apostila Fisiologia Renal (1)

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Deliane araujo – turma 71 
Sandy carvalho – turma 71 
Eduardo jésus – turma 68 
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Prova III - Fisiologia renal 
A função primordial do sistema renal é controlar o volume de líquidos corpóreos. Em uma ingestão 
significativa supra-fisiológica de água, em um paciente saudável, o funcionamento dosrins - 
seconseguirãoexcretarvolumesuficienteparamanterafisiologiadentro da normalidade independente do volume 
de águaingerido – depende do caso: se for dado tempo necessário para essa eliminação, os rins certamente 
conseguirão excretar o volume de água. Da mesma forma, os rins conseguem eliminar o excesso de sódio 
caso seja dado tempo suficiente para que isso ocorra. 
O volume do líquido extracelular varia pouco (tem um aumento) e retorna à normalidade. Para controlar 
esses volumes corpóreos, é necessário que haja uma funcionalidade próxima da normalidade, ou seja, não 
haverá retenção de líquidos e eletrólitos se os rins estiverem com uma funcionalidade normal e se o tempo for 
respeitado. 
Aquantidadedeáguaindicadaparaoindivíduo,emtermosdeingestãodiária,depende da situação de cada um. 
É mais recomendado que tomemos água ao sentir sede, pois a sede é estimulada por uma alta osmolaridade. 
O que induz o estimulo no hipotálamo são osmoreceptores, portanto, a sede é o aumento da osmolaridade do 
fluido ou a diminuição da osmolaridade nessefluido. 
A vontade de beber água está ligada a alta osmolaridade: os neurônios hipotalâmicos apresentam uma 
estrutura sensível a variação de osmolaridade. Caso a osmolaridade esteja alta, o neurônio irá apresentar seu 
volume diminuído, esse estímulo de diminuição em um neurônio produtor e liberador de ADH (hormônio 
antidiurético) vai eliminar ou reter água. Quando a osmolaridade está alta, 
temospoucovolumedeágua,logo,oníveldeADHprecisaestaralto,poisafunçãodesse hormônio é reter água para 
evitar sua perda por viaurinária. 
A ingestão excessiva de água faz com que 
não haja o estímulo de sede, pois o fluido diminui e 
não sensibiliza os osmorreceptores, ou seja, o 
fluido extracelular diminui a 
osmolaridadee,consequentemente,dilui.Umaconse
quênciaaessadiluiçãopodesera hiponatremia, 
soluções hipotônicas aumentam o volume celular 
e, ao considerar o encéfalo, o aumento dos 
neurônios e das células da glia pode causar o 
aumento da pressão intracraniana. Esse aumento 
de pressão pode causar a compressão de órgãos 
vitais que controlam as funções cardíacas e 
respiratórias, podendo levar o paciente a óbito por 
paradacardíaca. 
Se caso um indivíduo precise de 300ml de 
água e consuma 500ml, não haverá uma retenção 
de líquido, pois o volume em excesso será eliminado pelos rins através da urina. Porém, no caso de pacientes 
com insuficiência renal, os rins perdem a capacidade de eliminação. 
 
Organização do sistema urinário 
 
Onefronéaunidadebásicafuncionaldosrins,sãoestruturasintra-renaisquerealizam continuamente o processo de 
secreção, reabsorção e filtração, visando a manutenção do equilíbrio hídrico e eletroquímico. 
Existem cerca de 1,5 milhões de néfrons em cada rim. 
Ao sair do néfron, o líquido filtrado é captado pela pelve renal e, posteriormente, vai ser encaminhado pelos 
ureteres em direção a bexiga. Depois de sair do néfron, a urina só é modificada, em relação a eletrólitos e 
volume, em situações que tenha presença de infecções na bexiga. 
Os seres humanos possuem um par de rins, bilateralmente localizados, ligados a bexiga pelo ureter. 
É muito difícil pessoas saudáveis ficarem 
desidratadas - o corpo não diferencia água pura da 
água presente nas demais bebidas e alimentos que 
ingerimos diariamente. 
Em situações em que o indivíduo 
épraticante de esportes, é recomendado o uso de 
soluções isotônicas que, além da água, possuem 
eletrólitos para não causar desequilíbrio 
eletroquímico, e evitar a hiponatremia. 
Hiponatremia:condição em que não houve 
tempo para produção de urina, seguido de um 
consumo excessivo de água. 
 
 
 
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Estruturas vasculares 
 
A artéria renal, é uma artéria de calibre razoável que 
direciona o sangue para passar pelo processo de filtração 
no néfron. Essa artéria se bifurca para os rins direito e 
esquerdo, ela é importante para definir o fluxo sanguíneo 
que o rim irá receber. Caso haja uma obstrução da artéria 
renal, nos dois rins, haverá um estreitamento da artéria 
(estenosebilateraldaartéria)quevaicomprometerofluxosanguí
neo,fazendocomque 
asestruturasnãorecebamomesmoaportesanguíneo,mesmoa
capacidadedefiltração do néfron não estandocomprometida. 
 
Para cada néfron há uma estrutura glomerular, que 
recebe sangue para uma arteríola de chegada (arteríola 
aferente). Essas arteríolas formam os capilares 
glomerulares que dão origem a uma arteríola eferente. As 
arteríolas eferentes formam os capilares peritubulares e a 
saída do sangue ocorre através de uma veia arqueada. 
 
Estruturas tubulares 
O néfron 
é composto por 
uma capsula glomerular (capsula de Bowman) onde os capilares 
glomerulares estão localizados. Dessa forma, quando o sangue 
chega pelas arteríolas aferentes e atinge esses capilares é nesse 
local (na imagem está vermelho) que ocorrerá a filtração 
sanguínea. O que foi filtrado entra na cápsula de Bowman, e o 
sangue que não foi filtrado volta pela arteríola eferente para 
continuar a circulação. 
Ocomponentefiltradocomeçaapercorreronéfronatravésdotú
buloproximal,seguido pela alça de Henle segmento descendente 
e segmento ascendente. O segmento ascendente dará origem ao 
túbulo distal que passa entre as arteríolas e da origem ao túbulo 
conector, que origina o ductocoletor. 
 
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A urina recebe esse nome após deixar o ducto coletor, antes de chegar nessa região ainda é possível 
mudar o conteúdo ou volume final do filtrado. Após sair do ducto, não ocorrem mais mudanças até a urina 
chegar na bexiga e ser eliminada. 
 
Bexiga 
A bexiga é composta por musculatura lisa e possui auto inervação autônoma. A 
inervaçãoparassimpáticanabexigacausaefeitocontrátil,jáainervaçãosimpáticacausa o relaxamento. 
Onervopudendocontrolaoesfíncterexterno,responsávelpelocontrolevoluntárioda micção. 
A resposta contrátil para a bexiga se dá através do volume intravesical, enchimento da parede e o 
relaxamento do esfíncter. A pressão 
intravesicalédefinidaporcm
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delíquidos,ouseja,àmedidaqueovolumedelíquidos aumenta, começa a ocorrer as 
contrações demicção. 
 
