Principais cardiopatias em cães e gatos

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principais cardiopatias 
em cães e gatos 
bulhas cardíacas
Nos batimentos cardíacos existem 2 bulhas mais audíveis.
Representação dos sons normais do coração: LUB DUB
S1: primeira bulha cardíaca; S2: segunda bulha cardíaca
Os sons S1 e S2 representam o fechamento das válvulas, sendo que a primeira bulha o fechamento das válvulas mitral e tricúspide (do átrio para o ventrículo, válvulas antrioventriculares) para que o sangue não reflua aos átrios. 
O som escutado não é apenas dos folhetos valvares, é toda a representação do enchimento, desde a abertura das válvulas, escoamento de boa parte do sangue dos átrios para os ventrículos e contração atrial. A contração atrial contribui aproximadamente 30% da ejeção de sangue dos átrios, o restante escoou pela gravidade com a abertura das válvulas. 
E a segunda bulha cardíaca representa o fechamento das válvulas aórtica e pulmonar. 
Ao terminar a contração ventricular, o sangue é ejetado para artérias pulmonar e aorta que são fechadas para o sangue não refluir aos ventrículos.
Os sons pulmonares, LUB DUB, entre S1 e S2 representam os fechamentos valvulares que é o momento da sístole. A diástole é o intervalo entre S2 e S1, na diástole há o enchimento das câmaras cardíacas ventriculares. 
Ao conhecer o som normal, é possível diferenciar do sopro e saber onde ele está acontecendo em S1 e/ou S2. 
Sopro: sangue passando por uma válvula com defeito ou está voltando por uma válvula defeituosa (frouxa, estenosada, insuficiente), por isso é gerado o som. 
Representação dos sons anormais
 LUP XII DUP LUP XII DUP... (xii= som do sopro na sístole)
Sopros sistólicos: acontecem entre S1 e S2, ou seja, alterações no fechamento de válvulas mitral ou tricúspide ou ambas. 
- Regurgitação mitral
 LUB DUP XII LUP DU XII... (xii= som do sopro, na diástole)
Sopros diastólicos: acontecem no momento da diástole, ou seja, entre S2 e S1, onde há o escoamento do sangue. As alterações dos fechamentos valvares são na aórtica ou pulmonar ou ambas. 
- Insuficiência aórtica
PLAYLIST DE SONS CARDÍACOS NORMAIS E ANORMAIS: https://www.youtube.com/watch?v=M_nGTG99P8g&list=PLBb3rkRRrZSumvzsVWBmnEuINWI6MwzYu 
· RAIO X
Não é exame específico para cardiopatias, ajuda, mas não é específico. Auxilia nos diferenciais. 
VHS: medida entre vértebras e coração; viável entre raças e espécies, para alguns pode estar aumentada, para outros normais. 
Revela aumento biatrial, congestão nervosa, edema pulmonar, efusão pleural 
MARCAPASSO DE EMERGÊNCIA NO CORAÇÃO
FC nó AS: 80-90 bpm 
FC nó AV: 30-40 bpm
Quando o nó sinoatrial falha, o nó atrioventricular assume, mais fraco, sustenta temporariamente. No entanto, a FC fica menor, levando a situações de bradiarrtmia. A primeira bulha não acontecerá de forma adequada. Cerca de 70% do sangue escoa pelos ventrículos, os outros 30% dependem da contração, logo, dá para viver por um tempo com o nó AV gerando impulsos. 
BLOQUEIO NÓ ATRIOVENTRICULAR
Quando há bloqueio no nó AV, quem assume mandando os impulsos elétricos são as fibras de Purkinje, que gera ritmos menores. Podendo levar bradiarrtmias. 
Arritmias: identificadas pelo eletrocardiograma, que avalia a função elétrica do coração. E associado a isso, deve ser feito o ecocardiograma (US do coração), para observar a estrutura desse coração, que através do Doppler é visto espessura de parede, válvulas, folhetos, presença de regurgitação etc. Interpretados e avaliados pelo cardiologista. 
A depender da arritmia é necessário colocar marcapasso, substituindo os nós que não estão conseguindo manter a FC adequada compatíveis com a vida. 
ONDAS: P, QRS, T 
P: despolarização de átrios E e D (a repolarização não aparece no traçado do eletro pois a despolarização ventricular aparece logo em seguida) - contração
QRS: despolarização de ventrículos- contração 
T: repolarização de ventrículos – onda de recuperação, as células se preparam para nova despolarização 
ICC DIREITA
· Aumento da pressão ou volume de AD 
· Insuficiência tricúspide
· Obstrução de saída do VD 
· Hipertensão pulmonar 
· Estenose pulmonar
Nessas situações o sangue acaba não escoando corretamente, pode ingurgitar na câmara e ter congestão já que o trânsito não está fluindo corretamente. 
