Pneumonia - HM V

Prévia do material em texto

Pneumonia
Introdução:
As pneumonias agudas são responsáveis por cerca de 20% da mortalidade mundial em crianças abaixo de 5 anos de idade.
O Streptococcus pneumoniae continua sendo o agente etiológico bacteriano predominante nas pneumonias adquiridas na comunidade (PAC) em todas as faixas etárias, tanto nos países desenvolvidos, quanto nos em desenvolvimento. 
O vírus sincicial respiratório (VSR) é um agente frequente de PAC e pode determinar quadros mais graves, particularmente nos lactentes, sendo muito importante a sua investigação em crianças hospitalizadas com pneumonia.
Fisiopatologia: 
 
O trato respiratório inferior é estéril pela ação dos mecanismos fisiológicos de defesa. A infecção pulmonar ocorre quando:
· Diminuição da eficiência dos mecanismos de defesa;
· A quantidade do agente infectante satura os mecanismos de defesa;
Sistema de defesa do aparelho respiratório: 
1. Anatomia das vias aéreas: filtração aerodinâmica;
2. Epitélio da naso e orofaringe;
3. Muco e a depuração mucociliar;
4. Reflexo de tosse;
5. Macrófagos alveolares;
6. Neutrófilos;
7. Imunoglobulinas;
8. Sistema complemento;
9. Surfactante;
Vias de acesso do agente ao pulmão:
· Aspiração de secreções das vias aéreas superiores;
· Inalação de agentes que ultrapassam a filtração aerodinâmica como micobacterias, micoplasma, fungos e vírus; 
· Hematogênica;
· Contigüidade (foco infeccioso em órgão próximo ao pulmão);
· Aspiração de conteúdo gástrico;
· Inoculação nas vias aéreas por procedimento como intubação.
Comprometimento:
Morfologicamente as pneumonias podem comprometer predominantemente a:
· Luz alveolar: pneumonia lobar;
· Vias aéreas e os alvéolos: broncopneumonia;
· Interstício: pneumonia intersticial. Neste caso a inflamação se localiza nas paredes alveolares e a luz alveolar continua livre.
· Pneumonia lobar e broncopneumonia: 
Geram acumulo de secreção, levando a consolidações (aumento do frêmito) ou derrame pleural (diminuição do frêmito).
· Pneumonia bacteriana: 
Causa o comprometimento de base direita com preservação da expansibilidade torácica.
Classificação:
· Local: comunitário (PAC) ou hospitalar;
· Tipo: lobar, intersticial e broncopneumonia;
· Agente: infeccioso ou não infeccioso.
Classificação do quadro clínico:
· Leve: 
Acometimento das vias aéreas superiores associado a sintomas inespecíficos como febre, fadiga, tosse (produtiva ou não), anorexia, mal estar, dor muscular, dor de garganta, congestão nasal ou cefaléia. 
Alguns casos podem não apresentar febre e sim, sintomas gastrointestinais, como diarréia, náuseas e vômito.
· Moderado:
Pneumonia sem complicações (sem sinais de gravidade). Há febre, tosse ou dificuldade respiratória e taquipneia, ausência de hipoxemia.
Tomografia computadorizada de tórax alterada com presença de lesões pulmonares.
· Grave: 
Pneumonia grave com tosse ou dificuldade em respirar, além de pelo menos um dos seguintes sinais: 
· Cianose central ou SpO2 < 90% a 92%;
· Sinais de angustia respiratória como grunidos, tiragem grave;
· Sinais sistêmicos de alerta: incapacidade de mamar ou beber, letargia, inconsciência ou convulsões.
· Critico:
Síndrome respiratória aguda grave (SRAG) ou paciente com quadro de choque, encefalopatia, lesão miocárdica e insuficiência cardíaca, distúrbios da coagulação e lesão renal aguda. 