Processos tubulares 
PROCESSOS RENAIS BÁSICOS: 
1. Filtração:éapassagemdeelementospresentesnosangueparaointeriordacapsulade Bowman, esse 
processo só ocorre a nívelglomerular. 
2. Reabsorção: passagem de componentes filtrados da região tubular para os capilares peritubulares. 
3. Secreção: passagem de elementos dos capilares periglomerulares para a estrutura tubular renal. Ex.: 
hormônio ADH 
4. Excreção: saída de componentes tubulares do néfron. 
Ao avaliarmos a função renal, estamos preocupados em avaliar o aspecto primordial, que é a filtração: o 
néfron que perde a capacidade de filtrar, consequentemente 
não consegue reabsorver, perde a capacidade de secreção e 
excreção dos metabólicos. 
Tudo aquilo que é filtrado e não foi reabsorvido é somado 
a secreção. 
A glicose é completamente filtrada e reabsorvida em 
indivíduos saudáveis. 
O diabético descontrolado excreta glicose, pois o 
excesso de glicose satura os transportadores não permitindo a 
reabsorção da glicose, o que faz com que ela seja excretada na 
urina. 
O único local onde é possível fazer a reabsorção da 
glicose são nos túbulos 
contorcidosproximais,casonãosejareabsorvidaéeliminadanaurin
a. 
 
Forças envolvidas na filtração glomerular 
Estrutura de filtração: capilares glomerulares. 
Em fisiologia, filtrado é o que passa pelos capilares 
glomerulares e cai no espaço deBowman afim de continuar 
seu percurso. 
 
Forças envolvidas na filtração glomerular 
Células sanguíneas e proteínas 
plasmáticas não são filtradas; 
Nem tudo que é filtrado é eliminado: pode 
ser reabsorvido. 
 A hematúria ou proteinúria podem indicar 
uma lesão na membrana glomerular dos 
capilares, que deixa proteínas e células 
sanguíneas passarem livremente. A 
danificaçãoda estrutura de filtração do 
néfron, implica na perda da capacidade 
de filtração. 
 
 
 
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A favor da filtração: 
A principal força envolvida na filtração é a pressão sanguínea 
no capilar glomerular (PCG): 60mmHg 
Contrárias à filtração: 
Pressão de líquido no espaço de Bowman (PEB): 15mmHg  
a PEB é equivalente à PiLi 
Força osmótica devido à proteína no 
plasma(πCG):29mmHgretêmo líquido sanguíneo, o 
impedindo de passar para o espaço deBowman. 
Pressão de filtração glomerular final = PCG - PEB -πCG =16 mmHg. 
 
Efeito do tamanho da carga elétrica sobre a filtralidade 
 
 
Dextrana policatiônica (+): é um tipo de açúcar – tem 
preferência de passagem. 
Dextrana neutra 
Dextrana polianiônica (-) 
Algumas doenças podem alterar a presença dessas 
cargas, por isso dizemos que certas doenças interferem no 
nível de filtração. Proteínas que não eram filtradas começam 
a aparecer na urina. 
O tamanho molecular é a força determinante desse 
processo. 
 
Estrutura básica dos capilares 
 
 
Arteríola aferente: sanguechega. 
Arteríola eferente: sangue volta paracirculação. 
Osanguelevaseuconteúdoparaointeriordacapsulaglomerularatravésdoscapilares, e grande parte desses 
componentes retornam para a circulação normal via arteríola eferente. 
 
Membrana de filtração 
 
Possui fenestrações que permitem a passagem de elementos 
de baixo peso molecular. Glicose, aminoácidos e creatinina têm livre 
acesso a essa membrana. 
Além disso, moléculas positivas (policatiônicas) apresentam 
maior facilidade de passar pela membrana de filtração devido a 
Umapressãoexercidacommuitaforçaaolon
godeanosnamembranadefiltraçãopode 
causar um dano, desencadear um 
processo de cicatrização e 
impossibilidade do néfron exercer sua 
função básica. A gravidade nãointerfere. 
 
 
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presença de cargas negativas na membrana basal e nos podócitos. Dessa forma, algumas proteínas têm baixa 
capacidade de filtração (mesmosendomenoresqueosporos)devidoasuascargasnegativasquesãorepelidas pelas 
cargas da membrana de filtração, ex.:albumina. 
Mecanismo no controle da função do néfron 
 
Controle arteriolar de acordo com a pressão imposta 
 
Antes de atingir os capilares, o sangue é transportado pela arteríola aferente. Essa arteríola pode 
responder de acordo com o nível de pressão imposta. Dessa forma,a chegada de sangue pelas arteríolas pode 
influenciar no diâmetro arteriolar e na taxa de filtraçãoglomerular: caso haja aumento da pressão sanguínea, a 
arteríola tende a constringir para poder normalizar a filtração sanguínea, diminuindo a PA. Entretanto, caso 
haja uma diminuição da pressão sanguínea (durante o sono, por exemplo) a arteríola irá dilatar para aumentar 
o fluxo sanguíneo e manter a filtração na normalidade. Quanto maior a pressão maior a força filtrante, mais o 
néfron precisa se adaptar aos níveis de pressão impostos. 
 
Mecanismo túbulo glomerular 
 
Emumcontrolealongoprazo,ondeapressãoarterialestábaixa,apressãohidrostática glomerular também 
estará reduzida, o que diminuiu a taxa de filtração glomerular. Essa redução da taxa de filtração, faz com que o 
NaCl repassado para cápsula de Bowman, 
tambémestejapresenteemmenorquantidade.Osódiocomeçaapercorreraestrutura do néfron e quando chega ao 
túbulo contorcido distal (localizado entre as arteríolas aferente e eferentes) sensibiliza as células da macula 
densa (por estar em baixa quantidade). As células justaglomerulares que estão presentes nas arteríolas 
adjacentes a essas células (mácula densa), são responsáveis por produzir renina. A produção de renina faz 
aumenar a quantidade de ANG II nos receptores AT1 da arteríola eferente, constringindo - a e, 
consequentemente, reduzindo o calibre de saída para aumentar a pressão intraglomerular para manter os 
níveis de filtração, mantendo-a dentro danormalidade. 
Quando o paciente está com estenose bilateral da artéria renal (acometida por uma placa de ateroma 
que atrapalha o fluxo sanguíneo), a taxa de filtração glomerular estará baixa, caudando uma insuficiência renal 
pré renal. Por isso não é recomendado que o mesmo utilize um inibidor de ECA, porque o iECA reduz a 
produção de ANG II, de modo que a pressão de filtração caia (ainda mais). 
Já em um paciente com sobrecarga renal, o iECA é indicado, pois o paciente apresenta taxa de filtração 
glomerular elevada e é necessário reduzi-la. 
Emumportadordereninoma,tumornascélulasjustaglomerulares,haveráhipertensão; isso ocorre, pois a 
produção de renina aumenta consideravelmente, aumentando também a quantidade de ANG II, 
consequentemente aumenta a pressão de filtração. 
Em caso de hemorragia, como as arteríolas responde de 
forma simpática: há vasoconstrição periférica significativa e as 
arteríolas constringem, em decorrência de uma resposta 
adrenérgica, para favorecer os outros órgãos do corpo já que a 
demanda dos rins (por sangue) é muito grande, ele pode até 
parar momentaneamente - interrupção da atividade renal - que 
só é normalizada quando a volemia for recuperada. 
 
