Adaptação do Recém nascido

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ADAPTAÇÃO DO RECÉM-NASCIDO A VIDA EXTRA-UTERINA 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
O sistema respiratório começa-se a desenvolver desde a fase embrionária. 
Apresentando 3 estágios: 
Durante a 3º semana de gestação tem-se um blastocisto formado e que 
sofre o processo de gastrulação que dá origem aos 3 folhetos embrionários 
(endoderma, ectoderma e mesoderma). É a partir desses folhetos que 
desenvolvem todos os tecidos. é o endoderma que dá origem a todo o 
epitélio do trato respiratório 
• Embrionário: nesse período tem-se o surgimento do broto 
pulmonar, que se originou a partir DIVERTÍCULO RESPIRATÓRIO , 
que cresce na parede do intestino anterior primitivo (isso, por volta 
de 26 dias de gestação). Assim, o broto se expande e separa-se do 
intestino. Posteriormente, o broto se bifurca em BROTOS 
BRONQUIAIS DIREITO E ESQUERDO e sua extremidade (parte 
superior) dá origem a LARINGE E TRAQUEIA . Até a quinta semana 
de gestação, os brotos bronquiais primários formam TRÊS BROTOS 
BRONQUIAIS SECUNDÁRIOS NO LADO DIREITO E DOIS NO 
ESQUERDO , indicando o surgimento dos lobos primordiais dos pulmões. Cada broto brônquico secundário dá origem a 
DEZ BROTOS BRONQUIAIS TERCIÁRIOS EM CADA LADO , demarcando o final da fase embrionária. 
Portanto, a ramificação do broto respiratório, da origem as grandes vias aéreas (no período da organogênese). Nesse 
período tem-se também a formação da pleura 
• Fetal: é subdividido em pseudoglandular, canalicular e sacular 
→ Pseudoglandular: ocorre o desenvolvimento da árvore brônquica, através da ramificação das grandes vias 
aéreas (5 a 17 semana de gestação), de 10 a 14 vezes formando os bronquíolos terminais 
 
→ Canalicular: ocorre o desenvolvimento das vias aéreas distais, de forma que os bronquíolos terminais sofrem 
ramificações e formam o bronquíolo respiratório, e cada um deles se divide em três a seis ductos alveolares. 
 
→ Sacular: Os ductos dão origem aos sacos terminais (alvéolos primitivos) que são revestidos por células 
alveolares (pneumócito tipo 1 e 2). Além disso, nessa fase também tem-se o aparecimento de membranas e 
surfactante. 
O pneumócito tipo 2 é o responsável pela produção do surfactante, o qual é de extrema importância, pois 
como o ar é úmido, chega nos alvéolos, e as moléculas de água acabam se unindo por atração e provocando 
uma tensão superficial que poderia colabar o alvéolo. E com o surfactante isso não ocorre, pois este é uma 
substancia fosfolipídica, que faz com que separe essas moléculas de água, diminuindo a tensão superficial 
 
OBS: na segunda metade do desenvolvimento fetal, é produzido um fluido pulmonar, que preenche os espaços dos 
alvéolos, (portanto, estão com alta tensão superficial). No final da gestação esse fluido começa a ser reabsorvido, e no 
momento do parto normal 2/3 desse fluido é expulso ao passar pelo canal vaginal, pois alí ocorre uma compressão da 
caixa torácica. O resto será reabsorvido pelos vasos linfáticos. Deixando na superfície dos alvéolos uma fina camada de 
líquido 
 
• Pós- natal: esse desenvolvimento termina apenas na fase adulta com 21 anos. E o que ocorre, é o aumento do tamanho 
dos alvéolos, ou seja, é uma expansão dos espaços aéreos, aumentando também, a superfície de trocas gasosas. E a 
alveolorização, que é a formação dos septos alveolares e formação das membranas alvéolos capilares, que 
anteriormente possuíam camada dupla e dificultavam a troca gasosa 
OBS: Nos pulmões sempre que houver baixa quantidade de O2 e alta de CO2 terá vasoconstrição. Diferente de vasos do restante 
do corpo que quando houver baixa oxigenação terá vasodilatação, para aumentar o fluxo sanguíneo e chegar mais O2 
No feto, os pulmões estão cheios de líquido, se encontrando colabados. Assim, não realizam trocas gasosas, e 
consequentemente, os alvéolos possuem baixa concentração de O2. Por esse motivo os capilares pulmonares e os 
esfíncteres pré-capilares estarão em vaso constrição. Essa vasoconstrição no feto AUMENTA A RESISTÊNCIA VASCULAR 
PULMONAR (fica mais difícil de passar), e a pressão na artéria e tronco pulmonar também aumenta. Isso faz com que a 
pressão sanguínea no ventrículo direito e átrio direito seja alta (é essa pressão elevada nas câmaras que fazem com que o 
sangue passe de AD para o AE pelo forame oval). 
JÁ A RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÊMICA (PERIFÉRICA), SERÁ BAIXA . Pois, o feto além de possuir seus próprios 
vasos sanguíneos, ainda possui os vasos sanguíneos da circulação placentária (que é uma veia e uma artéria umbilical). Por 
esse motivo, como a quantidade de vasos sanguíneos é maior para a circulação do sangue, portanto a resistência a essa 
passagem é menor. Além disso, a pressão sanguínea na artéria aorta e no VE e AE será baixa 
 