A congestão e a hipertensão venosa sistêmica ocasionam distensão de veias jugulares, o sangue que vai para o AD não flui de forma adequada e toda a drenagem abdominal fica prejudicada, com isso poderá haver problemas em baço, fígado, pâncreas etc. e sinais de hepatomegalia, ascite, edema, caquexia cardíaca, diarreia (edema intestinal). 
Com a congestão, o líquido extravasa para o interstício (tecidos) ou cavidade abdominal. 
O intestino se encontra na cav. Abdominal, o líquido extravasando vai para o interstício do intestino ocasionando edema, se a diferença de pressão continua o líquido é extravasado para luz intestinal, devido ao aumento da quantidade de líquido haverá quadros de diarreia. 
· PULSO JUGULAR: devido a congestão venosa, o vaso fica muito ingurgitado. A carótida que se encontra embaixo continua pulsando, o vaso (jugular) tem esse reflexo. Indicativo de uma cardiopatia direita. 
ICC ESQUERDA
Coração esquerdo não está conseguindo ejetar todo volume que deveria, ou seja, o sangue começa ficar congesto na câmara cardíaca, que começa ingurgitar. A congestão afetará o local de onde o sangue veio, do trato respiratório. Paciente pode evoluir a edema pulmonar devido a alteração de pressão (vaso ingurgitado, congesto, tem pressão maior) que faz com que haja o extravasamento para interstício pulmonar e alvéolos. 
Aumento da pressão de enchimento do lado esquerdo. 
Aumento de pressão dos vasos pulmonares- edema pulmonar. 
Essas situações acarretam alterações respiratórias, como tosse, dispneia, taquipneia, ortopneia. 
A tosse decorre do aumento de pressão pulmonar associado a edema. Haverá compressão dos brônquios. Membros mais apertos e pescoço esticado. 
O animal fica nessa posição para uma melhor captação do oxigênio; se encontra com dificuldade respiratória (Dispneia inspiratória- TRS, ou dispneia expiratória- TRI)
O animal sentado fica mais confortável porque o diafragma não está sendo comprimido pelas vísceras. O peso das vísceras vai para parte caudal. 
Lembrar de tratar o INDIVÍDUO, cada um pode demonstrar de uma forma. 
· SINAIS CLÍNICOS DA IC:
· CÃO:
Tosse, dispneia, intolerância ao exercício, aumento do perímetro abdominal, síncope- perda súbita de consciência. 
· GATO:
Dificuldades respiratórias (derrame pleural, edema pulmonar), paralisia de membros pélvicos (tromboembolismo aórtico).
síncope (desmaio)
Perda súbita e transitória da consciência e do tônus postural. Devido a um fornecimento insuficiente de substrato energético e oxigênio ao cérebro, e o cérebro para se defender, “apaga”. 
· CAUSAS CARDÍACAS: estenose subaórtica, cardiomiopatia dilatada, arritmias cardíacas, alterações na força de contração. 
· CAUSAS EXTRACARDÍACAS: colapso de traqueia, alterações respiratórias, hipoglicemia, distúrbios neurológicos. 
Síncope farmacológica, devido ao uso de medicamentos que alteram o ritmo cardíaco e pode levar a arritmias, hipotensão. 
TIPOS DE HIPERTROFIA 
· CONCÊNTRICAS: Diminuição da luz ventricular e aumento da espessura da parede. Fibras musculares (sarcômeros) têm aumento em sua espessura. Acontece sobrecarga de pressão. 
· SOBRECARGA DE PRESSÃO: Hipertensão arterial, estenose ou coarctação da aorta, estenose pulmonar, dirofilariose (tronco pulmonar, ou seja, ICC direita). 
A sobrecarga de pressão promove hipertrofia concêntrica, ou seja, a musculatura ventricular tem que fazer mais força para ejetar o sangue. A espessura da parede ventricular vai aumentar. 
Quando aferimos a pressão arterial, é aferida pressão de quando há ejeção na artéria aorta (do ventrículo para aorta- pressão sistólica- pressão máxima); quando termina a ejeção e válvula aórtica fecha, a pressão residual que ficou na saída da aorta, é a pressão diastólica- pressão mínima. 
