Diagnose e classificação da diabetes

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POSIÇÃO DEMONSTRAÇÃO
Diagnóstico e Classificação de Diabetes
Mellitus
UMAMERICANO DIABETES UMASSOCIAÇÃO portanto não requerem insulina. Outros 
indivíduos que apresentam alguma secreção 
residual de insulina, mas requerem insulina 
exógena para o controle glicêmico adequado, 
podem sobreviver sem ela. Indivíduos com 
extensa destruição de células e, portanto, sem 
secreção residual de insulina, precisam de 
insulina para sobreviver. A gravidade da 
anormalidade metabólica pode progredir, 
regredir ou permanecer a mesma. Assim, o 
grau de hiperglicemia reflete a gravidade do 
processo metabólico subjacente e seu 
tratamento mais do que a natureza do 
próprio processo.
DEFINIÇÃO E
DESCRIÇÃO DE DIABETES
sintomas cardiovasculares e disfunção sexual. 
Pacientes com diabetes têm uma incidência 
aumentada de doença aterosclerótica cardiovascular, 
arterial periférica e cerebrovascular. Hipertensão e 
anormalidades da metabolização das lipoproteínas 
são freqüentemente encontradas em pessoas com 
diabetes.
A grande maioria dos casos de 
diabetes se enquadra em duas grandes 
categorias etiopatogenéticas (discutidas 
em maiores detalhes abaixo). Em uma 
categoria, o diabetes tipo 1, a causa é 
uma deficiência absoluta de secreção de 
insulina. Os indivíduos com risco 
aumentado de desenvolver este tipo de 
diabetes podem frequentemente ser 
identificados por evidências sorológicas 
de um processo patológico autoimune 
que ocorre nas ilhotas pancreáticas e 
por marcadores genéticos. Na outra 
categoria, muito mais prevalente, 
diabetes tipo 2, a causa é uma 
combinação de resistência à ação da 
insulina e uma resposta inadequada de 
secreção de insulina compensatória. Na 
última categoria, um grau de 
hiperglicemia suficiente para causar 
alterações patológicas e funcionais em 
vários tecidos-alvo, mas sem sintomas 
clínicos, pode estar presente por um 
longo período de tempo antes que o 
diabetes seja detectado.
O grau de hiperglicemia (se houver) pode 
mudar com o tempo, dependendo da extensão 
do processo da doença subjacente (Fig. 1). Um 
processo de doença pode estar presente, mas 
pode não ter progredido o suficiente para causar 
hiperglicemia. O mesmo processo de doença 
pode causar diminuição da glicose em jejum (IFG) 
e / ou diminuição da tolerância à glicose (IGT) 
sem preencher os critérios para o diagnóstico de 
diabetes. Em alguns indivíduos com diabetes, o 
controle glicêmico adequado pode ser alcançado 
com redução de peso, exercícios e / ou agentes 
redutores de glicose orais. Esses indivíduos lá-
MELLITUS- Diabetes é um grupo de 
doenças metabólicas caracterizadas por 
hiperglicemia resultante de defeitos na 
secreção de insulina, ação da insulina ou 
ambos. A hiperglicemia crônica do diabetes 
está associada a danos a longo prazo, 
disfunção e falha de diferentes órgãos, 
especialmente olhos, rins, nervos, coração 
e vasos sanguíneos.
Vários processos patogênicos estão 
envolvidos no desenvolvimento do diabetes. 
Estes variam desde a destruição autoimune 
das células do pâncreas com a conseqüente 
deficiência de insulina até anormalidades que 
resultam em resistência à ação da insulina. A 
base das anormalidades no metabolismo de 
carboidratos, gorduras e proteínas no 
diabetes é a ação deficiente da insulina nos 
tecidos-alvo. A ação deficiente da insulina 
resulta da secreção inadequada de insulina e / 
ou diminuição das respostas dos tecidos à 
insulina em um ou mais pontos das 
complexas vias de ação hormonal. A 
diminuição da secreção de insulina e os 
defeitos na ação da insulina freqüentemente 
coexistem no mesmo paciente, e muitas vezes 
não está claro qual anormalidade, se isolada, 
é a causa primária da hiperglicemia.
Os sintomas de hiperglicemia acentuada 
incluem poliúria, polidipsia, perda de peso, às 
vezes com polifagia e visão turva. O 
comprometimento do crescimento e a 
suscetibilidade a certas infecções também 
podem acompanhar a hiperglicemia crônica. 
As consequências agudas do diabetes não 
controlado com risco de vida são a 
hiperglicemia com cetoacidose ou a síndrome 
hiperosmolar não cetótica.
As complicações de longo prazo do diabetes 
incluem retinopatia com potencial perda de visão; 
nefropatia levando a insuficiência renal; 
neuropatia periférica com risco de úlceras nos 
pés, amputações e articulações de Charcot; e 
neuropatia autonômica causando 
gastrointestinal, geniturinário e
CLASSIFICAÇÃO DE
DIABETES MELLITUS E
OUTRAS CATEGORIAS
DE GLICOSE
REGULAMENTO- Atribuir um tipo de 
diabetes a um indivíduo geralmente 
depende das circunstâncias presentes 
no momento do diagnóstico, e muitos 
indivíduos diabéticos não se enquadram 
facilmente em uma única classe. Por 
exemplo, uma pessoa com diabetes 
mellitus gestacional (GDM) pode 
continuar a ser hiperglicêmica após o 
parto e pode ser determinada a ter, de 
fato, diabetes tipo 2. Alternativamente, 
uma pessoa que adquire diabetes por 
causa de grandes doses de esteróides 
exógenos pode se tornar 
normoglicêmica quando os 
glicocorticóides são interrompidos, mas 
pode desenvolver diabetes muitos anos 
depois, após episódios recorrentes de 
pancreatite. Outro exemplo seria uma 
pessoa tratada com tiazidas que 
desenvolveria diabetes anos depois. 
Como as tiazidas por si mesmas 
raramente causam hiperglicemia grave, 
esses indivíduos provavelmente têm 
diabetes tipo 2, que é exacerbado pelo 
medicamento. Desse modo,
Diabetes tipo 1 (- destruição celular, 
geralmente levando à deficiência 
absoluta de insulina)
Diabetes imunomediada. Esta forma de 
diabetes, que representa apenas 5–10% das 
pessoas com diabetes, anteriormente 
abrangida pelos termos diabetes 
independente de insulina, diabetes tipo 1 ou 
diabetes de início juvenil, resulta de uma 
destruição autoimune mediada por células
GGGGGGGGGGGGGGG GGGGGGGGGGGGGGGGGG
Seções sobre diagnóstico revisadas no outono de 
2009. DOI: 10.2337 / dc10-S062
© 2010 pela American Diabetes Association. Os leitores podem usar este artigo, desde que o trabalho seja adequado
citado, o uso é educacional e não para fins lucrativos, e a obra não é alterada. Consulte http: // creativecommons. org / 
licenças / by-nc-nd / 3.0 / para detalhes.
