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INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE

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bradicardia sinusal e ritmo respiratório irregular) + ⇡tônus muscular.
Terapia:
· Monitorização do PIC
	Indicação de monitorização invasiva da pressão intracraniana
· EH grau III e IV
· Pacientes que serão submetidos à transplante hepático
Sempre avaliar TC de crânio e coagulopatias antes do procedimento
· Manter cabeceira elevada a 30-45o
· Evitar estímulos que aumentem a PIC
· Se PIC > 20mmHg, iniciar TTO escalonado:
· Hiperventilação ⤍ manter paCO2 entre 25-30mmHg
· Manitol 20% 0,5-1g/kg in bolus repetidos, na dependência da função renal. Não fazer manitol se osmolaridade sérica > 320 mOsm/L.
· Se paciente refratário às medidas acima ⤍ coma barbitúrico (pentobarbital 3-5 mg/kg em bolus).
Objetivos:
· Manter a PIC < 20mmHg e pressão de perfusão cerebral (PPC) > 50mmHg
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: .
A encefalopatia hepática em pacientes com IHF tende a apresentar mais frequentemente quadros de agitação psicomotora (APM ⤍ é mais frequente em jovens), psicose, crises compulsivas e coma profundo, relacionando-se com um pior prognóstico. 
Sua terapia consistem em limitar a produção de amônia e evitar os fatores predisponentes.
Terapia:
· Lactulose: Se houver íleo, deve ser administrado por via retal. Deve ser descontinuado se não houver melhora do nível de consciência após 3-4 semanas.
· Correção dos fatores agravantes
· Metronidazol/neomicina
Tratamento da APM:
· Benzodiazepínicos de curta duração: midazolan, lorazepan 
· Morfina
HIPOGLICEMIA: .
· Monitorização da glicemia capilar a cada 2h.
· Aporte diário mínimo de 300 g de glicose.
· Glicemia capilar < 65 mg/dl = 25-50 g de glicose IV em bolus (50 a 100 ml de glicose hipertônica 50%).
DISTÚRBIO DE HEMOSTASIA: .
· Monitorização com TAP/INR ou, preferencialmente, com dosagem do fator V.
· PFC profilático não está indicado! Maior risco de hipervolemia e edema cerebral.
· Sangramento: PFC (2-4 unidades a cada 6 ou 12h) ou Fator VIIa recombinante.
· Pré-procedimentos invasivos: igual acima.
· CIVD: ácido épsilon-aminocapróico, PFC (ou crioprecipitado).
· Avaliar transfusão de plaquetas (indicada se < 50.000/ml + sangramento) e antibioticoterapia de amplo espectro (avaliar cobertura antifúngica).
COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES E HEMODINÂMICAS:
· Tratar HIC.
· Manter estado euvolêmico (PVC entre 8-12 mmHg, PAM em torno de 60 mmHg, PCP entre 8-12 mmHg).
· Avaliar preferência por colóide (hipoalbuminemia?).
· Controle da sepse (cobertura antifúngica?).
· Avaliar N-acetilcisteína e prostaglandinas.
INSUFICIÊNCIA RENAL: .
· Manter estado euvolêmico.
· Evitar drogas nefrotóxicas.
· Controle da sepse.
· Hemodiálise ou hemofiltração (se possibilidade de TxH).
· Tratamento farmacológico da SHR.
COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS: .
· Manter estado euvolêmico; Controle da coagulopatia; Controle da sepse.
· Oxigênio sob máscara (EH leve/moderada).
· Ventilação mecânica invasiva (EH avançada/coma/HIC).
· Monitorização da PPC quando da aplicação de PEEP.
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICOS
Fase inicial: alcalose mista (vômitos + hiperventilação).
Fase avançada: acidose metabólica (IRA, acúmulo de ác. lático) + alcalose respiratória.
· Hiper ou hipocalemia.
· Hiponatremia (hipovolêmica).