Pneumonia atípica:
· Mycoplasma pneumoniae 10 a 40% PAC:
Inicio gradual de mal-estar, febre, cefaléia e tosse irritativa. Acomete preferencialmente crianças em idade escolar. Eventual tosse coqueluchoide. 
· Chlamydia trachomatis:
Pneumonia afebril em lactentes menores de 4 meses de vida, nascidos de parto normal. Apresentam-se com tosse coqueluchoide, taquipneia e estertores finos bilaterais. Relato materno de leucorréia na época do parto. 
Variáveis de risco: 
1. Desnutrição;
2. Baixa idade;
3. Comorbidades;
4. Baixo peso ao nascer;
5. Episódios prévios de sibilância e pneumonias;
6. Ausência de aleitamento materno;
7. Vacinação incompleta;
8. Infecções respiratórias virais;
9. Agente etiológico; 
Quadro clínico: 
· Febre;
· Tosse;
· Aumento da freqüência respiratória;
· Taquicardia;
· Dispnéia;
· Saturação de O2;
· Hidratação; 
Exame físico: 
· Estado geral;
· Gemência;
· Cianose/palidez;
· Freqüência respiratória e cardíaca;
· Expansibilidade torácica;
· Frêmito toráco-vocal: vibração sentida quando o paciente emite um som estridente (33). Nas consolidações, o som encontra0-se aumentado e nos derrames, diminuído. 
· Percussão: som maciço nas consolidações;
· Murmúrio vesicular diminuído na consolidação;
· Ruídos adventícios: 
Estertores finos (crepitações): sons nítidos e descontínuos. Gerados quando o ar entra nos alvéolos contendo liquido (pneumonia, edema pulmonar).
Estertores grossos: menos agudos e mais duradouros. Sofrem alterações com a tosse. Ocorre na abertura e fechamento das vias aéreas contendo secreção viscosa e espessa. 
· Esforço respiratório:
Tiragem sub e intercostal, supra clavicular, retração de fúrcula e batimentos da asa do nariz.
· Sibilância:
Presente nas infecções virais ou por bactéria atípica.
Não é comum na pneumonia bacteriana.
· RN:
As manifestações respiratórias são menos evidentes. Predominam sinais gerais de sepse (recusa alimentar, letargia, distensão abdominal, palidez, cianose, hipotermia, taquipneia, dispnéia, taquicardia).
Sinais de doença grave: 
· Tiragem subcostal;
· Dificuldade para ingerir líquido;
· Dificuldade respiratória mais grave (movimentos involuntários da cabeça, gemência e batimentos da asa do nariz);
· Cianose central;
· Sinais de má perfusão periférica;
Manejo das Pneumonias adquiridas na comunidade:
Frente à criança portadora de uma pneumonia aguda, duas decisões são importantes: a necessidade ou não de internação e a introdução de uma terapêutica antimicrobiana empírica adequada. 
Critérios para internação:
Os principias critérios utilizados na prática clínica para indicação de internação de crianças com pneumonias agudas são:
· Idade inferior a 2 meses; 
· Toxemia ou quadro séptico; 
· Hipoxemia que requer administração de oxigênio suplementar;
· Insuficiência respiratória aguda;
· Incapacidade de tolerar medicação via oral; 
· Fatores sociais que impossibilitem a reavaliação, caso ocorra piora clínica;
· Pacientes com alguma doença de base que possa alterar a evolução clínica da pneumonia (anemia falciforme, síndrome nefrótica, imunodeficiências congênitas ou adquiridas);
· Presença de complicações (derrame pleural, abscesso pulmonar, pneumatoceles, cavitações, pneumotórax). 
Antibioticoterapia inicial:
Sempre que possível, deve-se coletar material (sangue, secreções, líquido pleural) antes da administração do antimicrobiano, com o intuito de, por meio de exames microbiológicos, identificar o agente e confirmar ou readequar a terapêutica.