 
 
 
 
 
Para saber se a taxa de filtração 
glomerular é normal a pessoa deve estar 
produzindo urina em períodos 
determinados de tempo. Independente 
do indivíduo ter bebido muita ou pouca 
água, ele irá urinar, o único processo 
renal básico que será distinto é a 
reabsorção. 
 
 
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 Mecanismos reguladores da taxa de filtração glomerular 
A Regulação se dá por dois mecanismos que regulam o tônus da arteríola aferente: 
 Miogênico (pressão arterial): 
É instantâneo: quando a PA cai, a taxa de filtração glomerular (TFG) inicialmente também cai, 
diminuindo a força exercida na parede das arteríolas e induzindo a dilatação das arteríolas aferentes, que 
aumentam a pressão glomerular fazendo com a TFG aumente, retornando ao nível normal. 
Quando a PA aumenta, a TFG inicialmente também aumenta, aumentando a força exercida na parede 
das arteríolas e induzindo à constrição das arteríolas aferentes, que diminui o volume sanguíneo no glomérulo 
fazendo com a TFG diminua, retornando ao nível normal. 
 Tubuloglomerular – alteração nas 
concentrações de NACl; 
Através do SRAA; 
Mais demorado – a longo prazo; 
Com a diminuição da pressão sanguínea, as células 
justaglomerulares são ativadas e liberam renina, que 
converte o angiotensinogênio em angiotensina I; em 
seguida a ECA converte a angiotensina I em angiotensina 
 Pressão arterial 
 Pressão hidrostática 
glomerular 
TFG 
Mácula densa NaCl 
 Renina 
 ANG II 
 Resistência arteriolar 
eferente 
 Reabsorção 
proximal de NaCl 
 Resistência arteriolar 
aferente 
+ - 
O hormônio aldosterona, embora tenha sua 
principal função o efeito hipertensor, ele exerce 
também o controle a longo prazo fundamental a 
homeostase do K
+
. A sua liberação é ativada 
diante da hipercalemia. A partir daí, a taxa de 
escreção pode atingir aproximadamente 90% 
do total de potássio ingerido ao longo do dia. 
 
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II, que constringe a arteríola eferente, aumentando a pressão glomerular (facilitando a filtração) a fim de manter 
a TFG. 
A aldosterona reabsorve o sódio. 
A ANG I estimula o córtex da adrenal a produzir 
aldosterona, queaumenta a reabsorção de Na
+
, aumenta a 
PA e a TFG, normalizando a taxa de filtração que está baixa. 
 
 Simpático: 
Rápido - a curto prazo; 
Em casos de hemorragia a TFG cai devido à 
constrição das arteríolas aferentes e eferentes: quando a 
TFG e a PA caem, a atividade simpática (adrenérgica) 
aumenta. 
Diante desse mecanismo que é acionado pela baixa 
significativa da pressão sanguínea, observamos um aumento 
da atividade adrenérgica com constrição arteriolar mediada 
por receptores α1. A redução do fluxo sanguíneo para os 
néfrons visa manter o aporte sanguíneo a outros órgãos diante de condições emergenciais. A TFG pode ser 
reestabelecida após a administração de fluidos, como soro fisiológico endovenoso. 
Independentemente das mudanças na pressão sanguínea, a taxa de filtração glomerular deve se manter, 
sofrendo pequenas alterações/variações ao longo do dia, retornando ao normal devido às medidas 
compensatórias. 
Diante dos quadros de hipertensão, tornou-se fundamental o reestabelecimento da PA a fim de não 
comprometer o processo de filtração. A alta pressão nos capilares acarreta em dano estrutural e posterior 
perda da sua função. Os agentes anti-hipertensivos como os iECA, reduzem a resistência das arteríolas 
eferentes (aumentando o seu lúmen) diminuindo em seguida a TFG e regularizando a função renal. 
 
Avaliação da função renal 
 
Tem por objetivo observar a taxa de filtração glomerular 
esperada considerada normal. 
Quanto menos líquido (filtrado) os glomérulos reabsorvem, mais 
secretam; essa é a diferença entre quem bebe muita água de quem 
bebe pouca água. 
 
Depuração (CL):forma pela qual é possível purificar/limpar o sangue de algumas substâncias. Sempre leva em 
conta o nível da substância no plasma. 
 
 
 
Onde: 
U: concentração urináriada substância 
P: concentração plasmática da substância 
Características de um bom 
marcador da tax de filtração 
glomerular: 
1. Ser livremente filtrado; 
2. Não ser reabsorvido; 
3. Não ser excretado. 
CL = U x fluxo / 
P 
A depuração é diretamente 
proporcional ao fluxo e a 
quantidade da substância na 
urina; e inversamente 
proporcional a concentração 
plasmática. 
 
 
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A glicosenão é desejada paraavaliarseofuncionamentodosrinsestánormal: ela é completamente filtrada e 
reabsorvida. 
Substâncias livremente filtradas, que não podem ser reabsorvidas e são significativamente secretadas 
também não são bons marcadores da taxa de filtração glomerular, porque superestimam o valor da taxa de 
filtraçãoglomerular. 
Marcadores não perfeitos utilizados: 
 Creatinina:é a mais usada, mais aproximada; todos produzem (quase constantemente ao longo do dia) 
e a quantidade produzida é proporcional a taxa eliminada. É livremente filtrada, não é reabsorvida, e levemente 
secretada. A creatinina maior taxa de excreção: só conseguimos detectar perda da funcionalidade dos néfrons 
quando 50-60% estão funcionando. 
 Ureia:sofre influência de vários fatores: alimentação, idade e massa magra, não sendo muito 
interessante. 
 Cistatina C: é metabolizada por células tubulares, então quando começa a aumentar no sangue a 
capacidade das células tubulares estábaixa. 
 Inulina: seria a “perfeitinha”. Ela não é produzida pelo organismo. Não é muito utilizada. 
 
Cálculo a depuração da inulina: 
 U = 300 mg/L 
 P = 4 mg/L 
 Fluxo = 100 mL/h = 0,1 L/h 
 
Caso fosse usada a creatinina, esse valor seria maior, pois a creatinina é levemente secretada. 
Quando a creatininaestá elevadanosangue,foradosvaloresdereferência(0,6a1,2ml/dL em homens), indica 
que há uma perda da funçãorenal. 
O valor de referência é maior para os homens: elestêm mais massa magra. 
Quando um paciente que faz uso de medicamentos (que sejam essenciais à vida) que são eliminadosvia 
renalapresentar creatinina plasmática alta, devemos diminuiradosedomedicamento: caso semantenhaadose e 
aeliminaçãofor menor, podemos aumentar o nível de toxidade do medicamento no organismo, causando danos 
ao paciente. 
Alguns fármacos são dosados de acordo com a taxa de depuração da creatinina: 
 Se está acima de 75%  usamos a dose padrão; 
 Se está entre 50 e 75%  usamos a metade da dose padrão; 
 Se está abaixo de 50%  usamos ¼ da dose padrão. 
Após os 50 anos de idade, há perda da função renal (inevitavelmente): devido à quantidade de néfrons, 
vivemos bem, sem insuficiência renal. 
Um paciente idoso que faz uso de fármacos, não utiliza a mesma dose inicial que um adulto saudável: 
porque oidosotemos rins com menorcapacidadedefiltraçãodoqueoadulto, o que acaba diminuindo a capacidade de 
metabolizar fármacos no organismo. 
 