· EXCÊNTRICAS: Aumento da luz ventricular, parede normal ou levemente maisfina. O que muda é a forma da disposição das fibras musculares (sarcômeros), vai “esticando” para aumentar o diâmetro da câmara cardíaca para comportar um volume maior. 
· SOBRECARGA DE VOLUME: insuficiência aórtica, comunicação interatrial, regurgitação tricúspide, persistência do ducto arterioso. 
Quando começa ter insuficiência das válvulas, há o escape de um pouco de sangue de volta para o átrio no momento da contração ventricular. Sempre fica um volume residual a mais na câmara cardíaca, e o ventrículo se remodela para conseguir dar conta do volume. 
· ESTENOSE AÓRTICA- sobrecarga de pressão. 
Estenose da válvula aórtica- luz diminuída, saída de sangue do ventrículo esquerdo. A válvula não está comportando TODO o sangue que deveria passar pois está estenosada, como o local da passagem está reduzido, é necessário que o ventrículo faça mais pressão para que o sangue seja ejetado. Há sobrecarga de pressão no VE porque a válvula está estenosada. 
Pode-se ter diferentes tipos de estenose. A estenose sub-aórtica acontece abaixo da válvula, na saída da câmara cardíaca. A estenose supra-aórtica acontece acima da válvula. Podem ser nas válvulas pulmonares ou aórticas. 
Se fosse uma estenose da válvula pulmonar, o mecanismo seria o mesmo, com sobrecarga de pressão no coração direito. 
· Correção da estenose aorta: pode ser utilizada técnicas cirúrgicas; tratamento transcateter da valva aórtica- TAVI (substituição da válvula). 
COARTAÇÃO DA AORTA- SOBRECARGA DE PRESSÃO
É um estreitamento localizado no lúmen, tipicamente na aorta descendente (má formação- estenose). Uma forma de corrigir esse problema é a colocação de stents (balão expansivo). 
O ventrículo esquerdo precisa de fazer sobrecarga de pressão para que haja passagem de sangue pelo local estenosado na aorta. Como a estenose é na aorta descendente, acaba tendo uma congestão do sangue porque o sangue que o ventrículo está ejetando, não está passando por completo. 
estenose
VE
aorta
Colocação de stents reduz um pouco a sobrecarga de pressão nesse coração. A estenose é reduzida. Associar ao uso de medicações e observar como será a apresentação clínica do paciente. 
· INSUFICIÊNCIA AÓRTICA- sobrecarga de volume. 
Quando o ventrículo está em diástole, a válvula deve estar fechada, e na sístole abre (para cima). Na insuficiência a válvula deixa um pouco de sangue escapar de volta ao ventrículo, o ventrículo E começa ingurgitar e começa dilatar para comportar o volume. 
Insuficiência: a válvula não abre corretamente para cima, no momento da sístole, sempre acaba voltando um pouco de sangue para o ventrículo. 
A musculatura não necessariamente fica mais fino, mas a câmara cardíaca fica maior. 
· REGURGITAÇÃO AÓRTICA- sobrecarga de volume. 
Refluxo de sangue que retorna pela válvula aórtica quando o ventrículo esquerdo está em diástole. Tem sangue retornando ao ventrículo, sobrecarga de volume. Um pouco de sangue entrando pelo AE e um pouco pela aorta. Devido a insuficiência da válvula aórtica. 
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA FELINA
Do ventrículo esquerdo. 
Maior incidência em felinos, desde filhotes a idosos, a casuística é maior em idosos. 
Maior incidência em machos (há controvérsias)Indivíduos que apresentam alterações cardíacas fazem remodelamento cardíaco. O coração se adapta. 
 VE; hipertrofia concêntrica. 
Doença relacionada a mutação no gene da proteína ligadora de miosina C. 
Pode ser secundária a: 
· Hipertireoidismo: o aumento de T3 e T4 elevam a produção de uma proteína semelhante a miosina, consequentemente há aumento da contratilidade. É reversível se tratada (dependendo do estágio evolutivo). Quando o hipertireoidismo é mais recente, ao suprimir isso, as câmaras cardíacas PODEM voltar ao normal, ou próximo ao normal. 
· Hipertensão arterial sistêmica faz sobrecarga de pressão (DRC cursa com hipertensão) fazendo hipertrofia concêntrica. 
· Hiperaldosteronismo: Aumento de aldosterona (desidratação, hipotensão, hipovolemia, déficit de sódio, tumor adrenal) promove retenção de água e sódio, induz a remodelação do miocárdio (hipertrofia), do músculo liso dos vasos sanguíneos e a fibrose. Há sobrecarga de volume. 
