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Atividade de bioquímica Qual a vantagem de o glicogênio ser ramificado? As ramificações tornam a molécula do glicogênio mais solúvel em água e aumenta o numero de extremidades não redutoras O consumo de álcool (etanol), especialmente após períodos de atividade muscular intensa ou após um longo período sem ingerir alimentos, resulta em baixa concentração de glicose no sangue, uma condição chamada hipoglicemia. O primeiro passo do metabolismo do álcool no fígado é a oxidação até acetaldeído, reação catalisada pelo álcool desidrogenase. Explique como esta reação inibe a transformação do lactato em piruvato e por que isso leva a hipoglicemia O consumo de álcool força a competição por NAD+ entre o metabolismo do etanol e a gliconeogênese. O problema é uma combinação de exercício extenuante e falta de alimento, por que a esta altura o nível de glicose no sangue já é baixo Por que é fisiologicamente vantajoso para o pâncreas utilizar GLUT2, com um alto valor de km, como transportador de glicose nas células B (beta) A glicose só entra nesses tecidos com velocidade biologicamente significativa quando houver muita glicose no sangue. Portanto, o pâncreas pode perceber o nível de glicose e ajudar de acordo com isso a velocidade de secreção de insulina As concentrações de lactato no plasma sanguíneo, antes, durante e depois de uma corrida de 400 metros, estão mostradas no gráfico a seguir A) O que provoca a rápida elevação na concentração de lactato? O aumento rápido da glicólise; o aumento do piruvato e do NADH resulta em aumento do lactato B) O que provoca o declínio no nível do lactato depois da corrida? Por que o declínio ocorre mais lentamente do que a elevação? O lactato é transformado em glicose via piruvato; esse é o processo mais lento, já que a formação do piruvato é limitada pela disponibilidade de NAD+, o equilíbrio da LDH é favorável ao lactato, e a conversão do piruvato em glicose necessita de energia Uma cultura de levedura em condições anaeróbias é exposta ao oxigênio, o que resulta em uma diminuição dramática do consumo de glicose pelas células. Este fenômeno é referido como efeito Pasteur A) Explique o efeito Pasteur O efeito pastuer é a inibição do mecanismo de fermentação pela respiração, o que suprime a glicose ou a inibição da glicólise pela fosforilação oxidativa B) As proporções [NADH]/[NAD] e [ATP]/[ADP] também mudam quando a cultura anaeróbia é exposta ao oxigênio. Explique como essas proporções mudam e que efeito isso tem sobre o ciclo do ácido cítrico e sobre a glicólise na levedura Com o oxigênio, a relação NADH/NAD+ irá diminuir com a diminuição do NADH, pois os elétrons serão captados pelo oxigênio no ciclo de Krebs e na cadeia transportadora de elétrons. Além disso, por causa do ciclo de Krebs, irá ser produzido mais ATP, aumentando a relação ATP/ADP. A glicólise na levedura deixará de degradar glicose de forma incompleta e degradará de forma completa, com a formação de CO2 e H2O O efeito do ATP na enzima alostérica PFK-1 é mostrado abaixo. Para uma dada concentração de frutose 6-fosfato, a atividade de PFK-1 cresce com concentrações aumentadas de ATP, mas é atingido um ponto acima da qual aumento na concentração de ATP provocam a inibição da enzima A) Explique por que o ATP pode ser tanto um substrato quando um inibidor da PFK-1. Como esta enzima é regulada pelo ATP? Existem 2 sítios de ligação para o ATP, um sitio catalítico e um de regulação. A ligação do ATP ao sitio de regulação inibe a PFK-1, pela redução do Vmáx ou pelo aumento do Km para o ATP no sitio catalítico B) Como a glicólise é regulada pelos níveis de concentração de ATP? O fluxo glicolítico é reduzido quando há abundância de ATP C) A inibição da PFK-1 por ATP é diminuída quando a concentração de ADP é alta, como mostrado na ilustração acima. Como pode esta observação ser explicada? O aumento da [ADP] suprime a inibição pelo ATP. Uma vez que a quantidade de nucleotídeos de adenina é razoavelmente constante, o consumo de ATP leva a um aumento na [ADP]. Os dados mostram que a atividade da PFK-1 pode ser regulada pela proporção [ATP]/[ADP] As células cancerosas tem níveis elevados de gliceraldeído-3-fosfato-desidrogenase (GAPDH), o que pode explicar a alta taxa de glicólise vista em células cancerosas. O composto metilglioxal mostrou-se capaz de inibir a GAPDH em células cancerosas, mas não de células normais. Esta observação pode levar ao desenvolvimento de testes rápidos de triagem para as células cancerosas e ao desenvolvimento de fármacos para tratar os tumores cancerosos A) Quais mecanismos podem ser os responsáveis pelos elevados níveis de GAPDH em células cancerosas? As células cancerígenas necessitam de muito ATP, obtendo pela via da glicólise. Sendo dependente dessa via, sua dependência é das enzimas da glicólise anaeróbica, como o GAPDH, devido a queda de NAD+ na célula B) Por que o metilglioxal poderia inibir a GAPDH em células cancerosas, mas não em células normais? O metioglixal é um potente inibidor da isoenzima tumoral , mas não inibi a GAPDH em tecidos normais, essa diferença cinética explica a alta atividade da GAPDH em células cancerosas. O metioglixal é um potente agente anti-câncer
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