S62 DIABETES CSÃO, VOLUME 33, SUPPLEMENT 1, JANUÁRIO 2010 care.diabetesjournals.org
Declaração de Posição
Figura 1-Distúrbios da glicemia: tipos e estágios etiológicos. * Mesmo depois de apresentar cetoacidose, esses pacientes podem retornar brevemente à normoglicemia 
sem a necessidade de terapia contínua (isto é, remissão em “lua de mel”); ** em casos raros, pacientes nestas categorias (por exemplo, toxicidade Vacor, tipo
1 diabetes que se apresenta na gravidez) pode exigir insulina para a sobrevivência.
das células do pâncreas. Os marcadores da 
destruição imune da célula incluem 
autoanticorpos de células das ilhotas, 
autoanticorpos para insulina, autoanticorpos 
para GAD (GAD65) e autoanticorpos para 
tirosina fosfatases IA-2 e IA-2. Um ou mais 
desses autoanticorpos estão presentes em 85–
90% dos indivíduos quando a hiperglicemia 
em jejum é detectada inicialmente. Além 
disso, a doença tem fortes associações de 
HLA, com ligação aos genes DQA e DQB, e é 
influenciada pelos genes DRB. Esses HLA-DR / 
DQalleles podem ser predisponentes ou 
protetores.
Nesta forma de diabetes, a taxa de
- a destruição celular é bastante variável, sendo 
rápida em alguns indivíduos (principalmente bebês e 
crianças) e lenta em outros (principalmente adultos). 
Alguns pacientes, principalmente crianças e 
adolescentes, podem apresentar cetoacidose como a 
primeira manifestação da doença. Outros 
apresentam hiperglicemia de jejum modesta que 
pode mudar rapidamente para hiperglicemia grave 
e / ou cetoacidose na presença de infecção ou outro 
estresse. Ainda outros, particularmente adultos, 
podem reter a função celular residual suficiente para 
prevenir a cetoacidose por muitos anos; esses 
indivíduos eventualmente se tornam dependentes de 
insulina para sobreviver e correm o risco de 
cetoacidose. Neste último estágio da doença, hápouca ou nenhuma secreção de insulina, que se 
manifesta por níveis baixos ou indetectáveis de 
peptídeo C plasmático. A diabetes imunomediada 
comumente ocorre em
infância e adolescência, mas pode ocorrer 
em qualquer idade, mesmo nas 8ª e 9ª 
décadas de vida.
A destruição autoimune de células-tem 
múltiplas predisposições genéticas e também 
está relacionada a fatores ambientais que 
ainda são mal definidos. Embora raramente 
os pacientes sejam obesos quando 
apresentam esse tipo de diabetes, a presença 
de obesidade não é incompatível com o 
diagnóstico. Esses pacientes também são 
propensos a outras doenças autoimunes, 
como doença de Graves, tireoidite de 
Hashimoto, doença de Addison, vitiligo, espru 
celíaco, hepatite autoimune, miastenia gravis 
e anemia perniciosa.
Diabetes idiopática. Algumas formas de 
diabetes tipo 1 não têm etiologias conhecidas. 
Alguns desses pacientes têm insulinopenia 
permanente e são propensos a cetoacidose, 
mas não apresentam evidência de 
autoimunidade. Embora apenas uma minoria 
de pacientes com diabetes tipo 1 se enquadre 
nesta categoria, daqueles que o fazem, a 
maioria é de ascendência africana ou asiática. 
Os indivíduos com essa forma de diabetes 
sofrem de cetoacidose episódica e exibem 
vários graus de deficiência de insulina entre 
os episódios. Esta forma de diabetes é 
fortemente hereditária, carece de evidências 
imunológicas para autoimunidade celular e 
não está associada ao HLA. Uma necessidade 
absoluta para a terapia de reposição de 
insulina em pacientes afetados pode ir e vir.
Diabetes tipo 2 (variando de 
predominantemente resistência à insulina com 
deficiência relativa de insulina a 
predominantemente um defeito na secreção 
de insulina com resistência à insulina)
Esta forma de diabetes, que é responsável por 
90-95% das pessoas com diabetes, anteriormente 
referida como diabetes não-insulino 
independente, diabetes tipo 2 ou diabetes de 
início na idade adulta, abrange indivíduos que 
têm resistência à insulina e geralmente têm 
parente (em vez de absoluta) deficiência de 
insulina Pelo menos no início, e freqüentemente 
ao longo da vida, esses indivíduos não precisam 
de tratamento com insulina para sobreviver. 
Provavelmente, existem muitas causas diferentes 
para essa forma de diabetes. Embora as 
etiologias específicas não sejam conhecidas, a 
destruição auto-imune de
- células não ocorrem e os pacientes não 
têm nenhuma das outras causas de diabetes 
listadas acima ou abaixo.
A maioria dos pacientes com essa forma de 
diabetes são obesos, e a própria obesidade causa 
certo grau de resistência à insulina. Pacientes 
que não são obesos pelos critérios tradicionais de 
peso podem ter um aumento da porcentagem de 
gordura corporal distribuída predominantemente 
na região abdominal. A cetoacidose raramente 
ocorre espontaneamente neste tipo de diabetes; 
quando observada, geralmente surge associada 
ao estresse de outra doença, como uma infecção. 
Esta forma de diabetes freqüentemente não é 
diagnosticada por muitos anos porque a 
hiperglicemia
care.diabetesjournals.org DIABETES CESTAMOS, VOLUME 33, SUPPLEMENT 1, JANUÁRIO 2010 S63
Diagnóstico e Classificação
se desenvolve gradualmente e em estágios 
iniciais muitas vezes não é grave o suficiente para 
que o paciente perceba qualquer um dos 
sintomas clássicos do diabetes. No entanto, esses 
pacientes apresentam risco aumentado de 
desenvolver complicações macrovasculares e 
microvasculares. Considerando que os pacientes 
com essa forma de diabetes podem ter níveis de 
insulina que parecem normais ou elevados, os 
níveis mais elevados de glicose no sangue nesses 
pacientes diabéticos deveriam resultar em 
valores de insulina ainda mais elevados, caso sua 
função celular fosse normal. Portanto, a secreção 
de insulina é defeituosa nesses pacientes e 
insuficiente para compensar a resistência à 
insulina. A resistência à insulina pode melhorar 
com a redução de peso e / ou tratamento 
farmacológico da hiperglicemia, mas raramente é 
restaurada ao normal. O risco de desenvolver 
esta forma de diabetes aumenta com a idade, 
obesidade e falta de atividade física. Ocorre com 
maior frequência em mulheres com DMG 
anterior e em indivíduos com hipertensão ou 
dislipidemia, e sua frequência varia em diferentes 
subgrupos raciais / étnicos. Muitas vezes está 
associada a uma forte predisposição genética, 
mais do que a forma auto-imune de diabetes tipo 
1. No entanto, a genética dessa forma de 
diabetes é complexa e não está claramente 
definida.
de secreção de insulina. As formas menos 
comuns resultam de mutações em outros 
fatores de transcrição, incluindo HNF-4, 
HNF-1, fator promotor de insulina (IPF) -1 e 
NeuroD1.
Foi descoberto que mutações 
pontuais no DNA mitocondrial estão 
associadas a diabetes e surdez. A 
mutação mais comum ocorre na posição
3.243 no gene tRNA leucina, levando a uma 
transição de A para G. Uma lesão idêntica 
ocorre na síndrome MELAS (miopatia 
mitocondrial, encefalopatia, acidose láctica e 
síndrome do tipo acidente vascular cerebral); 
entretanto, o diabetes não faz parte dessa 
síndrome, sugerindo diferentes expressões 
fenotípicas dessa lesão genética.