· TIPOS DE HIPERTROFIA:
· GRAU DE HIPERTROFIA:
ECOCARDIOGRAMA: vê o funcionamento do coração por dentro, as válvulas, espessura da parede do ventrículo, consegue medir a capacidade de enchimento do ventrículo, regurgitação de fluxo de sangue. O ECO não dispensa o ELETROCARDIOGRAMA, avalia o sistema de condução (arritmias, tipos, onde). Se complementam. 
Interfere:
· Capacidade diastólica (capacidade de enchimento do ventrículo); 
· Volume injetado;
· Tamanho do AE (formação de trombos; se o VE não está comportando a quantidade de sangue necessária, o tanto de sangue que tem no AE não flui totalmente ao VE já que está hipertrofiado e não comporta a mesma quantidade de volume sanguíneo. O sangue que sobra no AE faz com que haja o remodelamento cardíaco dessa câmara, começa a distender. O átrio com essa maior quantidade de sangue, posteriormente leva a congestão venosa, e tem a maior probabilidade de formação de trombos. É comum que pacientes com ICC direita ou esquerda, fazem o remodelamento do átrio, e depois começa a congestão venosa- pulmonar (esquerdo), abdominal (direito)- e leva a formação de trombos. O trombo ao obstruir um vaso pode causar hipóxia, hipoxemia, morte celular (encéfalo, membros inferiores- lado esquerdo; pulmão- lado direito).
· Frequência cardíaca. 
· ANAMNESE: 
Cardiomiopatia hipertrófica felina tem maior incidência em gatos com hipertireoidismo pois o miocárdio é sensível aos hormônios tireóideos. 
Tromboembolismo aórtico maior incidência:
Mainee coon- EUA; Ragdoll; PCB, siamês, persa- BR
Local com maior incidência do estagnamento do trombo em felinos com cardiomiopatia hipertrófica é na bifurcação das artérias ilíacas. 
 Seta: trombo na bifurcação das artérias ilíacas. 
Sangue não vai mais para os membros. 
Extremidades frias, pulso femoral fraco ou ausente, pulso femoral forte em um lado e fraco no outro. 
Pode ser que o trombo seja menor e passe para um lado bifurcação, aquele membro pode se apresentar com a extremidade mais fria, cianótico, com alteração de mobilidade. 
O trombo pode parar na bifurcação, ou seguir em direção a um lado da mesma, e parar em outro local, causando alterações em um membro. 
· SINAIS CLÍNICOS: 
A maioria é assintomático (avaliações periódicas principalmente em raças predispostas). 
Não tosse por cardiopatias (poucos receptores alveolares para tosse, quando ocorre o edema pulmonar cardiogênico ele não consegue responder com tosse), mas sim por alteração respiratória 
Dispneia Hipertrofia das paredes e das cordas tendíneas, não fechando adequadamente a válvula e retornando sangue para AE 
Edema pulmonar 
Efusão pleural
Taquipneia 
Tromboembolismo (ausência de pulso femoral) 
Morte súbita (tromboembolismo em artéria pulmonar ou arritmia maligna- ventriculares). 
· TRATAMENTO: 
Para animais sintomáticos, os objetivos são: 
· Melhorar o preenchimento ventricular 
· Diminuir a congestão 
· Controlar as arritmias 
· Minimizar a isquemia 
· Prevenir o tromboembolismo 
· Reduzir estresse também é importante em animais que demonstram dificuldade respiratória. 
Principais alterações apresentadas em CMH: ICC, hipertensão, tromboembolismo. 
· Não usar inotrópicos positivos; deve melhorar relaxamento da musculatura. 
edema ou efusão pleural 
· Ambos possuem risco de morte súbita 
· 02 suplementação 
· Toracocentese (drena líquido acumulado na pleura- efusão pleural) 
· Diuréticos- principalmente para casos de edema: furosemida 2 a 4 mg/kg, QID, IV (IM até que se tenha acesso venoso) 
· Efusão pericárdica: pericardiocentese 
· Sedação para aliviar angústia respiratória (acepromazina ou butorfanol) 
· Redutores de pré-carga (melhorar a congestão): diltiazem (bloqueador de canais de cálcio) 7,5 mg/gato, TID, VO.