Pneumonias em lactentes: 
· Virais;
· Bacterianas;
· Outros agentes (pneumonia afebril).
Achados clínicos:
· Febre baixa < 38,5ºC;
· Tosse seca ou produtiva; 
· Sibilância frequente; 
· Retração intercostal e subdiafragmática frequente;
· Hipoxemia frequente;
· Febre alta > 38,5ºC;
· Sibilância pouco frequente; 
· Insuficiência respiratória; 
· Toxemia;
· Hipoxemia;
· Afebril ou subfebril;
· Tosse coqueluchoide; 
· Taquipneia leve ou moderada com ou sem sibilância; 
Aspectos radiológicos:
· Hiperinsuflação pulmonar; 
· Atelectasias lobares ou subsegmentares; 
· Sinais de consolidação com ou sem atelectasias; 
· Pode ocorrer derrame pleural Infiltrado intersticial bilateral;
· Atelectasias sub-segmentares.
Diagnóstico laboratorial:
· Imunofluorescência para VSR, adenovírus, influenza A e B, parainfluenza 1, 2 e 3;
· Reação em cadeia de polimerase (PCR) para rinovírus, metapneumovírus e bocavírus;
· Hemoculturas;
· Análise microbiológica do líquido pleural quando existente (cultura, bacterioscopia, aglutinação pelo látex);
· Sorologia por técnicas imunoenzimáticas; 
· Detecção de IgM específica para: Chlamydia, Pneumocystis, Ureaplasma e citomegalovírus.Tratamento: 
· Tratamento em lactentes:
Os lactentes com suspeita de pneumonia bacteriana, sem sinais de toxemia, desconforto respiratório ou hipoxemia podem ser tratados ambulatoriamente, sob supervisão rigorosa, com amoxicilina por 7 a 10 dias. 
Se houver indicação para hospitalização, eles podem receber inicialmente ampicilina por via intravenosa. 
· Tratamento em Pré-escolares:
O tratamento ambulatorial inicial deve ser feito com amoxicilina por via oral e, caso não ocorra melhora após 48 a 72 horas e não haja complicações radiológicas, deve- -se suspeitar de infecção por Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, produtora de beta-lactamases, ou ainda pneumococo de sensibilidade intermediária à penicilina. 
· Escolares e adolescentes:
Quadro clínico Inicial: 
· Cefaléia;
· Mal-estar, 
· Tosse seca paroxística e eventualmente produtiva do tipo mucoide ou mucopurulenta;
· Otite ou meningite bolhosa; 
Manifestações sistêmicas:
 
· Exantemas máculo-papulares;
· Eritema multiforme;
· Artralgias;
· Artrite;
· Síndrome torácica aguda (anemia falciforme);
· Inicial: faringite e após 1 a 4 semanas surgem os sintomas pulmonares, febre e semiologia de condensação pulmonar.
Aspecto radiológico:
· Infiltrado inflamatório para-hilar peribrônquico ou áreas de condensações alveolares, 
· Comprometimento intersticial em cerca de 20% dos casos;
· Derrame pleural (20% dos casos);
· Opacidades alveolares e/ou infiltrado intersticial. 
· É comum o acometimento sub-segmentar de um único lobo. 
· Derrame pleural em 25% dos casos.
Diagnóstico laboratorial:
· Reação em cadeia de polimerase (PCR) 
· Teste imunoenzimático (ELISA)
· Fixação de complemento (positivo se houver elevação de 4 vezes nos títulos de anticorpos);
· Testes sorológicos: IgM ≥ 1:16 ou maior ou um título único de IgG ≥ 1:5 
 Tratamento:
O tratamento ambulatorial pode ser realizado com amoxicilina e, nos casos em que houver suspeita clínica de infecção por Mycoplasma ou Chlamydophila, deve-se introduzir um macrolídeo (claritromicina ou azitromicina) ou, opcionalmente, levofloxacina para crianças acima de 12 anos de idade.