 
 
Funções tubulares renais 
 
As células do túbulo proximal possuem uma membrana luminal 
que fica em contato com o fluído, e membrana basolateral que fica 
em contato com a parede do néfron. Na reabsorção, o filtrado sai do 
lúmen tubular, atravessa as membranas da célula (passa da 
Cl = U x fluxo/P 
Cl = 300 x 100/4 
Cl = 7,5 L/h  125 mL/min 
 
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membrana luminal para a basolateral) e vai para os capilares peritubulares, retornando a corrente sanguínea.O 
transporte pode ser via: 
 Transcelular: o filtrado passa pordentro dascélulas 
 Paracelular: o filtrado passa pelos espaços existentesentre ascélulas. 
A membrana luminal é a primeira parte da célula que entra em contato com o filtrado renal. 
As microvilosidades estão mais dispostas nas estruturas onde há função de reabsorção. Ex.: no túbulo 
contorcido, as microvilosidades estão dispostas no lúmen. 
Cada segmento do néfron possui características histológicas distintas. 
 
 
Processo de reabsorção 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Água 
Pode atravessar por via transceular e paracelular. Ela jamais é secretada, é sempre reabsorvida: o que 
ocorre é uma maior ou menor secreção de água maior volume de urina significa que menos 
águaestásendoreabsorvida.Issoacontece graças a diferença de concentração desolutos: na luz 
tubularestámenosconcentrado; jáno espaço entre o capilar peritubular e a célula está mais concentrado – 
interstício e sangue - devido à presença das proteínas ATPase, sendo a mais importante a Na
+
/K
+
ATPase, que 
estão presentes - em ampla distribuição - na membrana basolateral, e são responsáveis por 
manteromeiointracelularcommenossódio: o Na
+
 sai e fica concentrado no interstício. Na tentativa de diluir, a 
água flui para o ambiente mais concentrado (por osmose). Se a bomba de Na
+
/K
+
ATPase estivesse na 
membrana basolateral, o Na
+
 ficaria a nível tubular, puxando a água, fazendo com que a mesma fosse 
secretada. 
Lembrando que a bomba de Na
+
/K
+
ATPase está sempre ativa. 
O meio menos concentrado é o nível luz tubular. Para água ser reabsorvida são utilizadasaquaporinas. 
DIURÉTICO: o termo correto seria natriurético, por causa do Na
+
 - “a água vai atrás do Na
+
”. Seu efeito deve-
se ao bloqueio da reabsorção de Na
+
: consequentemente, há eliminação significativa de água. Fazendo assim, 
com que o volume de sangue e a PA caiam. 
O objetivo primário do diurético é diminuir a volemia e 
controlar a PA, podendo também reduzir edemas. 
 
Diurético e insuficiência cardiaca  a 
indicação ou não de uso de diuréticos para 
pacientes com insuficiência cardíaca, 
depende do grau da insuficiência, que varia 
de I a IV. 
 
Edema: é a retenção de líquido nos espaços 
instersticiais. 
 
 
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Ao bloquearmos a reabsorção da glicose, a mesma deve cair. 
 
 
 
 
Néfron 
 
 1º segmento: túbulo contorcido 
proximal - TCP 
 
Reabsorção de glicose e aminoácidos e 
HCO3
-
 sendo as duas primeiras exclusivas no TCP. 
Só vai para a arteriola eferente aquilo que 
NÃO foi filtrado, o que continuaráseu trajeto normal 
na circulação. 
Ao bloquearmo o SLGT1 – com um diurético 
– a glicose deixa de ser reabsorvida (ela é 
transportada para o interior das células através da 
bomba de Na
+
/K
+
ATPase por maio do transporte ativo secundário) e uma parte do Na
+
 também.Logo, serão 
eliminados no filtrado, o que chamamos de glicosúria. 
Um paciente diabético descontrolado possui uma característica muito comum, que é a poliúria por 
saturação dos canais – excesso de glicose filtrada – filtra uma quantidade maior que a capacidade de 
reabsorver. 
 
 Reabsorção de HCO3
- 
 
O íon bicabornato é utilizado na 
manutenção do pH sanguíneo (solução tampão): 
ser um ânion (-), ele neutraliza a acidez do 
organismo. 
O bicabornato não possui molécula 
transportadora na membrana luminal, por isso 
não 
consegueserreabsorvidodiretamente.Dessaforma
,obicabornatoprecisa ser convertido emCO2(pela 
anidrase carbônica) através do íon H
+
 liberado do 
meio intracelular devido a entrada de Na
+
 no 
mesmo, dando origem a um ácidocarbônico.Logo 
depois, a ação da enzima anidrase carbônica faz 
com que a molécula de ácido carbônico seja desidratada, dando origem a uma molécula de água e uma de gás 
carbônico. 
 
 
HCO3
- +H+H2CO3 H2O + CO2 
AC – anidrase 
carbônica 
A anidrase carbônica hidrata e desidrata 
moléculas, fazendo com que as mesmas se 
dissociem ou se associem. 
Sistema ou solução tampão tem por objetivo 
regular o equilíbrio ácido básico do organismo. 
 
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O CO2 tem alta taxa de lipossolubilidade e, ao entrar dentro da célula, é reidratado pela enzima anidrase 
carbônica, dandoorigem ao ácido carbônico que se dissocia em H+ e HCO3-. Na membrana basolateral, existe 
a possibilidade desse bicabornato serreabsorvido. 
pH baixo indica concentração de H
+
. 
O excesso de H
+ 
sanguíneo (pH ácido) gera um aumento de H
+
 nos tecidos em geral. Assim, o 
transporte de Na
+ 
fica favorecido – Na
+
 entra na célula e o H
+
 vai para o lúmen tubular – fazendo com que haja 
maior capacidade de dissociação do bicarbonato no lúmen tubular na forma de CO2 aumentando a taxa 
dereabsorção de bicabornato para tamponar a acidez sangue. 
RESUMINDO: a diminuição do pH sanguíneo favorece a dissociação de HCO3
-
 e, como consequência 
temos a sua reabsorção para tamponar a acidez do pH sanguíneo. 
Bebidas ou qualquer outra medida tomada não têm a capacidade de alterar o pH do organismo de forma 
significativa: isso só conseguimos através do sistema tampão que são extremamente eficientes. Dentre eles, 
podemos citar o urinário/renal. 
Na disfunção renal, a capacidade de regulação do pH sanguíneo não é a mesma; por isso é muito 
comum que pacientes renais precisem fazer suplementação com bicarbonato. 
 
Acetazolamida 
Nome comercial dianox, é um inibidor da anidrase carbônica. Existe também na forma de colírio para 
tratamento do glaucoma. 
Ao inibirmos a anidrase carbônica: 
1. Não haverá a dissociação do H2CO3, e como 
consequência, será reabsorvido. 
2. Deixa mais HCO3
-
, mais Na
+
 - que aumenta o volume 
de solutos a nível tubular – efeito diurético. 
 