Anormalidades genéticas que resultam na 
incapacidade de converter a pró-insulina em 
insulina foram identificadas em algumas famílias 
e tais características são herdadas em um padrão 
autossômico dominante. A intolerância à glicose 
resultante é leve. Da mesma forma, a produção 
de moléculas de insulina mutantes com ligação 
ao receptor prejudicada resultante também foi 
identificada em algumas famílias e está associada 
com uma herança autossômica e apenas um 
metabolismo da glicose levemente prejudicado 
ou até mesmo normal.
Defeitos genéticos na ação da insulina. Existem 
causas incomuns de diabetes que resultam de 
anormalidades geneticamente determinadas na 
ação da insulina. As anormalidades metabólicas 
associadas a mutações no receptor de insulina 
podem variar de hiperinsulinemia e hiperglicemia 
modesta a diabetes grave. Alguns indivíduos com 
essas mutações podem ter acantose nigricante. 
As mulheres podem ser virilizadas e apresentar 
ovários císticos aumentados. No passado, essa 
síndrome era chamada de resistência à insulina 
do tipo A. Leprechaunis e a síndrome de Rabson-
Mendenhall são duas síndromes pediátricas que 
apresentam mutações no gene do receptor de 
insulina com alterações subsequentes na função 
do receptor de insulina e extrema resistência à 
insulina. O primeiro tem características faciais e 
geralmente é fatal na infância, enquanto o último 
está associado a anormalidades de dentes e 
unhas e hiperplasia da glândula pineal.
Alterações na estrutura e função do 
receptor de insulina não podem ser 
demonstradas em pacientes com diabetes 
lipoatrófico resistente à insulina. Portanto, 
presume-se que a (s) lesão (ões) devem residir 
nas vias de transdução de sinal pós-receptor.
Doenças do pâncreas exócrino. Qualquer 
processo que cause lesão difusa no pâncreas 
pode causar diabetes. Os processos adquiridos 
incluem pancreatite, trauma, infecção, 
pancreatectomia e carcinoma pancreático
noma. Com exceção do causado pelo câncer, 
os danos ao pâncreas devem ser extensos 
para que o diabetes ocorra; 
adrenocarcinomas que envolvem apenas uma 
pequena parte do pâncreas foram associados 
ao diabetes. Isso implica um mecanismo 
diferente da simples redução em
- massa celular. Se extensa o suficiente, a 
fibrose cística e a hemocromatose também 
danificam as células e prejudicam a secreção 
de insulina. A pancreatopatia fibrocalculosa 
pode ser acompanhada por dor abdominal 
com irradiação para as costas e calcificações 
pancreáticas identificadas no exame de raios-
X. Fibrose pancreática e cálculos de cálcio nos 
ductos exócrinos foram encontrados na 
autópsia.
Endocrinopatias. Vários hormônios (por 
exemplo, hormônio do crescimento, cortisol, 
glucagon, epinefrina) antagonizam a ação da 
insulina. Quantidades excessivas desses 
hormônios (por exemplo, acromegalia, síndromede Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, 
respectivamente) podem causar diabetes. Isso 
geralmente ocorre em indivíduos com defeitos 
preexistentes na secreção de insulina, e a 
hiperglicemia geralmente desaparece quando o 
excesso de hormônio é resolvido.
A hipocalemia induzida por 
somatostatinoma e aldosteronoma pode 
causar diabetes, pelo menos em parte, pela 
inibição da secreção de insulina. A 
hiperglicemia geralmente desaparece após a 
remoção bem-sucedida do tumor.
Diabetes induzido por drogas ou produtos químicos.
Muitos medicamentos podem prejudicar a 
secreção de insulina. Esses medicamentos 
podem não causar diabetes por si próprios, 
mas podem precipitar o diabetes em 
indivíduos com resistência à insulina. Em tais 
casos, a classificação não é clara porque a 
sequência ou importância relativa da 
disfunção celular e resistência à insulina é 
desconhecida. Certas toxinas, como Vacor (um 
veneno de rato) e pentamidina intravenosa, 
podem destruir permanentemente as células 
pancreáticas. Felizmente, essas reações aos 
medicamentos são raras. Existem também 
muitos medicamentos e hormônios que 
podem prejudicar a ação da insulina. Os 
exemplos incluem ácido nicotínico e 
glicocorticóides. Pacientes recebendo 
-interferon foram relatados para desenvolver 
diabetes associado a anticorpos de células das 
ilhotas e, em certos casos, deficiência grave 
de insulina. A lista mostrada na Tabela 1 não é 
completa, mas reflete a droga mais 
comumente reconhecida, o hormônio,
Infecções. Certos vírus foram associados à 
destruição de células. O diabetes ocorre em 
pacientes com rubéola congênita, embora a 
maioria desses pacientes tenha HLA
Outros tipos específicos de diabetes
Defeitos genéticos da célula. Diversas 
formas de diabetes estão associadas a 
defeitos monogenéticos na função celular. 
Essas formas de diabetes são frequentemente 
caracterizadas pelo início da hiperglicemia em 
uma idade precoce (geralmente antes dos 25 
anos). Eles são referidos como diabetes dos 
jovens no início da maturidade (MODY) e são 
caracterizados por secreção prejudicada de 
insulina com mínimo ou nenhum defeito na 
ação da insulina. Eles são herdados em um 
padrão autossômico dominante. 
Anormalidades em seis loci genéticos em 
diferentes cromossomos foram identificadas 
até o momento. A forma mais comum está 
associada a mutações no cromossomo 12 em 
um fator de transcrição hepático denominado 
fator nuclear do hepatócito (HNF) -1. Uma 
segunda forma está associada a mutações no 
gene da glucoquinase no cromossomo 7p e 
resulta em uma molécula de glucoquinase 
defeituosa. A glucoquinase converte a glicose 
em glicose-6-fosfato, cujo metabolismo, por 
sua vez, estimula a secreção de insulina pela 
célula. Assim, a glucoquinase serve como o 
"sensor de glicose" para o
- célula. Por causa de defeitos no gene da 
glucoquinase, níveis elevados de glicose no 
plasma são necessários para obter níveis normais
S64 DIABETES CSÃO, VOLUME 33, SUPPLEMENT 1, JANUÁRIO 2010 care.diabetesjournals.org
Declaração de Posição
Tabela 1-Classificação etiológica de diabetes mellitus e marcadores imunológicos característicos 
de diabetes tipo 1. Além disso, 
coxsackievirus B, citomegalovírus, 
adenovírus e caxumba têm sido implicados 
na indução de certos casos da doença.
Formas incomuns de diabetes imunomediada. 
Nesta categoria, existem duas condições 
conhecidas e outras provavelmente ocorrerão. A 
síndrome do homem rígido é uma doença 
autoimune do sistema nervoso central 
caracterizada por rigidez dos músculos axiais 
com espasmos dolorosos. Os pacientes 
geralmente têm títulos elevados de 
autoanticorpos GAD e aproximadamente um 
terço desenvolverá diabetes.
Os anticorpos anti-receptor de insulina 
podem causar diabetes ligando-se ao receptor de 
insulina, bloqueando assim a ligação da insulina 
ao seu receptor nos tecidos-alvo. No entanto, em 
alguns casos, esses anticorpos podem atuar 
como um agonista da insulina após a ligação ao 
receptor e, portanto, podem causar hipoglicemia. 
