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CIRROSE HEPÁTICA

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sonolência/letargia, insônia noturna + sonolência diurna, fala arrastada com bradipsiquismo, "hálito hepático", asterixis (flapping), incoordenação muscular e hipertonia, escrita irregular, reflexos tendinosos exacerbados ou alentecidos, sinal de Babinski, crises convulsivas e postura de descerebração.
O TTO se baseia no controle dos fatores precipitantes e na redução da produção e absorção de amônia pelo cólon ⤍ corrigir a constipação (lactulose oral) + ATB (neomicina 2-8g/dia VO 6/6h, metronidazol 250mg VO 8/8h, rifaximina 550mg VO 12/12h)
· EH crônica: Permanência dos sintomas neuropsiquiátrico por longo período, com certo grau de variabilidade. Sobrevida curta caso não haja transplantes. TTO ⤍ troca de proteínas animais para vegetal + lactulose
· EH associada à insuficiência hepática fulminante
Déficit de síntese hepática:
· Hipoalbuminemia: A albumina é a proteína plasmática de maior concentração, sendo produzida exclusivamente pelo fígado. Ela é responsável pela pressão osmótica do plasma, o que faz com que na hipoalbuminemia, haja uma tendência à saída de líquido para o interstício (edema). 
Por ter uma meia-vida longa (20 dias), a presença de < 3 g/dl sugere um quadro crônico ou crônico agudizado. Valores de referência: 3,5-5,5 g/dl.
Indicações de albumina exógena em cirróticos: TTO de PBE, TTO de SHR e após paracentese de alívio de grandes ascites (6-8g por litro ascítico).
· Coagulopatia: Considera-se um sinal laboratorial de insuficiência hepática quando a atividade de protrombina <50%; INR > 1,7.
Manifestações hematológicas:
· Anemia da hepatopatia crônica (75%): Hemodiluição, redução da meia-vida das hemácias (20-30 dias) ou redução da resposta eritropoiética ⤍ anemia leve ou moderada. Laboratório: Anemia normo ou macrocítica + ⇡ reticulócitos corrigidos; macrócitos final + hemácias com ⇡ do diâmetro; hemácias em alvo; acantócitos; bi ou pancitopenia.
	Síndrome de Zieve: Dor abdominal intensa em QSD + icterícia + hiperlipidemia + episódios de anemia hemolítica aguda autolimitada
Anemia hemolítica com acantócitos: Desencadeada pelo⇡do teor de colesterol na membrana eritrocítica sem⇡ da lecitina
· Hiperesplenismo: 1. Esplenomegalia congestiva ⤍ ⇡hemocaterese ⤍ hemólise extravascular ⤍ anemia leve + reticulocitose. 2. Esplenomegalia congestiva ⤍ ⇡ sequestro de plaquetas ⤍ Trombocitopenia (30000-60000/mm3)
Síndrome hepatorrenal (SHR):
É uma insuficiência renal funcional (sem alterações histopatológicas) caracterizada pela perda progressiva da função renal, secundária à vasoconstrição renal e vasodilatação extrarrenal, causando queda da resistência vascular periférica e hipotensão arterial.
	Fisiopatologia: Vasodilatação esplâncnica (evento precoce da SHR) ⤍ ⇣volume circulante efetivo ⤍ ativação dos sistemas RAA e noradrenérgico ⤍ vasoconstrição renal ⤍ ⇡ resistência vascular renal + ⇣ TFG e retenção de sódio (Na urinário <10 mEq/dia) e água 
Achados: Tipo 1: Rápida e progressiva insuficiência renal (<2 semanas) ⤍ ⇡creatinina sérica (>2,5 mg/dl) ou ⇣clearance de creatinina (<20 ml/min); QC: oligúria; Prognóstico ruim sem TTO. 
Tipo 2: Evolução insidiosa ⤍ creatinina sérica (>1,5 mg/dl) ou clearance de creatinina (<40 ml/min); Melhor prognóstico; Presença de ascite refratária ao TTO.
Diagnóstico: Cirrose com ascite + creatinina sérica > 1,5 ml/dl ou ⇡≥0,3 mg/dl em 48h ou ≥50% do valor basal em 7 dias + ausência de melhora da creatinina sérica após 2 dias de retirada de diuréticos e expansão volêmica com albumina + ausência de choque + ausência de uso recente de drogas nefrotóxicas + ausência de doença parenquimatosa renal (proteinúria >500mg/dia + hematúria >50 células/campo + US renal anormal).