O sangue fica mais ácido e o filtrado mais básico. É um diurético interessante na correção do 
desequilíbrio ácido base. 
Após algumas semanas de uso esse diurético não demonstrou ser mais eficaz, porque o néfron se 
adapta às condições impostas. Como ele atura a nível dos túbulos proximais, os remanescentes tendem a 
compensar esse impedimento na reabsorção. 
Um diurético, para ser mais eficiente, deve atuar nos seguimentos mais distais: TCD, seguimento 
espesso da laça de Henle e no ducto coletor, por diminuir as chances de compensação. 
O acetazolamida é utilizado em pacientes com a “doença das montanhas rochosas”:alpinistas que 
escalam à altas altitudes, quando chegam ao pico, hiperventilam – para conseguir respirar – o que causa a 
alcalinização do sangue dos mesmos e pode gerar edema pulmonar. Ele atua na correção da alcalose e do 
edema. 
 
2º segmento: alça de henle – ramo descendente 
Reabsorve exclusivamente águae não é permeável a solutos, por isso não precisa de grande quantidade 
da bomba de Na
+
/K
+
ATPase, mas precisa de aquaporina e transportadores de ureia na membrana basolateral. 
É um concentrador, apto a reabsorção de água. 
A ureia é o único soluto que utiliza polos hidrofílicos e, por isso, é permeável. 
À medida que o fluido tubular percorre o ramo descendente, ele fica mais concentrado – porque 
reabsorve água – e por isso chamado de seguimento concentrador de água. 
 
Um ácido fraco em meio básico 
ganha carga – ioniza – passando a ser 
menos reabsorvido, e é eliminado mais 
rápido, levando à desintoxicação 
 
Deliane araujo – turma 71 
Sandy carvalho – turma 71 
Eduardo jésus – turma 68 
12 
 
 
3º segmento: alça de henle – ramo ascendente ou espesso 
Permeável a solutos e íons: Cl
-
, Na
+
, K
+
, Mg
+
 e impermeável à agua. 
Quase tudo que é filtrado sofre reabsorção o túbulo contorcido proximal; é considerado concentrador 
porque é apto à reabsorção de água. 
O segmento ascendente é diluidor do filtrado, 
porque ele reabsorve eletrólitos e é impermeável à 
agua. Portanto, não há a presença de aquaporina 
nesse segmento. 
Como a quantidade de Na
+
 intracelular diminui 
consideravelmente devido a ação da bomba de 
Na
+
/K
+
ATPase, o Na
+
 do fluido tende a entrar na 
célula. Assim, o K
+
 e o Cl
-
 entram junto com o Na
+
 na 
célula, porém o K
+
 sai por um canal especifico – 
escape – mantendo o nível de K
+
 tubular elevado. A 
diferença de concentração proveniente da bomba de 
Na
+
/K
+
ATPase faz com que o sódio do filtrado seja reabsorvido para o interior da célula. Esse transporte é 
realizado pela proteína NCK2 e, junto com o sódio, entram um íon K
+
 e dois íons Cl
-
. 
Ao analisarmos o gradiente eletroquímico, temos que: entra Cl
- 
e sai K
+
, portanto ele está positivo. A fim 
de não ocorrer acúmulo de K
+
 no meio intracelular, o potássio é devolvido para o túbulo filtrado, deixando-o 
com potencial positivo. Dessa forma, a concentração de potássio no fluido cria um gradiente que “expulsa” os 
íons Ca
++
 e Mg
+
 pela via paracelular, fazendo com que eles sejam reabsorvidos. 
Um inibidor de NKC2 impede que os íons (Cl
-
, Na
+
, K
+
, Mg
+
e Ca
2+
) sejam reabsorvidos, causando um 
efeito diuréticopor diminuir a volemia e, por consequência, adiminuiçãodapressãosanguínea.São os diuréticos mais 
importantes da classe – chamados diuréticos de alça ou dispensadores de potássio -. 
Com o uso desse diurético, o Ca
2+ 
tende a ficar maisconcentrado no fluido, o que não é interessante para 
pacientes com predisposição a ter cálculos renais: o cálcio satura no fluido tubular e forma os cálculos. 
Em casos de hipocalemia (tetania hipocalêmica), esse diurético pode agravar essa condição. 
Em pacientes que o NCK2 não funciona normalmente (quando há mutação no transportador NCK2), a 
pressão arterial é baixa e está associada a hipocalemia, que pode causar arritmia cardíaca, porque há alto 
volume urinário. 
 
 4º segmento: túbulo contorcido distal - tcd 
Reabsorve NaCl
-
 e Ca
2+ 
(cerca de 8%). 
À medida que retira o Na
+ 
extra luminal tende a ser reabsorvido, traz o Cl
-
 também. 
Há também a existência de canais de cálcio, que são dependentes do hormônio paratireoideo (PTH) 
para aumentar a sua atividade. O PTH gera, via receptor PTH1R, uma via 
intracelularligadaaelevaçãodeAMPce, consequentemente, aatividadedaPKA, aumentando a taxa de reabsorção 
de Ca
2+
 pelo transportadorTRPVS (passivo). 
À medida que a bomba de Na+/K+ATPase está em funcionamento, parte do Na
+
 dointerstício retorna 
para a célula e, ao retornar, consegue retirar mais Ca
+
 para o nível intersticial  trocador Na
+
 Ca
2+
. 
Os diuréticos tiazídicos inibem o transportador NaCl-
, ao usá-lo, a célula compensa aumentando a reabsorção 
de Ca
2+
. Tem enxofre e nitrogênio. O mais comum é o hidrocortiazida. 
 
O objetivo de reabsorver sódio é colocar o interstício mais concentrado. Reduz a PA por reduzir a volemia - 
efeito diurético. Esse diurético é mais indicado para pacientes com predisposição para cálculo renal. 
 
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 5º segmento: ducto coletor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Controla o volume urinário e o nível de acidez – ambos 
finais. 
É a última possibilidade da regulagem da urina. 
Sofre regulagem hormonal  ADH e aldosterona. 
Último ponto de regulagem do pH. 
Ao sair do ducto coletor, o filtrado torna-se urina. 
A aldosterona é um mineralocorticoide, produzido na glândula adrenal (córtex – glomerulosa). É um 
hormônio esteroide – lipossolúvel. 
Todo hormônio é controlado pela expressão gênica – transcrição e tradução gênica – expressão de 
proteínas (subunidades que vão compor a bomba de Na
+
/K
+
 e as subunidades que vão compor os canais de 
Na
+
 (eNAC – canal epitelial de Na
+
) da membrana luminal) que é direcionado ao núcleo da célula, se liga à uma 
região promotora e induz a transcrição gênica.Quando a aldosterona é liberada, as células principais do ducto 
coletor vão expressar maiornúmerodeATPaseseENaC,causandomaiorreabsorçãodesódioemaispotássio 
secretado. 
Quanto mais bombas, maior a quantidade de Na
+ 
na função tubular renal – reabsorvido e maior 
quantidade de K
+
 é secretado e posteriormente excretado. 
As células reguladas hormonalmente são 
chamadas principais. 
 
Tipos de células 
Células principais: controlam a reabsorção 
de Na
+
 e HCO3
-
 
Células intercalares: controlam a secreção 
de HCO3
-
 e H
+
. 
 