Anticorpos anti-receptor de insulina são 
ocasionalmente encontrados em pacientes com 
lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças 
autoimunes. Como em outros estados de 
extrema resistência à insulina, os pacientes com 
anticorpos anti-receptor de insulina 
freqüentemente apresentam acantose nigricante. 
No passado, essa síndrome era chamada de 
resistência à insulina do tipo B.
Outras síndromes genéticas às vezes 
associadas ao diabetes. Muitas síndromes 
genéticas são acompanhadas por um 
aumento na incidência de diabetes. Isso inclui 
as anormalidades cromossômicas da 
síndrome de Down, síndrome de Klinefelter e 
síndrome de Turner. A síndrome de Wolfram é 
um distúrbio autossômico recessivo 
caracterizado por diabetes com deficiência de 
insulina e ausência de células na autópsia. As 
manifestações adicionais incluem diabetes 
insípido, hipogonadismo, atrofia óptica e 
surdez neural. Outras síndromes estão 
listadas na Tabela 1.
I. Diabetes tipo 1 (- destruição celular, geralmente levando à deficiência absoluta de insulina)
A. Imunomediada
B. idiopática
II. Diabetes tipo 2 (pode variar de predominantemente resistência à insulina com deficiência relativa de insulina até 
um defeito predominantemente secretor com resistência à insulina)
III. Outros tipos específicos
A. Defeitos genéticos da função celular
1. Cromossomo 12, HNF-1 (MODY3)
2. Cromossomo 7, glucoquinase (MODY2)
3. Cromossomo 20, HNF-4 (MODY1)
4. Cromossomo 13, fator-1 do promotor de insulina (IPF-1; MODY4)
5. Cromossomo 17, HNF-1 (MODY5)
6. Cromossomo 2, NeuroD1 (MODY6)
7. DNA mitocondrial
8. Outros
B. Defeitos genéticos na ação da insulina
1. Resistência à insulina tipo A
2. Leprechaunism
3. Síndrome de Rabson-Mendenhall
4. Diabetes lipoatrófico
5. Outros
C. Doenças do pâncreas exócrino
1. Pancreatite
2. Trauma / pancreatectomia
3. Neoplasia
4. Fibrose cística
5. Hemocromatose
6. Pancreatopatia fibrocalculosa
7. Outros
D. Endocrinopatias
1. Acromegalia
2. Síndrome de Cushing
3. Glucagonoma
4. Feocromocitoma
5. Hipertireoidismo
6. Somatostatinoma
7. Aldosteronoma
8. Outros
E. Induzido por drogas ou produtos químicos
1. Vacor
2. Pentamidina
3. Ácido nicotínico
4. Glicocorticóides
5. Hormônio da tireóide
6. Diazóxido
7. -agonistas adrenérgicos
8. Tiazidas
9. Dilantin
10. -Interferon
11. Outros
F. Infecções
1. Rubéola congênita
2. Citomegalovírus
3. Outros
G. Formas incomuns de diabetes imunomediada
1. Síndrome do "homem duro"
2. Anticorpos anti-receptor de insulina
3. Outros
H. Outras síndromes genéticas às vezes associadas ao diabetes
1. Síndrome de Down
2. Síndrome de Klinefelter
3. Síndrome de Turner
4. Síndrome de Wolfram
5. Ataxia de Friedreich
6. Coréia de Huntington
7. Síndrome de Laurence-Moon-Biedl
8. Distrofia miotônica
9. Porfiria
10. Síndrome de Prader-Willi
11. Outros
4. Diabetes mellitus gestacional
Diabetes mellitus gestacional
Por muitos anos, o DMG foi definido como 
qualquer grau de intolerância à glicose com início 
ou primeiro reconhecimento durante a gravidez. 
Embora a maioria dos casos se resolva com o 
parto, a definição aplicada quer a condição 
persistisse ou não após a gravidez e não excluía a 
possibilidade de que a intolerância à glicose não 
reconhecida possa ter sido anterior ou iniciada 
concomitantemente com a gravidez. Essa 
definição facilitou uma estratégia uniforme para 
detecção e classificação de GDM, mas suas 
limitações foram reconhecidas por muitos anos. 
Como a epidemia contínua de obesidade e 
diabetes levou a mais diabetes tipo 2 em 
mulheres
Pacientes com qualquer forma de diabetes podem necessitar de tratamento com insulina em algum estágio da doença. Tal uso de
a insulina, por si só, não classifica o paciente.
care.diabetesjournals.org DIABETES CSÃO, VOLUME 33, SUPPLEMENT 1, JANUÁRIO 2010 S65
Diagnóstico e Classificação
Mesa 2-Categorias de risco aumentado para 
diabetes *
obesidade dominal ou visceral), dislipidemia 
com triglicerídeos altos e / ou colesterol HDL 
baixo e hipertensão. Intervenção estruturadano estilo de vida, com o objetivo de aumentar 
a atividade física e produzir perda de 5 a 10% 
do peso corporal, e certos agentes 
farmacológicos têm demonstrado prevenir ou 
retardar o desenvolvimento de diabetes em 
pessoas com IGT; o impacto potencial de tais 
intervenções para reduzir a mortalidade ou a 
incidência de doenças cardiovasculares não 
foi demonstrado até o momento. Deve-se 
notar que o relatório do Comitê de 
Especialistas da ADA de 2003 reduziu o ponto 
de corte inferior de FPG para definir IFG de 
110 mg / dl (6,1 mmol / l) para 100 mg / dl (5,6 
mmol / l), em parte para garantir que a 
prevalência de O IFG era semelhante ao da 
IGT. No entanto, a Organização Mundial da 
Saúde (OMS) e muitas outras organizações de 
diabetes não adotaram essa mudança na 
definição de IFG.
Como A1C é mais comumente usado para 
diagnosticar diabetes em indivíduos com fatores 
de risco, ele também identificará aqueles com 
maior risco de desenvolver diabetes no futuro. Ao 
recomendar o uso de A1C para diagnosticar 
diabetes em seu relatório de 2009, o 
International Expert Committee (3) enfatizou a 
continuidade do risco de diabetes com todas as 
medidas glicêmicas e não identificou 
formalmente uma categoria intermediária 
equivalente para A1C. O grupo observou que 
aqueles com níveis de A1C acima da faixa 
“normal” laboratorial, mas abaixo do ponto de 
corte diagnóstico para diabetes (6,0 a
6,5%) correm um risco muito elevado de 
desenvolver diabetes. De fato, a incidência de 
diabetes em pessoas com níveis de A1C nessa faixa é 
mais de 10 vezes maior do que em pessoas com 
níveis mais baixos (4–7). No entanto, o 6.0 para
A faixa de 6,5% falha em identificar um 
número substancial de pacientes que têm IFG 
e / ou IGT. Estudos prospectivos indicam que 
as pessoas dentro da faixa A1C de 5,5-6,0% 
têm uma incidência cumulativa de diabetes 
em 5 anos que varia de 12 a 25% (4-7), que é 
apreciavelmente (três a oito vezes) maior do 
que a incidência no População dos EUA como 
um todo (8). As análises de dados 
representativos a nível nacional do National 
Health andNutrition Examination Survey 
(NHANES) indicam que o valor A1C que 
identifica com mais precisão as pessoas com 
IFG ou IGT fica entre 5,5 e
6,0%. Além disso, as análises de regressão 
linear desses dados indicam que, entre a 
população adulta não diabética, um FPG de 
110 mg / dl (6,1 mmol / l) corresponde a um 
A1C de 5,6%, enquanto um FPG de 100 mg / dl 
(5,6 mmol / l) ) corresponde a um A1C de
5,4% (RT Ackerman, comunicação pessoal
comunicação). Por fim, evidências do 
Programa de Prevenção de Diabetes (DPP), 
em que a média de A1C foi de 5,9% (DP 
0,5%), indicam que as intervenções 
preventivas são eficazes em grupos de 
pessoas com níveis de A1C abaixo e acima 
de 5,9% (9). Por essas razões, o nível de 
A1C mais apropriado acima do qual iniciar 
intervenções preventivas provavelmente 
estará em algum lugar na faixa de 5,5–6%.