· Hipocalcemia (múltiplas transfusões).
· Hipofosfatemia.
Terapia:
· Manter estado euvolêmico; Controle da coagulopatia; Controle da sepse.
· Diálise ou suplementação de potássio – é fundamental
· controlar a hipocalemia (pois ela aumenta a produção renal de amônia, e a alcalose metabólica associada transforma o amônio (NH4 +) em amônia (NH3), que pode cruzar a barreira hematoencefálica e piorar a encefalopatia).
· A hipofosfatemia tem mecanismo ainda indefinido, mas parece ser devido à maior entrada de fosfato nas células.
· A intoxicação por paracetamol é fator que agrava a hipofosfatemia.
INFECÇÕES: .
· Principais locais de infecção: tratos respiratório e urinário.
· Principais germes envolvidos: Gram-negativos entéricos (ex.: E. coli) e Gram-positivos cutâneos (ex.: S. aureus, Streptococcus). Os fungos estão presentes em 30% dos casos (principal: Candida albicans).
· Fatores de risco para infecção fúngica: hospitalização prolongada, insuficiência renal, hemofiltração venovenosa contínua, uso recente de antimicrobianos e glicocorticóides.
· Alerta: febre e produção de secreções podem estar ausentes! Os sinais que fazem suspeitar de infecção são a piora da encefalopatia e da função renal.
· Evitar drogas nefrotóxicas (ex.: aminoglicosídeos).
PROGNÓSTICO: .
>> Nos pacientes que não sofreram intoxicação pelo paracetamol, a presença de uma das variáveis indicativas de prognóstico está associada a mortalidade de 80% e a presença de 3 variáveis, a mortalidade atinge 95%.
>> Nos pacientes com intoxicação por paracetamol, a presença de apenas uma variável indicativa de prognóstico está associada a uma mortalidade de 55% e a presença de acidose grave está associada a uma mortalidade de 95%/
TRANSPLANTE HEPÁTICO: .
O transplante ortotópico de fígado (THO) é a única terapia comprovadamente eficaz em aumentar a sobrevida na IHF, apesar de que muitos pacientes conseguem sobreviver sem ele. Assim, sempre que um paciente é diagnosticado com IHF deve-se definir se ele tem maior ou menor probabilidade de óbito. A partir daí avalia-se o paciente para ser imediatamente listado para transplante ou para manejá-lo apenas com suporte clínico intensivo e aguardar a regeneração espontânea do parênquima hepático.
	Contraindicações ao Transplante Hepático na IHF
	· Aids
· Neoplasias malignas extra-hepáticas
· Doença cardiopulmonar avançada
· Dano cerebral irreversível
· Hipertensão intracraniana sustentada (PIC > 40 mmHg ou PPC < 50 mmHg)
· Sepse de origem extrabiliar incontrolável
· Abuso ativo de álcool ou drogas
· Distúrbio psiquiátrico grave
· Melhora progressiva da função hepática
	Terapias alternativas
- Transplante de fígado auxiliar: Refere-se ao implante de um outro fígado ou parte dele em um receptor cujo fígado foi deixado intacto ou foi parcialmente ressecado. A finalidade dessa abordagem é suprir temporariamente a função hepática com o fígado auxiliar, enquanto ocorre a regeneração do fígado nativo, suspendendo-se então a imunossupressão, o que produz atrofia do enxerto.
- Dispositivos artificiais de suporte hepático e diálise: Diversos sistemas artificiais para substituir temporariamente a função do fígado têm sido propostos. Os dispositivos extracorpóreos de assistência com uso de hepatócitos em cultura e equipamentos de diálise utilizando sistema de recirculação por adsorção molecular com albumina (MARS) são os mais conhecidos, porém esses sistemas ainda precisam ser aperfeiçoados antes de serem utilizados na prática clínica. Além disso, não se mostraram capazes de reduzir a mortalidade.
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