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O portador de hipoaldosteronismo tem como 
característicamais Na
+
 excretado, tendendo a hipercalemia. 
Diuréticos antagonistas de aldosterona impedem que 
a aldosterona se ligue ao seu receptor. Sãochamados de 
poupadores de potássio, pois aumentam o nível do mesmo 
nosangue,aumentandoaconcentraçãodepotássionointerstíci
oedesódio no túbulo distal, impedindo a reabsorção. 
Geralmente são associados a outros diuréticos de 
alça. Ex: espironolactona (antagonista de aldosterona) + 
furosemida (diurético de alça). 
Como os diuréticos antagonistas de aldosterona bloqueiam a ação de hormônios esteroides, podem 
bloquear também hormônios sexuais, causando impotência sexual. É usado em tratamento de acne hormonal. 
Caso o ENaC não esteja funcionando corretamente, ocorrerá hipotensão devido a liberação de sódio na 
urina. 
 
Processos tubulares e homeostase do potássio 
Células principais: processo regulado pela 
aldosterona – volume final 
Células intercaladas 
OADH– vasopressina – aumenta a pressão 
sanguínea através da reabsorção de água: ao 
recoloca-lo ao nível plasmático, o volume 
sanguíneo aumenta e a pressão sanguínea 
também. 
 
 
 
Regulação hormonal neural 
Quandoháumamaior osmolaridade, há um aumento na sede, aumentando também a concentração de 
solutos, atingindo os neurônios mangocelulares. Mesmo em 
pequenas variações no volume celular – perda de H2O para o 
meio extracelular, por exemplo – muda a dinâmica desse 
neurônio, sendo suficiente para a liberação do ADH. Após ser 
secretado e se ligar a um receptor V2, que é diretamente 
acoplado a uma proteína Gs (adenilato ciclase) cuja função é 
converter ATP em AMPc. Assim, o aumento de AMPc na célula 
vai fazer com que a PKA (proteína quinase dependente) 
fosforize vesículas contento moléculas de aquaporina, para que 
sejam translocadas para membrana luminal, e faça uma regulagem da transcrição genica das unidades 
deaquaporinas. 
RESUMINDO: as variações geradas na osmolaridade dos fluidos extracelulares, fazem com que o 
neurônio mude a sua dinâmica, induzindo a uma maior liberação de ADH.A presença de ADH secretado nas 
células principais do ducto coletor acarreta umaumentononúmerodeaquaporinasnasmembranasluminale 
basolateral, permitindo um maior acesso da água ao nível intersticial esanguíneo. 
A regulação hormonal neural precisa controlar a taxa a ser reabsorvida. 
A síndrome de Cohn está ligada ao 
hiperaldosteronismo primário. Normalmente 
acontece por um tumor/angioma que acomete 
a adrenal, fazendo com que haja produção 
excessiva de aldosterona, mesmo sem a 
presença de renina. 
Como consequência, temos: hipertensão, 
edema e hipocalemia. 
Solução: bloquear a aldosterona com o 
antagonista. 
ADH – o corpo celular dos neurônios 
produtores está no hipotálamo – 
neurônios magnocelulares hipotalâmicos 
que se projetam para a hipófise. 
Vasopressina – responsável por 
controlar os volumes corpóreos. São de2 
produção hipotalâmica e liberação 
hipofisária. 
 
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Em traumatismo crânio encefálico que comprometa- inviabilize- os neurônios mangocelulares (a função 
retentora é instantaneamente perdida), que são produtoresdeADH, a produção dessehormônio fica 
comprometida e ele não seriasecretado,aumentando a excreção de líquido, gerando apoliúria – sede excessiva 
– onde a urina é clara, quase como água – de baixa densidade, caracterizando a diabetes insípidos 
neurogênica. 
Em casos de desidratação os níveis de aquaporina e ADH estarão altos. O corpo não retém água de 
forma necessária – lembre-se que quando bebemos cerveja, vamos ao banheiro direto. 
Há, ainda, a necessidade de regular o pH sanguíneo através da acidez da urina através das células 
intercaladas α e β. 
 
Células alfa de secreção ácida no DC 
Também pode ser chamada de célula intercalada A ou α; 
É a célula secretora de H
+
; ele é secretado por estar em excesso no meio intracelular, graças a 
dissociação do H2CO3
-
. 
Para cada H
+
secretado, tem-se 1 HCO3
-
 reabsorvido a nível intersticial e sanguíneo. 
Mandar H
+
para a urina, significa tamponar com um H
+
 no nível sanguíneo. 
NolúmentubularhápresençadeíonsH
+
transportadosporumabombaprótonATPase. 
EssesíonsH
+
sãoprovenientesdadissociaçãodoácidocarbônicoquegeraumprótone uma molécula de bicabornato, 
que é mandada para o nível intersticial no momento em que íons Cl
-
 entram na célula. O trocador próton-
potássio manda íons H
+
 para o nível luminal internaliza os íonsK
+
. 
IMPORTANTE: Para cada íon H
+
 secretado há um bicabornato reabsorvido no nível intersticial. Ou seja, à 
medida que o H
+
 é secretado e eliminado pela via urinária, estamos permitindo um tamponamento de H
+
 no 
nível sanguíneo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Célula beta de secreção alcalina 
Também pode ser chamada de célula intercalada B ou β; 
Diabetesinsipidusneurogênica:diureseelevadacomurinapoucoconcentrada(muito clara). 
 
Diabetes insípidus nefrogênica (DING): o receptor não responde corretamente ao ADH, eliminando urina 
excessivamente e tendo muitasede. 
 
Insípidus = semgosto. 
Mellitus = característica doce 
 
 
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Antagônicas às células α: secretoras do íon bicabornato à medida que um bicarbonato é secretado. 
Um H
+
é reabsorvido. 
Se o pH tiver uma leve queda tendendo a acidose, a célula α possui uma maior atividade, sendo preciso 
liberar esse ácido em excesso. 
Na disfunção renal (perda de néfrons funcionanais), o paciente perda essas funções reguladoras do 
controle do equilíbrio do pH. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Homeostase do íon K+ 
É o equilíbrio fisiológico desse íon a nível plasmático. 
Necessita de um controle ainda mais refinado que o Na
+
. 
O K
+
 varia muito pouco: sua avaliação se dá por meio do 
ECG. 
 Hipercalemia – K
+ 
elevado; 
 Hipocalemia – K
+ 
diminuído. 
 
Hipercalemia 
Aumento da amplitude da onda T (4 - 7)7 – 8  intervalo PR prolongado; 
Depressão do segmento ST 
Onda T alta. 
8 – 9  parada atrial; 
Bloqueio intraventricular. 
9 – 10  fibrilação ventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
hipocalemia 
Diminuição da amplitude da onda T (< 4) 
4 – 3,5  onda T baixa – achatamento da onda. 
3,5 – 3  onda T baixa; 
Onda U alta. 
3 – 2,5  onda T baixa; 
Onda U alta; 
Segmento ST baixo. 
 
2,3 g/dia de Na
+
 é considerado baixo, 
considerando o sistema; 
K
+ 
- entre 4 e 5 mEq/L é considerado 
normal 
Normalmente, a onda U NÃO aparece no 
ECG! 
O K
+ 
mata: a injeção concentrada de KCl aumenta o 
nível de K
+ 
circulante, o que dificulta a repolarização 
celular de toda/qualquer célula, fazendo o corção 
fibrilar, por isso leva o paciente a óbito. 
 