Como foi o caso com FPG e PG de 2 h, 
definir um limite inferior de uma categoria 
intermediária de A1C é um tanto arbitrário, 
pois o risco de diabetes com qualquer medida 
ou substituto da glicemia é um continuum, 
estendendo-se bem para os intervalos 
normais. Para maximizar a equidade e a 
eficiência das intervenções preventivas, tal 
ponto de corte A1C deve equilibrar os custos 
dos "falsos negativos" (não identificar aqueles 
que irão desenvolver diabetes) com os custos 
dos "falsos positivos" (identificar falsamente e, 
em seguida, gastar a intervenção recursos 
para aqueles que não iriam desenvolver 
diabetes de qualquer maneira).
Em comparação com o ponto de corte de 
glicose em jejum de 100 mg / dl (5,6 mmol / l), um 
ponto de corte de A1C de 5,7% é menos sensível, 
mas mais específico e tem um valor preditivo 
positivo mais alto para identificar pessoas em 
risco de desenvolvimento posterior de diabetes. 
Um grande estudo prospectivo descobriu que um 
ponto de corte de 5,7% tem uma sensibilidade de 
66% e especificidade de 88% para a identificação 
de subsequente incidência de diabetes em 6 anos
(10). As análises da curva de operação do receptor de 
dados nacionalmente representativos dos EUA 
(NHANES 1999-2006) indicam que um valor A1C de 
5,7% tem sensibilidade modesta (39-45%), mas alta 
especificidade (81-91%) para identificar casos de IFP 
(FPG 100mg / dl) (5,6 mmol / l) ou IGT (2 h glicose 140
mg / dl) (RT Ackerman, comunicação 
pessoal). Outras análises sugerem que um 
A1C de 5,7% está associado ao risco de 
diabetes semelhante aos participantes de 
alto risco no DPP (RT Ackerman, 
comunicação pessoal). Portanto, é razoável 
considerar uma faixa A1C de
5,7 a 6,4% identificando indivíduos com 
alto risco de diabetes futuro e aos quais 
o termo pré-diabetes pode ser aplicado, 
se desejado.
Indivíduos com A1C de 5,7–6,4% devem ser 
informados sobre seu risco aumentado de diabetes, 
bem como de doenças cardiovasculares, e 
aconselhados sobre estratégias eficazes, como perda 
de peso e atividade física, para reduzir seus riscos. 
Tal como acontece com as medições de glicose, o 
contínuo de risco é curvilíneo, de modo que, à 
medida que a A1C aumenta, o risco de diabetes 
aumenta desproporcionalmente.
FPG 100 mg / dl (5,6 mmol / l) a 125 mg / dl 
(6,9 mmol / l) IFG
2-h PG em 75 g OGTT 140 mg / dl (7,8 mmol / 
l) a 199 mg / dl (11,0 mmol / l) IGT A1C 
5,7-6,4%
* Para todos os três testes, o risco é contínuo, 
estendendo-se abaixo do limite inferior da faixa e 
tornando-se desproporcionalmente maior nas 
extremidades superiores da faixa.
em idade reprodutiva, o número de 
mulheres grávidas com diabetes tipo 2 não 
diagnosticado aumentou.
Após deliberações em 2008-2009, a 
Associação Internacional de Grupos de Estudo 
de Diabetes e Gravidez (IADPSG), um grupo de 
consenso internacional com representantes 
de várias organizações obstétricas e de 
diabetes, incluindo a American Diabetes 
Association (ADA), recomendou que mulheres 
de alto risco descobrissem ter diabetes em 
sua consulta pré-natal inicial, usando os 
critérios padrão (Tabela
3), receber um diagnóstico de diabetes 
evidente, não gestacional. Aproximadamente 
7% de todas as gestações (variando de 1 a 
14%, dependendo da população estudada e 
dos testes diagnósticos empregados) são 
complicadas pelo DMG, resultando em mais de
200.000 casos anualmente.
CATEGORIAS DE
AUMENTO DE RISCO PARA
DIABETES- Em 1997 e 2003, o Comitê de 
Especialistas em Diagnóstico e 
Classificação do Diabetes Mellitus (1,2) 
reconheceu um grupo intermediário de 
indivíduos cujos níveis de glicose não 
atendem aos critérios para diabetes, mas 
são superiores aos considerados normais. 
Essas pessoas foram definidas como tendo 
níveis de glicose de jejum (IFG) [glicose 
plasmática de jejum (FPG) de 100 mg / dl 
(5,6 mmol / l) a 125 mg / dl (6,9 mmol / l)] 
ou tolerância à glicose (IGT) [ Valores de 2 h 
no teste de tolerância à glicose oral (OGTT) 
de 140 mg / dl (7,8 mmol / l) a 199 mg / dl 
(11,0 mmol / l)].
Indivíduos com IFG e / ou IGT foram 
referidos como tendo pré-diabetes, indicando o 
risco relativamente alto para o desenvolvimento 
futuro de diabetes. O IFG e o IGT não devem ser 
vistos como entidades clínicas por si mesmas, 
mas sim como fatores de risco para diabetes e 
também para doenças cardiovasculares. Eles 
podem ser observados como estágios 
intermediários em qualquer um dos processos de 
doença listados na Tabela 1. IFG e IGT estão 
associados à obesidade (especialmente ab-
S66 DIABETES CSÃO, VOLUME 33, SUPPLEMENT 1, JANUÁRIO 2010 care.diabetesjournals.org
Declaração de Posição
Assim, as intervenções devem ser mais 
intensas e o acompanhamento deve ser 
particularmente vigilante para aqueles com 
níveis de A1C acima de 6,0%, que devem ser 
considerados de alto risco. No entanto, assim 
como um indivíduo com uma glicose em 
jejum de 98 mg / dl (5,4 mmol / l) pode não 
estar em risco desprezível de diabetes, 
indivíduos com níveis de A1C abaixo de 5,7% 
podem ainda estar em risco, dependendo do 
nível de A1C e presença de outros fatoresde 
risco, como obesidade e história familiar.
A Tabela 2 resume as categorias de risco 
aumentado para diabetes. A avaliação dos 
pacientes em risco deve incorporar uma 
avaliação global dos fatores de risco para 
diabetes e doenças cardiovasculares. O 
rastreamento e o aconselhamento sobre o 
risco de diabetes devem sempre estar no 
contexto pragmático das comorbidades do 
paciente, expectativa de vida, capacidade 
pessoal de se envolver em mudanças no estilo 
de vida e objetivos gerais de saúde.