 
 
Quando ocorre o nascimento e o clampeamento do cordão umbilical, o bebe sofre uma leve asfixia, pois as trocas gasosas 
que ocorriam pela placenta via cordão, deixou de existir. Junto a isso, durante a passagem do bebe no canal vaginal, gera 
uma compressão na caixa torácica, com isso a complacência da caixa torácica tenda a voltar a sua posição original (ou seja, 
tenda a fazer uma expansão, e portanto a pressão nos pulmões fica negativa. Permitido a entrada do ar nos pulmões). Além 
da asfixia, e da expansão da caixa torácica, tem-se a mudança no ambiente (como a mudança na temperatura, onde 
impulsos sensoriais que se originam na pele resfriada. Mudanças na luminosidade, e outros estímulos extra-uterinos) que 
todos esses fatores juntos levam a primeira incursão respiratória e primeiro choro vigoroso. 
Sendo assim, a partir desta 1º incursão respiratória terá a redução da resistência vascular pulmonar, pois a partir do 
momento que os alvéolos passam a estar aerados, acontece uma vasodilatação pulmonar, o que reduz a resistência 
vascular pulmonar. Reduzindo essa resistência, tem-se a diminuição da pressão na artéria pulmonar e tronco pulmonar, 
reduzindo também a pressão no VD e AD. É importante salientar que com o clampeamento do cordão, terá um aumento na 
resistência vascular sistémica (periférica), pois o bebe não terá mais a circulação placentária, que por esse motivo aumenta 
a pressão na artéria aorta, VE e AE 
 
 
 
CIRCULAÇÃO FETAL 
Na circulação fetal existem algumas modificações presentes apenas no feto, pelo fato de os pulmões não estarem 
oxigenando o sangue. 
A conexão do feto com a placenta se dá por meio do cordão umbilical que, em seu interior, possui duas artérias (artérias 
umbilicais, que carregam sangue pobre em oxigênio para a placenta (feto-placenta) e uma veia (veia umbilical, que 
transporta sangue rico em oxigênio para o feto (placenta-feto). Essas estruturas são cercadas por um tecido conjuntivo 
mucoide conhecido como Geleia de Wharton (formado por tecido conjuntivo mucoide, e preenchido por um substancia 
chamada geleia de wharton. Possuí a uma consistência gelatinosa, pelo fato de não apresentar fibras). 
 No feto o sangue oxigenado vem das trocas gasosas na placenta por difusão simples. Assim, o sangue oxigenado, chega da 
placenta através da veia umbilical (esta possui um esfíncter, que impede o retorno do sangue. E também, funciona como 
uma válvula, fechando-se temporariamente sempre que o fluxo sanguíneo aumenta demasiadamente na placenta, a fim de 
não promover uma sobrecarga fetal,) que se estende em direção o fígado. Alí, o sangue passa diretamente para o ducto 
venoso, um vaso fetal que comunica a veia umbilical com a veia cava inferior. É na veia cava inferior que ocorre a primeira 
mistura, pois recebe sangue com baixo teor de O2 dos membros inferiores e sangue rico em O2 da veia umbilical 
Pressão no AD > Pressão no AE 
Pressão no AE > Pressão no AD 
 
 
 
 
 
 
 