Sem obstrução dinâmica 
Reduzem FC (cronotrópico negativo) e contratilidade do miocárdio (inotrópico negativo), melhora o enchimento, vasodilatador (pode ocorrerhipotensão), facilita relaxamento. 
Beta 1: cardíaco; beta 2: pulmonar e vascular. 
· Atenolol (bloqueador de betareceptores seletivos beta-1 cardíaco) 6,25 a 12,5 mg/gato, BID, VO
· Propanolol (betabloqueador não seletivo apenas cardíaco, pode induzir também asma beta-2; porque atua em beta 1 e beta 2) 0,5 a 2 mg/gato. 
Com obstrução dinâmica 
Impede taquiarritmias, aumento o tempo de relaxamento ventricular, reduz FC e contratilidade miocárdica, reduz obstrução de saída do VE/ reduz fibrose. 
Melhora da atividade= redução de dor devido a obstrução dinâmica (relatos em humanos; comportamento melhora em animais)
OBSTRUÇÃO DINÂMICA 
Quando parte do septo interventricular começa deformar, devido a hipertrofia, e começa surgir uma protuberância que atrapalha a saída do sangue para a aorta. 
· Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA)- melhoram a função diastólica e combate à hipertrofia ventricular esquerda mediada pela angiotensina II (tem uma ação inotrópica positiva) 
Enalapril 0,25 a 0,5 mg/kg, SID ou BID, VO 
Benazepril 0,5 a 1,25 mg/kg, SID ou BID, VO 
· Antiagregadores plaquetários (Diminuir formação dos trombos) 
Clopidogrel- 18,75 mg/gato, SID 
Heparina – 200 a 300 IU/kg, IV e depois SC, TID, durante 48-72h) 
· Controle da dor- tromboembolismo 
Buprenorfina 0,01 mg/kg, IV ou 0,02 mg/kg SC ou PO 
Butorfanol 0,2 mg/kg, SC, TID
· CANAIS DE CÁLCIO: 
Importantes para contração muscular. Quando tem estímulo, há abertura dos canais de cálcio com sua liberação, que agirá nas células contribuindo para contração muscular. 
O bloqueador de canais de cálcio reduz essa liberação, logo, haverá diminuição das contrações (diminui FC) desse coração que está contraindo excessivamente. 
DEFEITO SEPTO ATRIAL 
Sangue que chega no AD acaba passando para AE, há uma mistura do sangue. 
Ocluir essa passagem cirurgicamente.
OUTRAS ALTERAÇÕES QUE LEVAM A CARDIOPATIA 
· REGURGITAÇÃO AÓRTICA: Quando a válvula aórtica está insuficiente, não está fechando adequadamente. Há refluxo sanguíneo, e sobrecarga de volume do ventrículo. 
Durante a sístole não se ouve nenhum som, porém na diástole, o sangue flui para o VE (sopro semelhante a ruído de vento). 
Alto e sibilante (turbulência do sangue jorrando de forma retrógada no sangue que já está no VE). 
· ANAMNESE: 
Estenose aórtica (boxer, rottweiler) 
Estenose valvar, supravalvar e subvalvar (95%)
Elevação da pressão no VE e aorta não altera. Provoca intensa turbulência do sangue na raiz da aorta, pressionando suas paredes e produzindo intensa vibração- sopro alto (6/6).
 
· PERSISTÊNCIA DO DUCTO ARTERIOSO 
Sobrecarga de volume- hipertrofia excêntrica (cardiomegalia); disfunção sistólica. 
Síncopes, fraqueza dos membros pélvicos durante o exercício, incoordenação e convulsões, possivelmente pela hiperviscosidade do sangue devido à Policitemia. 
Existe uma comunicação entre tronco pulmonar e artéria aorta, enquanto feto, que deve desaparecer, porém pode continuar em animais adultos. Problema: desvio de sangue da artéria aorta (O2) para artéria pulmonar (CO2). Haverá sobrecarga de volume em AE e VE (retorno venoso), aumento do fluxo pulmonar. 
Persistência de ducto arterioso (com sinais circulatórios) ou persistência de 4 arco aórtico; não passa sangue e fica garroteando o esôfago. 
Maioria das vezes o animal é filhote. 
ECO e ELETRO para verificar a funcionalidade do coração. 
· ETENOSE PULMONAR: 
Problema congênito mais comum- sobrecarga de pressão em VD. 
 Hipertrofia concêntrica em VD devido a estenose da válvula pulmonar (luz diminuída), sangue passa com dificuldade e o ventrículo teve que aumentar sua força de contração, tendo sua parede espessada e menor capacidade de ejeção (volume menor). 