Tabela 3-Critérios para o diagnóstico de diabetes
1. A1C 6,5%. O teste deve ser realizado em um laboratório usando um método que seja NGSP 
certificado e padronizado para o ensaio DCCT. *
OU
2. FPG 126 mg / dl (7,0 mmol / l). O jejum é definido como nenhuma ingestão calórica por pelo menos 8 horas. *
OU
3. Glicose plasmática de 2 h 200 mg / dl (11,1 mmol / l) durante um OGTT. O teste deve ser realizado 
conforme descrito pela Organização Mundial da Saúde, utilizando uma carga de glicose contendo o 
equivalente a 75 g de glicose anidra dissolvida em água. *
OU
4. Em um paciente com sintomas clássicos de hiperglicemia ou crise hiperglicêmica, uma glicose 
plasmática aleatória de 200 mg / dl (11,1 mmol / l).
* Na ausência de hiperglicemia inequívoca, os critérios 1–3 devem ser confirmados por testes repetidos.
complicações microvasculares e, em menor 
extensão, macrovasculares e é amplamente 
utilizado como o biomarcador padrão para a 
adequação do manejo glicêmico. Comitês de 
especialistas anteriores não recomendaram o uso 
do A1C para o diagnóstico de diabetes, em parte 
devido à falta de padronização do ensaio. No 
entanto, os ensaios A1C agora são altamente 
padronizados para que seus resultados possam 
ser aplicados de maneira uniforme tanto 
temporalmente quanto entre as populações. Em 
seu recente relatório (3), um Comitê Internacional 
de Especialistas, após uma extensa revisão das 
evidências epidemiológicas estabelecidas e 
emergentes, recomendou o uso do teste A1C 
para diagnosticar diabetes, com um limite de 
6,5%, e a ADA confirma essa decisão. O ponto de 
corte diagnóstico de A1C de 6,5% está associado 
a um ponto de inflexão para prevalência de 
retinopatia, assim como os limiares diagnósticos 
para FPG e PG de 2 horas (3). O teste de 
diagnóstico deve ser realizado usando um 
método certificado pelo National 
Glycohemoglobin Standardization Program 
(NGSP) e padronizado ou rastreável para o ensaio 
de referência do Diabetes Control and 
Complications Trial. Os ensaios de A1C point-of-
care não são su fi cientemente precisos no 
momento para serem usados para fins 
diagnósticos.
Há uma lógica inerente ao uso de um 
marcador mais crônico do que agudo de 
disglicemia, principalmente porque o A1C já é 
amplamente conhecido pelos médicos como 
um marcador de controle glicêmico. Além 
disso, o A1C apresenta diversas vantagens 
para o FPG, incluindo maior comodidade, uma 
vez que não é necessário jejum, evidências 
que sugerem maior estabilidade pré-analítica 
e menos perturbações no dia-a-dia durante 
períodos de estresse e doença. Essas 
vantagens, entretanto, devem ser 
contrabalançadas por um custo maior, a 
disponibilidade limitada de testes de A1C em 
certas regiões do mundo em desenvolvimento 
e a correlação incompleta entre A1C e a 
glicose média em certos indivíduos. Além disso
ção, o A1C pode ser enganoso em pacientes 
com certas formas de anemia e 
hemoglobinopatias, que também podem ter 
distribuições étnicas ou geográficas únicas. 
Para pacientes com hemoglobinopatia, mas 
com renovação normal de glóbulos 
vermelhos, como traço falciforme, um ensaio 
A1C sem interferência de hemoglobinas 
anormais deve ser usado (uma lista atualizada 
está disponível em www.ngsp.org/prog/ 
index3.html). Para condições com renovação 
anormal dos glóbulos vermelhos, como 
anemias por hemólise e deficiência de ferro, o 
diagnóstico de diabetes deve empregar 
critérios de glicose exclusivamente.
Os critérios de glicose estabelecidos para o 
diagnóstico de diabetes permanecem válidos. 
Isso inclui o FPG e o 2-h PG. Além disso, os 
pacientes com hiperglicemia grave, como aqueles 
que apresentam sintomas clássicos de 
hiperglicemia grave ou crise hiperglicêmica, 
podem continuar a ser diagnosticados quando 
uma glicose plasmática aleatória (ou casual) de 
200 mg / dl (11.1
mmol / l) é encontrado. É provável que, nesses 
casos, o profissional de saúde também meça 
um teste A1C como parte da avaliação inicial 
da gravidade do diabetes e que (na maioria 
dos casos) esteja acima do ponto de corte do 
diagnóstico para diabetes. No entanto, no 
diabetes de evolução rápida, como o 
desenvolvimento de diabetes tipo 1 em 
algumas crianças, a A1C pode não estar 
significativamente elevada, apesar do 
diabetes franco.
Assim como há menos de 100% de 
concordância entre os testes FPG e PG de 2 
horas, não há concordância total entre A1C e 
nenhum dos testes baseados em glicose. As 
análises dos dados do NHANES indicam que, 
assumindo a triagem universal dos não 
diagnosticados, o ponto de corte A1C de 6,5% 
identifica um terço a menos de casos de diabetes 
não diagnosticado do que um ponto de corte de 
glicose em jejum de 126 mg / dl (7,0 mmol / l) 
(site do cdc tbd). No entanto, na prática, uma 
grande parte da população com di-
CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO PARA 
DIABETES MELLITUS- Para de-
cades, o diagnóstico de diabetes tem sido 
baseado em critérios de glicose, seja o FPG ou 
o OGTT de 75 g. Em 1997, o primeiro Comitê 
de Especialistas no Diagnóstico e Classificação 
do Diabetes Mellitus revisou os critérios 
diagnósticos, usando a associação observada 
entre os níveis de FPG e a presença de 
retinopatia como o fator-chave para 
identificar o nível de glicose limiar. O Comitê 
examinou os dados de três estudos 
epidemiológicos transversais que avaliaram a 
retinopatia com fotografia do fundo de olho 
ou oftalmoscopia direta e mediram a glicemia 
como FPG, 2-h PG e A1C. Esses estudos 
demonstraram níveis glicêmicos abaixo dos 
quais havia pouca retinopatia prevalente e 
acima dos quais a prevalência de retinopatia 
aumentou de forma aparentemente linear. Os 
decis das três medidas em que a retinopatia 
começou a aumentar foram os mesmos para 
cada medida dentro de cada população. Além 
disso, os valores glicêmicos acima dos quais a 
retinopatia aumentou foram semelhantes 
entre as populações. Essas análises ajudaram 
a informar um novo ponto de corte 
diagnóstico de 126 mg / dl (7,0 mmol / l) para 
FPG e con fi rmou o valor diagnóstico de longa 
data de PG em 2 horas de 200 mg / dl (11,1 
mmol / l).
A1C é um marcador amplamente utilizado 
de glicemia crônica, refletindo os níveis médios 
de glicose no sangue em um período de 2 a 3 
meses. O teste desempenha um papel crítico no 
manejo do paciente com diabetes, uma vez que 
se correlaciona bem com ambos
care.diabetesjournals.org DIABETES CESTAMOS, VOLUME 33, SUPPLEMENT 1, JANUÁRIO 2010 S67
Diagnóstico e Classificação
abetes permanece inconsciente de sua 
condição. Assim, é concebível que a menor 
sensibilidade de A1C no ponto de corte 
designado seja compensada pela maior 
praticidade do teste, e que a aplicação mais 
ampla de um teste mais conveniente (A1C) 
pode realmente aumentar o número de 
diagnósticos feitos.