A veia cava inferior desemboca no coração pelo no átrio direito, e apesar de chegar sangue com alto conteúdo de oxigênio, há o 
2ºponto de mistura, com sangue de baixo conteúdo vindo da veia cava superior. 
Como os pulmões não estão oxigenadoo sangue, suas artérias e veias estão em vaso constrição ( ou seja, o seus calibres 
estão estreitos), isso causa aumento na pressão, e esta pressão acaba caindo no ventrículo direito e passa para o átrio 
direito, essa pressão faz com que o sangue no AD, seja direcionado através do forame oval para o átrio esquerdo. Assim, 
neste compartimento o sangue com alto teor de oxigênio vindo da veia cava se mistura com o sangue pouco oxigenado 
vindo das veias pulmonares, já que os pulmões extraem oxigênio e não o fornece 
OBS: O forame oval é de extrema 
importância na circulação fetal ao permitir 
que o sangue saia do átrio direito e vá 
diretamente para o átrio esquerdo. Isso 
porque caso ele não existisse ocorreria 
aquilo que ocorre na circulação adulta: o 
sangue iria do átrio direito para o ventrículo 
esquerdo e iria em direção aos pulmões. 
Isso não pode acontecer com os fetos por 
dois motivos: 
a) Os pulmões estão cheios de líquido amniótico, 
ou seja, encontram-se sob alta pressão (alta 
resistência) – assim, a força necessária que o 
ventrículo direito teria que exercer sob o pulmão 
seria muito alta, sobrecarregando-o. 
b) O sangue que chegaria no átrio esquerdo 
(vindo dos pulmões) seria pobre em oxigênio. 
Assim, o sangue que iria desembocar na artéria 
aorta e seria enviado aos órgãos inferiores teria 
um baixo teor de oxigênio. 
 Em seguida, o átrio esquerdo se contrai (diástole), movendo o sangue em direção ao ventrículo esquerdo. Na sístole, o ventrículo 
irá se contrair e conduzirá esse sangue em direção à artéria aorta, por meio da válvula aórtica. (o sangue não retorna ao átrio 
esquerdo por causa da válvula mitral). Assim, o sangue deixa o coração pela artéria aorta e cai na aorta descendente. O sangue com 
alto teor de oxigênio encontra-se com o sangue de médio teor proveniente do ducto arterial, resultando em um oxigênio médio na 
porção descendente da aorta (ou seja, 4ª ponto de mistura, na artéria aorta) 
O ducto arterial, ao desviar o sangue da artéria pulmonar para a artéria aorta, protege os pulmões da sobrecarga e permite que o 
ventrículo direito se fortaleça para a sua total capacidade funcional ao nascimento. O sangue passa pela artéria aorta descendente, 
que irá levar esse sangue desoxigenado para as artérias umbilicais, que levará para ser oxigenado na placenta. 
 
CIRCULAÇÃO NEONATAL 
Após o nascimento a geleia de Wharton, que envolve o cordão umbilical (formado de tecido conjuntivo 
mucoide), começa a contrair e assim o diminui o fluxo de sangue placentário. Dessa forma quando o cordão 
para de pulsar, e portanto é nesse momento que deve-se corta-lo. Assim o sangue na veia umbilical começa a 
coagular, e será transformado em ligamento redondo hepático. Em seguida o ducto venoso se fecha e começa 
a fibrosar, se transformando em ligamento venoso. Como a pressão do coração direito é diminuída, a válvula 
que repousa sobre o forame oval se fecha, formando a FOSSA OVAL (fechamento permanente). Isso ocorre, 
pois como a pressão do coração esquerdo está maior, o sangue tenta retornar do AE para o AD pelo forame, por essa razão este 
se fecha. O ducto arterioso acaba se obliterando, pois como a pressão no coração esquerdo (circulação sistêmica) aumentou, a 
pressão na artéria aorta está elevada. Por essa razão, o sangue da artéria aorta estava se dirigindo para a artéria pulmonar pelo 
ducto arterioso, o que não podia está ocorrendo. Assim, o ducto começa a se contrair e sofrer vasoconstrição, e 
consequentemente se oblitera, formando o LIGAMENTO ARTERIAL. E por último as artérias umbilicais se obliteram e 
fibrosam , transformando em ligamentos umbilicais 
 