· CARDIOMIOPATIA DILATADA IDIOPÁTICA: 
· Disfunção sistólica- dilatação da câmara cardíaca e redução da espessura da parede ventricular. 
· Diminuição da fração de ejeção do VE, reduz o DC 
· Existe uma troca do tecido normal por tecido gorduroso ou fibroso, que não conduz e nem contrai de forma adequada. 
· Crônica, progressiva, adultos, elevada taxa de morte súbita
Dilatação do miocárdio, insuficiência mitral e tricúspide. 
Sobrecarga de volume. A luz do órgão fica maior; entra mais sangue do que deveria. A parede tende a ficar mais fina de acordo com a dilatação. 
· ENDOCARDIOSE DE VALVA/VÁLVULA
Processo de degeneração de válvula
Disfunção sistólica- sobrecarga de volume. Sangue retornando para uma câmara que não deveria voltar. 
Adquirida, causa desconhecida (não associada a infecção ou inflamação), degeneração mitral devido a deformação das valvas (espessamento das bordas das válvulas). 60% acomete mitral 
30% mitral e tricúspide 
10% tricúspide 
· ESTENOSE E REGURGITAÇÃO MITRAL 
 Mitral: comunica AE, VE 
Tricúspide: comunica AD, VD 
VE contrai e mitral permite fluxo retrógado de certa quantidade de sangue para AE. Sim alta frequência (som de vento e sibilante)
A mitral não abre o suficiente, limitando o fluxo sanguíneo para o VD. Som fraco e frequência muito baixa.
Na regurgitação mitral, o DC é menor, e consequentemente há menor fluxo renal (azotemia pré-renal). A redução do DC ativa sistema simpático, aumenta frequência cardíaca e o refluxo de sangue para AE, o DC reduz mais ainda- volume sistólico (sangue ficando retido em AE) e há ativação do SRAA (sistema renina-angiostensina-adolsterona). 
SÍNDROME CARDIORRENAL, renocárdica
Disfunção aguda ou crônica de um órgão que pode levar lesões a outros órgãos. 
· Insuficiência renal: diminuição da produção de eritropoietina (EPO). 
· Há menos sangue e o coração trabalha mais para ocorrer a distribuição (estado de alto débito). 
· Sobrecarga de pressão e volume: na DRC a renina é liberada com excesso, levando a vasoconstrição- hipertensão. 
· Inibidor de ECA: inibe a enzima que converte a angiostensina, há redução da vasoconstrição. 
Variedade de condições clínicas agudas ou crônicas em que o órgão primariamente afetado pode ser o coração ou o rim. Há ativação de complexa rede de mecanismos neuro-humorais e perpetuação dos danos. 
· EFEITOS NA DRC NO SISTEMA CIRCULATÓRIO 
Uremia: manifestação clínica da azotemia; toxinas urêmicas
· Aumento da rigidez miocárdica, fibrose miocárdica (diminuição da contratilidade)
· Inflamação de folhetos pericárdicos- pericardite urêmica (efusão pericárdica) 
Acidose metabólica: Parênquima renal atua no controle ácido-base (retém ou excreta mais H). Regulação do hidrogênio fica comprometida (rim doente) e começa reter 
Redução da contratilidade: contração miocárdica fica prejudicada quando o pH sanguíneo está menor que 7,2
Predisposição a arritmias e fibrilações 
Em decorrência da acidose metabólica, pode ainda ocorrer vasoconstrição pulmonar, o que contribui significativamente para falência cardíaca direita pela sobrecarga de pressão do VD (fazer mais força para ejetar mais sangue) que pode evoluir para hipertrofia concêntrica. 
· HIPERCALEMIA/ HIPERPOTASSEMIA NA IRA 
Na IRA, há aumento da retenção de K e o indivíduo faz oligúria ou anúria. O rim inflama (devido a IRA) e faz compressão de seus vasos, células e a perfusão sanguínea fica prejudicada, não consegue fazer suas funções adequadamente (Reter, secretar, excretar e produzir urina). 
Na DRC tem menor concentração de potássio, devido a poliúria (perde muito K). 
Ca e K: tem relação com ritmo cardíaco. 
Eletrocardiograma de um cão com concentração sérica de potássio de 9,6 mEq/L, antes do tratamento. Ondas T altas e ausência de ondas P. 
Eletro do mesmo animal, 15 min após tratamento com infusão de NaHCO3
Quando K excede 10mEq/L as concentrações ventriculares ficam irregulares, causando assistolia ventricular e fibrilação- ventrículo não contrai leva a morte súbita. 