Mais pesquisas são necessárias para 
caracterizar melhor os pacientes cujo estado 
glicêmico pode ser categorizado de forma 
diferente por dois testes diferentes (por 
exemplo, FPG e A1C), obtidos em estreita 
aproximação temporal. Essa discordância 
pode surgir da variabilidade da medição, 
mudança ao longo do tempo ou porque A1C, 
FPG e glicose pós-desafio medem diferentes 
processos fisiológicos. No cenário de um A1C 
elevado, mas FPG "não diabético", a 
probabilidade de maiores níveis de glicose 
pós-prandial ou taxas de glicação aumentadas 
para um determinado grau de hiperglicemia 
pode estar presente. No cenário oposto (alto 
FPG, mas A1C abaixo do ponto de corte do 
diabetes), pode haver aumento da produção 
de glicose hepáticaou taxas de glicação 
reduzidas.
Como acontece com a maioria dos testes de 
diagnóstico, um diagnóstico de diabetes com 
resultado de teste deve ser repetido para 
descartar erros laboratoriais, a menos que o 
diagnóstico seja claro em bases clínicas, como 
um paciente com sintomas clássicos de 
hiperglicemia ou crise hiperglicêmica. É preferível 
que o mesmo teste seja repetido para 
confirmação, pois haverá maior probabilidade de 
concordância neste caso. Por exemplo, se A1C for 
7,0% e um resultado repetido for 6,8%, o 
diagnóstico de diabetes é con fi rmado. No 
entanto, existem cenários em que os resultados 
de dois testes diferentes (por exemplo, FPG e 
A1C) estão disponíveis para o mesmo paciente. 
Nesta situação, se os dois testes diferentes 
estiverem acima dos limiares de diagnóstico, o 
diagnóstico de diabetes é con fi rmado.
Por outro lado, quando dois testes 
diferentes estão disponíveis em um indivíduo 
e os resultados são discordantes, o teste cujo 
resultado está acima do ponto de corte do 
diagnóstico deve ser repetido, e o diagnóstico 
é feito com base no teste con fi rmado. Ou 
seja, se um paciente atende ao critério de 
diabetes do A1C (dois resultados 6,5%), mas 
não do FPG (126 mg / dl ou 7,0 mmol / l), ou 
vice-versa, essa pessoa deve ser considerada 
como tendo diabetes. Reconhecidamente, na 
maioria das circunstâncias, o teste “não 
diabético” provavelmente estará em uma faixa 
muito próxima ao limite que define diabetes.
Uma vez que existe variabilidade pré-analítica e 
analítica de todos os testes, também é possível que 
quando um teste cujo resultado foi superior
o limiar de diagnóstico é repetido, o segundo 
valor estará abaixo do ponto de corte do 
diagnóstico. Isso é menos provável para A1C, 
um pouco mais provável para FPG e mais 
provável para o PG de 2 h. Exceto por um erro 
de laboratório, esses pacientes 
provavelmente terão resultados de teste 
próximos às margens do limite para um 
diagnóstico. O profissional de saúde pode 
optar por acompanhar o paciente de perto e 
repetir o teste em 3–6 meses.
A decisão sobre qual teste usar para avaliar 
um paciente específico para diabetes deve ficar a 
critério do profissional de saúde, levando em 
consideração a disponibilidade e a praticidade de 
testar um paciente individual ou grupos de 
pacientes. Talvez mais importante do que qual 
teste diagnóstico é usado, é que o teste de 
diabetes seja realizado quando indicado. Há 
evidências desanimadoras indicando que muitos 
pacientes em risco ainda não recebem testes e 
aconselhamento adequados para essa doença 
cada vez mais comum, ou para seus fatores de 
risco cardiovascular frequentemente associados. 
Os critérios diagnósticos atuais para diabetes 
estão resumidos na Tabela 3.
grupo com alta prevalência de diabetes 
(por exemplo, hispano-americano, nativo 
americano, asiático-americano, afro-
americano, ilhas do Pacífico)
A avaliação de risco para GDM deve 
ser realizada na primeira consulta pré-
natal. Mulheres com características 
clínicas consistentes com um alto risco 
de DMG (obesidade acentuada, história 
pessoal de DMG, glicosúria ou uma forte 
história familiar de diabetes) devem ser 
submetidas a teste de glicose (ver 
abaixo) assim que possível. Se não 
houver DMG na triagem inicial, eles 
devem ser testados novamente entre 24 
e 28 semanas de gestação. Mulheres de 
risco médio devem fazer o teste com 
24-28 semanas de gestação.
Um nível de FPG de 126 mg / dl (7,0
mmol / l) ou uma glicose plasmática casual 
de 200 mg / dl (11,1 mmol / l) atende ao 
limite para o diagnóstico de diabetes. Na 
ausência de hiperglicemia inequívoca, o 
diagnóstico deve ser confirmado no dia 
seguinte. A confirmação do diagnóstico 
exclui a necessidade de qualquer desafio 
de glicose. Na ausência desse grau de 
hiperglicemia, a avaliação do DMG em 
mulheres com características de risco 
médio ou alto deve seguir uma das duas 
abordagens.
Abordagem de uma etapa. Realize uma OGTT 
diagnóstica sem triagem de glicose plasmática ou 
sérica anterior. A abordagem de uma etapa pode 
ser econômica em pacientes ou populações de 
alto risco (por exemplo, alguns grupos nativos 
americanos).
Abordagem em duas etapas. Realize uma 
triagem inicial medindo a concentração de 
glicose plasmática ou sérica 1 h após uma 
carga oral de glicose de 50 g (teste de desafio 
de glicose [GCT]) e realize um OGTT 
diagnóstico naquele subconjunto de mulheres 
que excedem o valor de limiar de glicose no 
GCT. Quando a abordagem de duas etapas é 
usada, um valor de limiar de glicose de 140 
mg / dl (7,8 mmol / l) identifica 80% das 
mulheres com DMG, e o rendimento é 
aumentado para 90% usando um ponto de 
corte de 130 mg / dl (7,2 mmol / l).
Com qualquer abordagem, o diagnóstico de 
GDM é baseado em um OGTT. Os critérios de 
diagnóstico para o OGTT de 100 g são derivados 
do trabalho original de O'Sullivan e Mahan (12) 
modi fi cado por Carpenter e Coustan (11) e são 
mostrados no topo da Tabela 4. 
Alternativamente, o diagnóstico pode ser feito 
usando um 75 -g carga de glicose e os valores de 
limiar de glicose listados para jejum, 1 he 2 h 
(Tabela 4, parte inferior); Contudo,
Diagnóstico de GDM
No momento da publicação desta declaração, 
os critérios para tolerância anormal à glicose 
na gravidez são os de Carpenter e Coustan 
(11). As recomendações do Quarto Workshop-
Conferência Internacional sobre Diabetes 
Mellitus Gestacional da ADA, realizado em 
março de 1997, apóiam o uso dos critérios 
diagnósticos de Carpenter / Coustan, bem 
como o uso alternativo de um OGTT 
diagnóstico de 75 g 2 h. Esses critérios são 
resumidos a seguir.