 
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 Efeitos das variações de K+sobreo 
Potencial de Ação 
 
Hipercalemia: 
A célula tem dificuldade de voltar 
aopotencial de ação (há muito K
+
 dentro da célula; 
fica mais positiva – mais excitável): ela não 
consegue repolarizar (através da saída de K
+
) e 
gerar um novo potencial de membrana; gera 
contrações musculares involuntárias. 
 
Hipocalemia: 
A célula ficahiperpolarizada (sai muito K
+
, 
fica mais negativo): demora mais tempo para despolarizar e gerar um potencial de ação; gera fraqueza 
muscular. 
 
 
Síntese da homeostase do potássio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parte do potássio absorvido pelo intestino é concentrado no fluido extracelular: para 
quehajainternalizaçãodesseíon,énecessária a atuação de um dostrêshormônios a seguir:insulina, adrenalina e 
aldosterona. Em seguida, os rins regulam a concentração de potássio ao longo do dia. 
Em um caso de hipercalemia, uma intervenção interessante é a aplicação de insulina glicosada no 
indivíduo: ela internaliza o potássio (o coloca para o meio intracelular). 
Dieta 
100 mEq de K
+
/dia 
Absorção intestinal 
90 mEq de K
+
/dia 
Fluido extracelular 
65 mEq de K
+
/dia 
Estoques teciduais 
3,45 mEq de K
+
 
Insulina 
Adrenalina 
Aldosterona 
{K
+
] no 
plasma 
HAD 
Aldosterona 
 
Fezes 
5 - 10 mEq de K
+
/dia 
Urina 
90 - 95 mEq de 
K
+
/dia 
 
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Se os receptores β da adrenalina estiverem ativados, ela capta o K
+
; se os receptores α estiverem 
ativados. Ela disponibiliza o K
+
. 
Por isso que o diabético descompensado e o hipertenso (que utiliza betabloqueador) sofrem hipercalemia: há 
perda de K
+
. 
 
Transporte de potássio ao longo do néfron 
Se houver muito potássio circulante, é necessário que haja uma elevada excreção de potássio. Se 
houver pouco potássio, a excreção serámenor. 
A aldosterona reabsorve Na
+
 e secreta K
+
 - aumento. 
Depleção de potássio Ingestão normal e aumentada de 
potássio 
TP: 67% TP: 67% 
SAE: 20% SAE: 20% 
TD: 3% TD: 10 a 50% 
DC: 9% DC: 5 a 30% 
DCMI: 1% DCMI: 15 a 80% 
 
Somente o túbulo distal e o ducto coletor sofrem alterações de acordo com a quantidade de potássio 
devido a presença do hormônio aldosterona. 
Diante de um excesso (sanguíneo) de potássio, a liberação de aldosterona irá aumentar, pois precisa 
secretar mais íonsK
+
. 
O aumento de potássio no sangue é um sensibilizador dealdosterona. 
 
Homeostase do cálcio e a função dos rins no equilíbrio ácido-básico 
 
Relação a concentração de K+ no plasma e secreção pelo tcd e dc 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Impacto da produção de ácidos 
no organismo 
Metabolismo 
 
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40 – 80 mmols H
+
/dia = 3,9 a 7,8g de H2SO4 e/ou H2PO4
-
. 
Indivíduo de 70 kgs = 1,82 – 3,64 mmol/L 
pH: 2,44 – 2,74 
 
Ph sanguíneo: 7,35 a7,45 
Em nível plasmático, a acidez não pode variar muito devido a dependência de alguns processos em 
relação a concentração desses íons H
+
. 
 
Concentração de íons H+ 
 Plasma: 35 a 40nanomols/L (frutas cítricas: 3mM; estômago: 0,15M) 
 pH: - log 
 H
+
 em água pura: 10
-7
 ou pH7 
 
 
 
 
 
 
 
Valores acima de 7 tendem a alcalose, e valores abaixo tendem a acidose. 
Quanto mais íons H
+
 mais ácido está o meio. 
 
Tampão bicarbonato 
 pKa = 6,1 
 pH = 6,1 + log HCO3
- 
/ CO2 
6,1 é fixo, o que varia são as taxas de HCO3
- 
e CO2produzidos. 
 
Tamponar a acidez fisiológica: asatividades metabólicas do organismotendem a acidose, porque na 
maioria das vezes, gera produtos de caráter ácido. A maioria das células não consegue sobreviver a esses 
meios: assim há a necessidade de utilizar o sistema tampão para neutralizar o plasma. 
O tampão de bicarbonato é o mais eficiente, pois, em conjunto com o íon H
+
um ácido 
carbônicoéformadoe,aosofreraçãodaenzimaanidrasecarbônicaoprodutoseráuma molécula de água e uma 
deCO2. 
 
HCO3
-
 + H
+ 
= H2CO3 H2O + CO2 
 
O componente determinante da acidez é reduzido  complexo do componente ácido com o tampão 
bicarbonato. 
HCO3
- 
= 24 mEq/L 
pCO2 = mmHg 
Anidrase carbônica 
 
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20 
 
O pH do meio obrigatoriamente tem que ter em relação direta com o HCO3
-
 circulante. 
Se tiver alta quantidade de HCO3
-
 no meio, o pH vai ser maior: são diretamente proporcionais. 
Se começar a produzir muito CO2 ou produzir CO2 de forma normal, mas haver dificuldade para eliminá-
lo, o CO2 fica concentrado no organismo: desloca a reação (para esquerda ou para a direita) para dissociar o 
H2CO3 a HCO3
-
 + CO2 menor capacidade tamponante e maior quantidade de H
+
 livre. 
Reter CO2significa aumentar a acidez. 
Quanto maior a concentração de CO2 , menor é o pH – inversamente proporcional. 
pH sanguíneo - 7,35 – 7,45  variação aceitável. 
A enfisema pulmonar é uma patologia, que resulta em insuficiência respiratória (dificuldade de respirar): 
o paciente não consegue eliminar o CO2 da mesma forma que uma pessoa saudável, tendendo a um quadro 
de acidose. 
Os sistemas respiratório e renal agem para a manutenção do pH do organismo, mantendo o equilíbrio 
ácido-básico. 
A diabetesmelitustipo1se não corrigida (sem administração de insulina para o 
tratamento)temtendênciaaacidose:osmetabólitosorgânicosácidos tem potencial e conseguem alterar o pH. Ex.: 
derivados da oxidação de ácidos graxos para fornecer recursos energéticos. 
 
Quando um diabético está em quadro de acidose, ele hiperventila, na tentativa de eliminar via excreção 
os corpos cetônicos para controlar a desregulação – como forma de compensação (é diferente de aumentar a 
ventilação ao praticar atividades físicas). 
Induzir a hiperventilação diminui o nível de álcool no organismo, mas não significativamente – não muda 
o aspecto de alcoolizado a nível de ser percebido e processado no etilômetro.  lembrar do cheiro do quarto 
no dia seguinte à bebedeira.. 
A glicose é um neutralizador do álcool – oxida o etanol: melhora, mas não anula o efeito do mesmo na 
circulação. 
 
Reabsorção segmentar de bicabornato 
Células intercaladas β  secretoras de HCO3
- 
e 
reabsorve H
+
 agrava a acidose. 
Atividade secretora básica implica em maior reabsorção do 
íon H
+
. 
Células intercaladas α secretoras de H
+ 
e reabsorve 
HCO3
- 
 agrava a alcalose. 
Atividade secretora ácida implica em maior reabsorção do 
HCO3
-
. 
 