· FIBRILAÇÃO ATRIAL 
P: contração atrial; QRS: contração ventricular; T: despolarização de ventrículos. 
Na fibrilação atrial, no eletro, só vê atividade ventricular. 
Os impulsos elétricos deixam de se iniciar no nó sinusal, acontecendo por outras partes dos átrios. Esses sinais elétricos são descompassados e irradiam pelas paredes dosátrios, que passam a fibrilar (contraem de forma irregular). Isso impede a passagem de sangue para ventrículo, predispondo a formação de coágulos (podem se deslocar para o cérebro- isquemia- células sem suprimentos- morte celular- AVC).
· FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 
 Não se observa atividade de ventrículo (no eletro). 
Emergência IMEDIATA- ajudar a bomba cardíaca funcionar. 
· HIPERPARATIREOIDISMO RENAL SECUNDÁRIO 
PTH: aumenta entrada de cálcio nas células, contribui para fibrose miocárdica- hipertrofia ventricular. 
Calcificação metastáticas: artérias, veias, válvulas...
Um paciente com DRC, não consegue fazer excreção adequada de fósforo, levando a quadros de hiperfosfatemia. O organismo ao constatar o aumento de fósforo tenta reequilibrar com cálcio (relação Calcio: fosforo adequada). Começa tirar cálcio dos ossos, que cai na circulação e é distribuído pelo organismo. Após a regulação, começa se depositar (células, parede de vasos sanguíneos, calcificação de tecidos), enrijecer e atrapalhar o funcionamento das estruturas. 
Secundário ao excesso de fósforo em função da doença renal- estimula paratireóide- libera PTH- retira cálcio dos ossos. 
· HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA – lesão mais comum: hipertrofia VE
Retenção de renina (diminuição da excreção urinária) 
Retenção de sódio devido a perda de capacidade de excreção (DRC) 
Retenção de sódio (SRAA hiperativo devido ao menor débito cardíaco) – hipertensão. Ao reter sangue, retem água, aumento do volume de líquido no vaso que intensifica o quadro de hipertensão. 
A hipertensão faz a vasoconstrição arterial – principalmente aorta, gera sobrecarga de pressão no VE que faz hipertrofia concêntrica. 
· ANEMIA
Taquicardia compensatória- SRAA leva a retenção de sódio e água- gera sobrecarga ventricular e com isso exacerba ICC. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA- IC 
Mecanismos compensatórios (homeostase): 
· SRAA (super ativado) 
· Sistema nervoso simpático (vasoconstrição que diminui o retorno venoso) 
· Vasopressina (contribui com a vasoconstrição) 
· Redução do estímulo do tônus vagal (diminui estimulação parassimpática- aumenta FC) 
· Peptídeo natriurético atrial (ANP)- distensão das câmaras cardíacas ocorre liberação (Diurese, natriurese, vasodilatação). Atua no parênquima renal estimulando a excreção de Na pela urina. Tentativa do coração em evitar que a DR se intensifique. 
Ex.: diminuição da função ventricular, leva a redução do DC que acarreta hipotensão. (mecanismos compensatórios)
Homeostase: as alterações serão compensadas em curto prazo (coração vai trabalhar mais). No longo prazo, há aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio, remodelação cardíaca, disfunção ventricular, sinais clínicos e morte. 
catabolismo
· CAQUEXIA CARDÍACA (diferente de desnutrição e anorexia)
A caquexia tem sido definida como, pelo menos, 5% de perda do peso corporal livre de edema nos 12 meses anteriores em pacientes com doença crônica. 
E pelo menos, 3 dos seguintes critérios clínicos e laboratoriais: 
Diminuição da força muscular 
Fadiga 
Anorexia 
Bioquímica anormal: 
Aumento dos marcadores inflamatórios (proteína C-reativa, interleucina (IL-6), anemia, baixos níveis de albumina sérica. 
· Prevenção: alimentação equilibrada e exercícios (massa muscular)
· CAUSAS: 
· Multifatorial, uma terapia específica é difícil. 
· Redução da ingestão de alimentos 
· Anormalidades gastrointestinais 
· Ativação imunológica e neuro-hormonal 
· Desequilíbrio entre os processos anabólicos e catabólicos 
Os obesos possuem maior risco de doenças cardiovasculares e menor índice de mortalidade, em contrapartida, cães no peso ideal têm menor risco de ter a doença e maior índice de morte. A caquexia cardíaca, em obesos, consome primeiro a gordura antes da massa magra, diferente de indivíduos no peso ideal que há consumo de massa magra excessivo. 