Teste para diabetes gestacional. As 
recomendações anteriores incluíam a triagem 
para GDM realizada em todas as gestações. No 
entanto, existem certos fatores que colocam as 
mulheres em menor risco de desenvolvimento de 
intolerância à glicose durante a gravidez, e 
provavelmente não é custo-efetivo rastrear essas 
pacientes. Mulheres grávidas que cumpremtudo 
desses critérios não precisam ser rastreados para 
GDM.
Este grupo de baixo risco compreende 
mulheres que:
● tem 25 anos de idade
● são um peso corporal normal
● não tem histórico familiar (ou seja, parente de 
primeiro grau) de diabetes
● não tem histórico de metabolismo de 
glicose anormal
● não tem histórico de mau resultado 
obstétrico
● não são membros de um grupo étnico / racial
S68 DIABETES CSÃO, VOLUME 33, SUPPLEMENT 1, JANUÁRIO 2010 care.diabetesjournals.org
Declaração de Posição
Tabela 4—Diagnóstico de GDM com 100-g ou organizações obstétricas a considerar a 
adoção dos critérios diagnósticos do IADPSG e 
discutir as implicações desta mudança. 
Embora essa mudança aumente 
significativamente a prevalência de GDM, há 
evidências crescentes de que o tratamento de 
GDM leve reduz a morbidade tanto para a 
mãe quanto para o bebê (14).
cose e A1C são eficazes para a previsão 
de diabetes tipo 2: o estudo Kansai 
Healthcare. Diabetes Care 2009; 32: 
644-646
Carga de glicose de 75 g
mg / dl mmol / l 7. Shimazaki T, Kadowaki T, Ohyama Y, Ohe K, 
Kubota K. A hemoglobina A1c (HbA1c) prediz 
o futuro tratamento medicamentoso para 
diabetes mellitus: um estudo de 
acompanhamento usando dados clínicos de 
rotina em um hospital universitário japonês. 
Translational Research 2007; 149: 196–204
8. Geiss LS, PanL, Cadwell B, GreggEW, Benjamin 
SM, Engelgau MM. Mudanças na incidência de 
diabetes em adultos nos EUA, 1997-
2003. Am J Prev Med 2006; 30: 371–377
9. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, 
Hamman RF, Lachin JM, Walker EA, Nathan 
DM, Grupo de Pesquisa do Programa de 
Prevenção de Diabetes. Redução da 
incidência de diabetes tipo 2 com 
intervenção no estilo de vida ou metformina. 
N Engl J Med 2002; 346: 393–403
10. Droumaguet C, Balkau B, Simon D, Caces
E, Tichet J, Charles MA, Eschwege E, o
Carga de glicose de 100 g
Jejum
1-h
2h
3-h
Carga de glicose de 75 g
Jejum
1-h
2h
95
180
155
140
5,3
10,0
8,6
7,8
Agradecimentos—A American Diabetes 
Association agradece aos seguintes membrosvoluntários do grupo de redação pelas seções 
atualizadas sobre diagnóstico e categorias de 
risco aumentado: Silvio Inzucchi, MD; Richard 
Bergenstal, MD; Vivian Fonseca, MD; Edward 
Gregg, PhD; Beth Mayer-Davis, MSPH, PhD, 
RD; Geralyn Spollett, MSN, CDE, ANP; e 
Richard Wender, MD.
95
180
155
5,3
10,0
8,6
Dois ou mais dos venosos concentrações plasmáticas
deve ser atendido ou excedido para um 
diagnóstico positivo. O teste deve ser feito pela 
manhã após um jejum noturno de 8 a 14 he após 
pelo menos 3 dias de dieta irrestrita (150 g de 
carboidratos por dia) e atividade física ilimitada. 
O sujeito deve permanecer sentado e não deve 
fumar durante todo o teste. Referências
1. Comissão de Peritos em Diagnóstico e 
Classificação de Diabetes Mellitus. Relatório 
da Comissão de Peritos em Diagnóstico e 
Classificação do Diabetes Mellitus. Diabetes 
Care 1997; 20: 1183–1197
2. Genuth S, Alberti KG, Bennett P, Buse J, 
Defronzo R, Kahn R, Kitzmiller J, Knowler 
WC, Lebovitz H, Lernmark A, Nathan D, 
Palmer J, Rizza R, Saudek C, Shaw J, 
Steffes M, Stern M, Tuomilehto J, Zimmet 
P, Comitê de Especialistas no Diagnóstico 
e Classificação do Diabetes Mellitus2, 
Comitê de Especialistas no Diagnóstico e 
Classificação do Diabetes Mellitus. 
Relatório de acompanhamento do 
diagnóstico de diabetes mellitus. 
Diabetes Care 2003; 26: 3160–3167
3. Comitê Internacional de Especialistas. 
Relatório do Comitê Internacional de 
Especialistas sobre o papel do ensaio A1C no 
diagnóstico de diabetes. Diabetes Care 2009; 
32: 1327–1334
4. EdelmanD, OlsenMK, Dudley TK, Harris AC, 
Oddone EZ. Utilidade da hemoglobina A1c 
na previsão do risco de diabetes. J Gen 
Intern Med 2004; 19: 1175-1180
5. Pradhan AD, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. A 
hemoglobina A1c prediz diabetes, mas não 
doença cardiovascular em mulheres não 
diabéticas. Am J Med 2007; 120: 720-727
6. Sato KK, Hayashi T, Harita N, Yoneda T, 
Nakamura Y, Endo G, Kambe H. Medição 
combinada de glicemia de plasma em jejum
DESIR Study Group. Uso de HbA1c na previsão da 
progressão para diabetes em francêseste teste não é tão bem validado quanto o 
OGTT de 100 g.
Resultados do estudo de hiperglicemia 
e resultados adversos na gravidez
(13), um estudo epidemiológico multinacional 
em grande escala (25.000 mulheres grávidas), 
demonstrou que o risco de resultados 
adversos maternos, fetais e neonatais 
aumentaram continuamente em função da 
glicemia materna em 24-28 semanas, mesmo 
dentro de faixas previamente consideradas 
normais para gravidez. Para a maioria das 
complicações, não havia limite de risco. Esses 
resultados levaram a uma reconsideração 
cuidadosa dos critérios diagnósticos para 
GDM. O IADPSG recomendou que todas as 
mulheres sem diagnóstico prévio de diabetes 
submetessem-se a um OGTT de 75 g com 24–
28 semanas de gestação. O grupo 
desenvolveu pontos de corte de diagnóstico 
para as medições de glicose plasmática em 
jejum, 1 hora e 2 horas que transmitiram uma 
razão de chances para resultados adversos de 
pelo menos 1,75 em comparação com 
mulheres com os níveis médios de glicose no 
estudo HAPO.
No momento da publicação desta atualização, a 
ADA está planejando trabalhar com os EUA
homens e mulheres: dados de um Estudo 
Epidemiológico sobre a Síndrome de 
Resistência à Insulina (DESIR) Diabetes Care 
2006; 29: 1619–1625.
11. Carpenter MW, Coustan DR. Critérios para testes 
de rastreamento de diabetes gestacional. AmJ 
Obstet Gynecol 1982; 144: 768-773
12. O'Sullivan JB, Mahan CM. Critérios para o 
teste de tolerância à glicose oral na gravidez. 
Diabetes 1964; 13: 278
13. HAPO Study Cooperative Research Group, 
Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, Trimble 
ER, Chaovarindr U, Coustan DR, Hadden 
DR, McCance DR, Hod M, McIntyre HD, 
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