TTO conservador: repouso + manutenção do estado euvolêmico + retirada de agentes nefrotóxicos
TTO farmacológico: Drogas de ação vasoconstritora esplânica (terlipressina) + infusão de albumina
Transplante hepática: TTO de escolha
Síndrome hepatopulmonar (SHP): Doença hepática crônica + hipoxemia + evidências de alterações vasculares intrapulmonares (dilatações vasculares intrapulmonares - DVIP)
	Patogênese: DVIP (shunt arteriovenoso pulmonar) ⤍ mistura de sangue dessaturado com sangue restante do parênquima ⤍ hipoxemia
Manifestações: Dispneia, cianose de lábios e extremidades, baqueteamento digital, aranhas vasculares e platipneia + ortodeoxia
Diagnóstico: Gasometria arterial + Rx de tórax + ecocardiograma contrastado + cintilografia pulmonar + angiografia pulmonar
TTO: Transplante hepático
Hipertensão portopulmonar: Dispneia progressivas aos esforços + sinais de sobrecarga de VD ao EF + hiperfonese do componente P2 da 2a bulha + síncope + dor torácica.
	Fisiopatologia: Acúmulo de substâncias endotélio-tóxicas ⤍ remodelamento das artérias pulmonares periféricas ⤍ vasoconstrição, hiperplasia da média, espessamento da íntima e formação de trombo in situ
Achados: Rx ⤍ abaulamento do 2o arco da silhueta cardíaca esquerda + ⇡ da área cardíaca à custa de VD.
Diagnóstico: Ecocardiograma + cintilografia pulmonar V/Q + cateterismo cardíaco direito
TTO: Warfarim + epoprostenol.
DIAGNÓSTICO: .
Anamnese
· Questionamento sobre sintomas de descompensação da doença ⤍ icterícia, colúria, febre, edema de MMII, dispneia, ortopneia, platipneia, enterorragia, melena, hematêmese e alteração dos níveis de consciência.
· Antecedentes de consumo abusivo de álcool e uso crônico de medicamentos
· Exposição parenteral a vírus hepatotrópicos (B e C) ⤍ transfusão de sangue, hemoderivados, transplante de órgãos, hemodiálise, uso de drogas intravenosas, tatuagem e piercing. 
· Antecedentes familiares de CH, doenças auto-imunes e consanguinidade.
· Avaliar vida sexual e DSTs
Exame físico:
· É patognomônico da doença o encontro da redução do lobo hepático direito (< 7 cm) à hepatimetria de percussão + aumento do lobo esquerdo (abaixo do gradil costal) de superfície nodular e consistência endurecida
	Os achados clínicos não são suficientes para indicar a etiologia da CH, exceto os seguintes achados que são sugestivos de CH alcoólica:
· Engurgitamento de parótidas
· Contratura palmar de Dupuytren
· Neuropatia
· Pancreatite crônica associada
Exames laboratoriais
· Aminotransferases: Numa cirrose há a inversão do porção ALT(TGP)/AST(TGO) > 1, que se tornar ALT/AST < 1 na cirrose instalada
· Fosfatase alcalina e gama-GT: Sua elevação indicam cirrose biliar primária e colangite esclerosante
· Bilirrubinas: Fator de mau prognóstico
· Hipoalbuminemia: Indica insuficiência crônica de síntese hepatocelular + desnutrição proteicocalórica ⤍ etilistas crônicos. 
· ⇡ tempo de protrombina e ⇣atividade de protrombina: ⇣ da função hepática ⤍ coagulopatia
· Hipergamaglobulinemia: translocação bacteriana ⤍ ⇣clearance hepático ⤍ hiperestimulação dos linfócitos B ⤍ CH avançada ou hipertensão porta grave ⤍ Hipergamaglobulinemia policlonal
· Hiponatremia: Marcador de mau prognóstico na cirrose avançada com ascite.
· Pancitopenia: Complicação da hipertensão portal ⤍ esplenomegalia e hiperesplenismo. Anemia multifatorial.
Exames de imagem
Esses exames buscam avaliar alterações morfológicas, vascularização hepática e extra-hepática, efeitos de hipertensão portal e identificar tumores hepáticos.
· US de abdome (com ou sem Doppler)
· TC de abdome
· RM
· Angiorressonância magnética (ARM)
· Arteriografia com ou sem lipiodol (AG)
Os achados mais encontrados são:
· Nódulos na superfície hepática
· Parênquima heterogêneo
· Alargamento da porta hepatis e da fissura interlobar
· ⇣ do volume do lobo hepático direito e do segmento médio do lobo esquerdo.
· ⇡do volume do lobo caudado e do segmento lateral do lobo hepático esquerdo
· Nódulos regenerativos
Biópsia
Padrão-ouro ⤍ achados: espessos e completos septos fibrosos porta-centro e porta-porta ⤍ completa desorganização da arquitetura lobular e vascular
Também favorece pistas sobre a etiologia da CH.
Não deve ser realizada em casos que o diagnóstico foi bem estabelecido pela clínica e laboratório, nem em casos de atividade de protrombina
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