· SUPORTE NUTRICIONAL 
O consumo de energia em excesso aumenta as concentrações plasmáticas de catecolaminas e insulina e causam estresse fisiológico. 
Balanço energético positivo: consome mais do que gasta; a maioria dos pacientes com doença crônica estão em balanço energético negativo. 
Um aumento nos níveis de insulina induz a reabsorção renal de água e sódio e pode descompensar a IC. 
A ingestão de proteína deve seguir as recomendações para indivíduos saudáveis e pode ser aumentada em casos de perda de proteínas pela má absorção intestinal ou nefropatia. 
Suplementos nutricionais orais altamente calóricos e ricos em proteínas melhora o peso corporal e reduz marcadores inflamatórios. 
O uso crônico de diuréticos pode depletar os níveis de potássio e magnésio além de vitaminas. 
Furosemida- reduz reabsorção de Na, aumenta produção de urina (Na atrai a água) e a excreção de K aumenta 
Aumento da ingestão de carboidratos e aminoácidos e aumento dos níveis de insulina, leva a um deslocamento de potássio, magnésio e fósforo dos compartimentos extracelulares para os intracelulares, diminuindo assim, as concentrações plasmáticas desses eletrólitos, o que pode induzir a arritmias cardíacas e morte súbita. 
Como a congestão hepática e ascite causam intolerância à ingestão de alimentos, as refeições devem ser frequentes e pequenas. 
· EXAMES LABORATORIAIS
· Hemograma 
Eritrocitose
Leucocitose (doenças infecciosas que afetam o miocárdio, válvulas)
· Ureia e creatinina 
Acompanhamento de tratamento com diuréticos, hipotensores e urinálise 
São marcadores tardios, aumentam quando cerca de 70% do parênquima renal está comprometido 
· Urinálise
Síndrome cardiorrenal (Densidade, proteína, relação ptn:creat urinária)
· Relação proteína: creatinina urinária 
Quanto de proteína está sendo excretada na urina- em pacientes saudáveis deve ser mínima ou ausente; 
Proteinúria pode indicar lesão glomerular. Quando essa relação está alta, significa que há mais proteína que creatinina na urina. 
Se tem inflamação na bexiga, há maior concentração de proteína. Em uma situação de cistite, quando se pede essa relação estará aumentada, mas isso não significa que está tendo lesão glomerular. Trata primeiro e depois pede o exame. 
· Fósforo (sérico)
· SDMA (dimetilarginina sérica) - teste rápido, marcador precoce de lesão renal (controverso) 
NGAL não tem no país; detecta com 2h de injúria renal. 
· FA e ALT 
ICC direita leva a complicações hepáticas 
Medicações hepatotóxicas: amiodarona (antiarrítmico e potente vasodilatador) 
· Dosagem sérica de digoxina (inotrópico positivo) 
Toxicidade
· Na e K 
Arritmias: algumas bradiarritmias não tem fundo cardíaco, e sim desbalanço eletrolítico
· Mg
Arritmias 
· Peptídeo natriurético atrial (PNB) e NT-PNB
Biomarcador confiável (kits comerciais)- valor do teste é similar ao ECO
Liberados por sobrecarga de volume, indica estreitamento e estresse da parede ventricular- injúria cardíaca 
Quando o átrio percebe que está sobrecarregado libera esse peptídeo, que vai até o parênquima renal e estimula liberação de sódio pela urina (diminui a reabsorção de sódio)- diurese baseada no sódio. 
Não dispensa ECO e ECG mas para uma emergência quando não se tem acesso rápido a esses exames. 
· Tropinas T cardíaca (se liga a tropomiosina) e I cardíaca (se liga a actina) 
Biomarcador confiável 
Indica necrose miocárdica 
Mais usados em pesquisa 
PAM: pulmonar, aórtica, mitral 
3 4 5 E.I (lado esquerdo)
Entender alguma alteração e o local onde está. 
· RAIO X 
Não é exame específico para cardiopatias, ajuda nos diferenciais, mas não é ESPECÍFICO. 
VHS: medida entre vértebras e coração, é variável entre raças e espécies, para alguns pode estar aumentada, para outros, normal. 
Revela aumento bilateral
Congestão venosa
Edema pulmonar 
Efusão pleural
Estabilizar pacientes antes de ir para RX (pode descompensar e morrer)