 
 
Reabsorção segmentar de Bicarbonato no tcp 
A maior parte da reabsorção do bicarbonato ocorre no túbulo contorcido proximal. No ducto coletor há 
presença de células beta intercaladas que secretam bicabornato para ser novamente reabsorvido e não ser 
eliminado na urina. 
 
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Quanto maior o aporte de H
+
 para célula, mais fácil sua saída para o nível lúmen tubular e mais fácil vai 
sera reabsorção de bicabornato. 
No ducto coletor a reabsorção está associada com as células alfa e beta intercaladas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de reabsorção do bicarbonato no DC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Características dos distúrbios ácido – base simples 
DISTÚRBIO pH 
PLASMÁTICO 
ALTERAÇÃO 
PRIMÁRIA 
MECANISMO DE DEFESA 
Acidose 
metabólica 
  plasma 
[HCO3
-
] 
Tampões do FIC e do FEC, hiperventilação (pCO2), 
EAL renal. 
Alcalose 
metabólica 
  plasma 
[HCO3
-
] 
Tampões do FIC e do FEC, hipoventilação (pCO2), 
EAL renal. 
Acidose   pCO2 Tampões do FIC, EAL renal. 
 
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22 
 
respiratória 
Alcalose 
respiratória 
  pCO2 Tampões do FIC, EAL renal. 
 
 
 
Ex: pH – 7,29 – isoladamente é ácido, mas precisamos analisar os outros 
parâmetros para entender o que gerou tal fato. 
HCO3
-
 : 26mEq/L mecanismo compensatório (nesse caso) – ocorreu a 
nível renal: mesmo que não tenha corrigido de forma satisfatória, tentou 
minimizar os efeitos da acidose. 
pCO2 arterial: 45mmHg 
Mecanismo compensatório da alcalose respiratória  menor reabsorção de HCO3
-
 - células intercaladas α 
baixas e β elevadas; 
 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
pH = 7,49 
HCO3
-
 : 22mEq/L 
pCO2 : 37mmHg 
 
ACIDOSE MISTA 
pH = 7,28 
HCO3
-
 : 22mEq/L 
pCO2: 45mmHg 
Acidoses (valores de pH inferiores a 7,4): 
Acidose metabólica 
Acidose respiratória 
 
Alcalose (valores de pH superiores a 7,4): 
Alcalose metabólica 
Alcalose respiratória 
 Esquema para a análise dos distúrbios ácido – base simples 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EAL: excreção líquida de 
ácido; 
FIC: fluido intracelular; 
FEC: fluido extracelular; 
pH sanguíneo: 7,4 
HCO3
-
 : 24mEq/L 
pCO2 arterial: 40mmHg 
 
 
Amostra de sangue 
arterial 
 
ACIDOSE ALCALOSE 
Acidose metabólica Acidose respiratória Alcalose metabólica Alcalose respiratória 
pCO2 < 40 
mmHg 
[HCO3
-
] > 24 
mEq/L 
pCO2 > 40 
mmHg 
[HCO3
-
] < 24 
mEq/L 
pH < 7,4 pH > 7,4 
pCO2 > 40 
mmHg 
[HCO3
-
] < 24 
mEq/L 
pCO2 < 40 
mmHg 
[HCO3
-
] > 24 
mEq/L 
 
Deliane araujo – turma 71 
Sandy carvalho – turma 71 
Eduardo jésus – turma 68 
23 
 
 
 
 
 
 
 
Se a resposta compensatória não for apropriada, devemos suspeitar de um distúrbio de ácido base misto. 
Altas altitudes: menor disponibilidade de O2 – hiperventila. 
 
 Produção, transporte e excreção de amônia no néfron 
O metabolismo do aminoácido glutamina lança como produto NH3 (amônia), que se de associa ao H
+
, 
formando o NH4
+
. Ao eliminar NH4
+
, excreta-se mais ácido que o normal. 
Se o mecanismo de secreção de glutamina encontra-se elevada, trata-se de excretar mais ácido que o 
normal  tende a um quadro de acidose. 
 
Homeostase do Cálcio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A concentração de cálcio no organismo precisa manter-se quase que fixa em nível plasmático; 
dependendo da taxa de se internaliza no organismo, há a necessidade de medidas de controle. 
1000mg – 1g. 
Ossos são reserva de cálcio. 
mEq/L = mmol/L 
 
 
 
Compensação 
respiratória 
Compensação 
renal 
Compensação 
respiratória 
Compensação 
renal 
1,2 mmHg  pCO2 
por 
1 mEq/L em  
[HCO3
-
] 
3,5 mEq/L [HCO3
-
] 
por10 mmHg em 
pCO2 
0,7 mmHg  pCO2 
por 
1 mEq/L em  
[HCO3
-
] 
5 mEq/L[HCO3
-
] 
por 
10mmHg em  pCO2 
Dieta 
1500 mg 
Intestino 
Fezes 
1300 mg 
Urina 
200 mg 
Osso 
Absorvi
do 
Secreta
do 
Calcitonin
a 
PTH 
Calcitriol 
PTH 
Calcitonin
a 
Calcitriol 
Concentrado 
de cálcio 
Rins 
Absorvi
do 
Secreta
do 
Calcitrio
l 
 
Deliane araujo – turma 71 
Sandy carvalho – turma 71 
Eduardo jésus – turma 68 
24 
 
Pth e calcitonina 
PTH – eleva o Ca
2+
 circulante. 
 
 
 
 
 
 
Reabsorção de ca2+ no tcp 
Trocador Ca
2+
 - Na
+
 participação do PTH. 
A reabsorção de Ca
2+ 
paracelular é sempre a 
mesma: segmento ascendente da alça de Henle. 
 
 
 
 
 
 
 
Ativação da vitamina D3 
A vitamina D3 precisar passar por 2 conversões: 1 no fígado (calciferol) e a outra no rim (calcitriol). 
Quando a taxa de Ca
2+ 
cai, libera o PTH que facilita a conversão da vitamina D3 em calciferol, que é 
responsável pela reabsorção de Ca
2+
 anível renal. 
 
 
 
 
 
 
PARÂMETROS – 
NÍVEIS 
 
Ca
2+ 
= 10 mg 
pH = 7,35 – 7,45 
K
+
 = 4 – 5 mEq/L 
Na
+
 = 135 – 145 mEq/L 
HCO3
-
 = 24 mEq/L 
pCO2 = 40 mmHg 
pO2 = 35 – 45 mmHg 
PA = 120 x 80 mmHg 
Pvenosa = 20 mmHg 
 
VALORES DE pO2 e pCO2 
 
pO2arterial 100 mmHg 
pO2alveolar 105 mmHg 
pO2venosa 40 mmHg 
 
pCO2arterial  40 mmHg 
pCO2alveolar  40 mmHg 
pCO2venosa  46 mmHg 
 
 
Deliane araujo – turma 71 
Sandy carvalho – turma 71 
Eduardo jésus – turma 68 
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 Anotações complementares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Deliane araujo – turma 71 
Sandy carvalho – turma 71 
Eduardo jésus – turma 68 
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Deliane araujo – turma 71 
Sandy carvalho – turma 71 
Eduardo jésus – turma 68 
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