a circulação pulmonar aumenta; a partir daí, maior quantidade de sangue se dirige aos vasos pulmonares e depois ao átrio 
esquerdo, aumentado aí a pressão, que supera a existente no átrio direito, 
Além disso é importante salientar que devido o estresse do nascimento, observa-se um aumento na produção de catecolaminas 
(epnefrina e norepnefrina), a qual é responsável por algumas mudanças durante o período de transição. Como o aumento do 
débito cardíaco e contração do miocárdio, liberação de surfactante, inibição da secreção do líquido pulmonar e realização da sua 
reabsorção 
Com o clampeamento do cordão umbilical, aumenta a pressão vascular periférica, que aumenta a a pressão na aorta. 
Ao mesmo tempo a 1º incursão respiratória, faz com que os pulmões se abram (expandem) e encham de ar, isso diminui a 
resistência vascular pulmonar, o que provoca diminuição da pressão do tronco pulmonar e do coração direito e aumenta no 
coração esquerdo. Isso faz com que o forame oval se feche. Posteriormente, como houve o clampeamento do cordão não 
se passa mais sangue pelo ducto venoso, que faz uma constrição e fechamento desse ducto. Além disso, o ducto arterioso 
se fecha devido a mudança na oxigenação do sangue que passa na região, provocando uma constrição 
ADAPTAÇÃO DA TEMPERATURA NO RN 
Durante a vida fetal, o organismo materno que é responsável pela manutenção da temperatura do feto, de forma que o feto 
perde 85% do calor pela circulação placentária, e apenas 15% é eliminado pela pele fetal para o líquido amniótico e deste para a 
parede uterina. 
 Assim, após o nascimento o RN sofre um grande impacto térmico, tendo que se ajustar ao ambiente por meio da termogênese 
sem calafrios, ou seja, através do aumento do metabolismo e do consumo de oxigênio 
Portanto, os recém-nascidos possuem maior dificuldade em se adaptar em variações de temperatura. Sendo muito susceptível a 
hipotermia e a hipertermia. Quando o bebe está em hipotermia, o seu organismo aumenta o metabolismo para tentar gerar 
calor, o que pode gerar perda de calorias e consequentemente acidose metabólica, dificultado a adaptação extra- uterina. 
Isso ocorre, pois a queda da temperatura, desencadeia resposta termorregulatória mediada pelo sistema nervoso simpático. 
Isso porque existe terminações nervosas na pele e no cérebro que são ativadas com a diminuição da temperatura. Assim, em 
seguida levam estímulos para o centro regulador no hipotálamo. Este agora ativa o Sistema nervoso simpático, que por sua vez 
irá ativar efetores, com liberação de noradrenalina nas terminações nervosas da gordura marrom, com liberação do hormônio 
estimulante da tireoide. Os hormônios tireoidianos, especialmente a triiodotironina (T3), atuam de forma sinérgica com a 
noradrenalina promovendo a oxidação de ácidos graxos livres e o aumento de uma proteína designada termogenina, resultando 
em produção de calor, porém com grande consumo de energia 
RN nascidos a termo possuem uma vantagem com a adaptação a temperatura em relação aos prematuros, pois possuem a 
gordura marrom, presente na base do pescoço, no mediastino, ao redor dos rins e supra-renais. Esses depósitos de gordura são 
muito vascularizados e enervados. Assim, quando o bebe sofre estresse pelo frio, estímulos são mandados para a produção de 
noradrenalina que atua estimulando a lipólise (ou seja, oxidação dos ácidos graxos, para geração de calor) 
 
 
 
O hipotálamo é muito importante nesse processo, pois possui núcleos de regulação térmica 
O bebe libera calor pela mãe 
As formas de ganho de calor: 
• Efeito térmico dos alimentos 
• Metabolismo basal 
• Atividade muscular 
• Temperatura ambiental 
• Hormônios 
As formas de perda de calor do RN podem ser por: 
CONDUÇÃO: ocorre quando o bebe entra em contato com superfícies com temperatura mais baixa. Isso faz com que o calor 
do bebe seja conduzido para a superfície, perdendo calor portanto. 
EVAPORAÇÃO : Corresponde à perda de água pela pele. 
→ As principais causas dessa perda são: cobertas molhadas, baixa umidade do ambiente, ar inspirado, especialmente em 
crianças em berços aquecidos 
RADIAÇÃO : Trata-se da perda de calor do RN para objetos ou superfícies mais frias que não estão em contato com ele. 
→ A principal causa dessa perda é a grande área dapele exposta a ambiente frio, o que pode ocorrer no RN despido em 
incubadora, que perde calor para as paredes da mesma. 
CONVECÇÃO :Forma pela qual ocorre perda de calor da pele do RN para o ar ao seu redor. 
→ O principal fator desencadeante dessa perda é o fluxo de ar frio na pele ou mucosas. 
 
http://www.corensc.gov.br/wp-content/uploads/2017/09/atencao_saude_recem_nascido_v4.pdf 
https://lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/107770/000556239.pdf?sequence=1&isAllowed=y