroidismo: 
Alteração morfofuncional da tireoide, que reflete na 
produção inadequada de hormônios tireoidianos, diminuindo a 
sua quantidade. Pode ser consequência de alteração em 
qualquer porção do eixo (hipotálamo, com menos TRH, hipófise, 
com menos TSH ou alteração na própria tireoide, que é o mais 
comum). 
 substituição do tecido 
tireoidiano por tecido adiposo e conjuntivo. As vesículas que 
tinham coloide são, de repente, substituídas, com mínima 
resposta inflamatória. Não se sabe a causa (idiopática) 
 produção de autoanticorpos 
anti-tireoglobulina (importante percursor do T3 e T4) e/ou 
anti-peroxidase tireoidiana (que faz a oxidação do iodo). É 
uma inflamação linfocítica tireoidiana 
A peroxidase tireoidiana faz oxidação de iodo, que é 
fundamental para incorporar-se a tireoglobulina, que são 
componentes que fariam parte da síntese de T3 e T4 
Essa condição é muito semelhante a tireoidite de Hashimoto 
da espécie humana. 
 
“O hipotiroidismo é uma doença endócrina, frequentemente 
diagnosticada na espécie canina e caracterizada pela 
hipofunção da glândula tireoide, resultando em produção 
deficiente dos hormônios tiroidianos. O hipotiroidismo primário 
é responsável por 95% dos casos (a causa é na própria 
tireoide) e tem como causa uma tireoide linfocítica autoimune 
ou uma atrofia idiopática das glândulas tiroides.” 
A tireoidite, sem dúvidas, é a causa mais importante, onde há 
um processo inflamatório com produção de anticorpo anti- 
tireoglobulina, que faz com que não se tenha a síntese de 
hormônios T3, T4, e da anti-peroxidase tireoidiana, que faz a 
oxidação do iodo. 
Se há comprometimento de tiroglobulina e da oxidação do 
iodo, esses T3 e t4 não são produzidos adequadamente e 
gera-se um hipotiroidismo. 
Ocorre a queda do metabolismo basal, pois o T3 T4 aumenta 
esse metabolismo, e como está em menor quantidade, há 
queda, gerando: 
1. Ganho de peso sem relação com apetite. 
–
 
2. Perca de cobertura pilosa (alopecia bilateral 
simétrica): perda de pelo nas mesmas regiões em 
ambos os lados do corpo, principalmente em regiões 
de atrito, pois o folículo piloso depende dos 
hormônios tiroidianos. 
3. Hiperpigmentação 
4. Hiperqueratose: pele grossa, devido ao aumento da 
quantidade de queratina 
5. Presença de placas escamosas: parece seborreia 
6. Aparência de apatia, pois muitas vezes há depressão, 
cansaço frequente pelo metabolismo diminuído, e a 
falta desses hormônios afetam funções do SN. 
7. Edema generalizado subcutâneo (mixedema): pois os 
hormônios são importantes também para a 
recapitulação de água pelas 
glicosaminoglicanos/ácido hialurônico, que são 
proteínas que estão no meio da matriz extracelular 
e agem como esponjas, incorporando a água. 
Controlado pelos hormônios T3 e T4, e quando em 
baixa concentração, não a captam. 
 
 
Contudo, não é uma condição exclusiva do hipotiroidismo, e 
pode se parecer, em machos, com neoplasias testiculares. 
Repercussões reprodutivas: 
1. Fêmeas: anormalidades no ciclo estral, até 
ausência do estro 
2. Macho: queda da produção de espermatozoides, 
ausência de libido, alterações espermáticas/túbulo 
seminífero. 
Contudo, não é específico e exige diagnósticos diferenciais. Na 
fêmea, pode ser um cisto folicular. 
 
No hipotireoidismo, a principal causa é um processo 
inflamatório de tireoide, que se caracteriza por um 
componente imunológico, com hiperatividade anômala de 
linfócitos T, falta de linfócitos supressores (que controlam 
a resposta imune) 
Os linfócitos reconhecem as células tireóideas como não 
próprias e produzem uma resposta humoral (produção de 
anti-corpos), a partir de linfócitos B, fazendo anticorpos anti-
tireoglobulina e anti-peroxidase tiroisiana. 
• Em baixa concentração ou ausente = deficiente na 
produção de T3 e T4. 
Ou seja, a tanto resposta humoral, com produção de 
anticorpo, quando celular, com citotoxicidade do linfócito T, 
levando a destruição de folículos tireoidianos. 
Perde-se tecido tiroidiano, e a glândula se torna 
menor
: tecido tiroidiano é substituído por linfócitos 
(infiltração de linfócitos), tendo aparência de linfonodo. 
 
Para fechar diagnostico, medimos níveis de T3 e T4 na 
circulação. Administramos TSH para saber onde realmente 
está o problema, e se não é no eixo. 
 
É um processo inflamatório que se caracteriza pela 
infiltração intensa de linfócitos, e os folículos tireoidianos 
desaparecendo e sendo substituídos por ele. 
Está associado a manifestações morfológicas e perda da 
função das células foliculares, que estão sendo substituídas 
por esse infiltrado linfocítico, tendo aparência de linfonodo. 
Quem fica mais evidentes são as células parafolicular (onde 
os linfócitos não agem), produtoras de calcitonina.