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Mayra Gonçalves - Fenômeno multidimensional com componentes sensoriais discriminativos, cognitivos, estimativos e emocionais. - Resulta de interações que envolve o eixo encéfalo-pele; evento extracutâneo – um produto da atividade do sistema nervoso central (SNC). - Tem muitas similaridades com a DOR, mas os padrões de resposta comportamental diferem: a dor provoca a remoção de um reflexo, já a coceira leva a um reflexo de arranhar. FISIOPATOLOGIA FIBRAS NERVOSAS TIPO C - Amielinizadas, localizadas na junção dermoepidérmica, mais superficial do que as terminações nervosas dolorosas e sensíveis, em grande parte, a histamina; - Transmitem a sensação do prurido, lentamente de forma periférica e central; são sensíveis a estímulos pruriginosos e térmicos, mas não a estímulos mecânicos. - PRURIDO DIFUSO. * A intenção de coçar foi refletida por aumentos funcionais no fluxo sanguíneo nas áreas motoras corticais e no cerebelo. *A ativação de múltiplas áreas encefálicas sugere a falta de um centro isolado para a coceira, e isso destaca a multidimensionalidade da sensação de coceira. *A dor demonstra um padrão similar de ativação encefálica que envolve muitas das mesmas regiões corticais; mas existem diferenças sutis no padrão de ativação entre prurido e dor, por exemplo, com o prurido não há ativação do córtex talâmico e do córtex somatossensorial. UNIDADES RECEPTORAS - Considera-se que a epiderme atua como um receptor para o prurido, apesar de um receptor específico ainda ter sido identificado. - Além disso, os queratinócitos expressam uma variedade de mediadores e receptores neurais envolvidos na sensação de coceira. Estes incluem: opioides, proteases, substância P, NGF (Fator de crescimento neural) e neurotrofina, além de seus respectivos receptores. - Também tem canais iônicos dependentes de voltagem ativados por ATP e ligantes para o receptor de adenosina similares aos observados em fibras nervosas C envolvidas na transmissão de dor. Essas similaridades sugerem que os queratinócitos podem estar envolvidos na transdução e geração de coceira. MEDIADORES HISTAMINA - Principal mediador periférico do prurido; - Na pele, a histamina está nos grânulos dos mastócitos da derme e pode ser liberada por eles pela degranulação ou por basófilos circulantes, através de vários receptores, incluindo o receptor para IgE com alta afinidade (Fc3R1), o receptor para neuropeptídios e para o componente C5a do complemento. - Causa vasodilatação e edema quando interage com os receptores H1 e causa prurido quando estimula diretamente as terminações nervosas. Mayra Gonçalves - Histologicamente, os mastócitos da derme e os neurônios amielínicos estão intimamente justapostos, aumentando a possibilidade de uma relação pseudossinaptica e implicando em uma intima relação funcional entre o sistema nervoso e o imune. - A histamina causa a taquifilaxia, logo é pouco provável que ela seja responsável pelo prurido sustentado e crônico, conforme atestado pela ineficácia dos anti-histaminicos nesse contexto. INTERLEUCINAS - A interleucina 31 (IL-31) está aumentada em doentes com DA e pode estar envolvida nesse tipo de prurido. PROTEINASES - Os mastócitos da derme produzem duas proteases: a triptase e a quimase. - O mastócito ativado libera a triptase (juntamente com a histamina e outros mediadores), a qual por sua vez ativa o receptor 2 ativado por proteinase (PAR-2) presente nos terminais nervosos C. As fibras C ativadas transmitem essa informação ao SNC, onde ela pode causar a sensação de coceira. Além disso, a ativação leva a uma liberação local de neuropeptídios (exemplo: substância P). - Dois fatores exógenos são conhecidos por agravar a dermatite atópica e a coceira: alérgenos comuns (exemplo: ácaros da poeira doméstica) e infecções de pele por estafilococos, pois podem induzir a secreção de proteases; - As interações entre proteinases e receptores em fibras C desempenham um importante papel na regulação da inflamação cutânea. SUBSTÂNCIA P - É um neuropeptídio considerado como intensificador da percepção de coceira. - É sintetizada nos corpos celulares de neurônios C, transportada em direção aos terminais nervosos periféricos, e liberada por despolarização antidromica para causar vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular (inflamação neurogênica). - A substância P liberada endogenamente não promove degranulação dos mastócitos, e sim a comunicação direta entre mastócitos e fibras nervosas. - Precisa de muita substância P para causar uma imediata degranulação de mastócitos. Todavia, baixas concentrações podem ativar receptores de neurocinina 1 (NK1) em mastócitos, levando a sensibilização dessas células e aumentando a produção de TNF-alfa que vai sensibilizar as terminações nervosas nociceptiva. OPIOIDES - Opioides endógenos modificam a percepção do prurido através de receptores centrais: induzem prurido por meio da degranulaçao de mastócitos e pela ativação de receptores de opioides μ. - A ativação dos receptores de opioides μ estimula a percepção de coceira, enquanto a estimulação de receptores de opioides K inibe efeitos dos receptores de opioides μ. - A morfina e outros agonistas endógenos e exógenos de receptores de opioides μ são conhecidos por causarem prurido generalizado, sendo que a morfina também causa eritema quando introduzida intradermicamente. - Em contraste com a morfina, o fentamil, um agonista de receptores para opioides μ, não Mayra Gonçalves induz a degranulaçao de mastócitos, mesmo quando aplicado em altas doses. SEROTONINA - Ação periférica se dá pela liberação de histamina pelos mastócitos. - Ação central provavelmente através do sistema neurotransmissor de opioides e da ativação dos receptores 5HT3 que não são encontrados na pele. - Em maior quantidade nas plaquetas, o que explica o prurido em doenças hemáticas. NEUROTROFINAS - Fatores que regulam o crescimento e a função dos neurônios, responsável pela indução ao brotamento de fibras nervosas, transporte axonal nos neurônios dos gânglios da raiz dorsal e expressão aumentada de neuropeptidios (exemplo: substância P). - Os queratinócitos expressam altos níveis de NGF, e o NGF não é somente importante para a regeneração de neurônios sensoriais, mas também controla a responsividade de tais neurônios a estímulos externos. - A expressão aumentada de NGF foi detectada em mastócitos, queratinócitos e fibroblastos de pacientes com dermatite atópica, fornecendo evidências de que o NGF pode contribuir para o prurido crônico da dermatite atópica. - A histamina dos mastócitos induz a produção de NGF pelos queratinócitos, enquanto esse último pode promover a infiltração de mastócitos na pele inflamada. VIAS NEURAIS DO PRURIDO 1. Neurônios I (C nociceptores) situados nos GÂNGLIOS ESPINHAIS nas raízes dorsais penetram na medula pela coluna posterior. 2. De lá, fazem sinapse com neurônios II que cruzam o plano mediano pela comissura branca da medula espinhal e vão para o funínculo lateral. 3. De lá, seguem o TRATO ESPINOTALÂMICO LATERAL até o tálamo e córtex (áreas motoras + cerebelo). 4. Desse modo, o prurido é transmitido por dedicados neurônios não somente perifericamente mas também centralmente. TIPOS DE PRURIDO PRURIDO CRÔNICO - Complexo de sintomas associados à pele, mais amplo que no caso do prurido agudo em decorrência, por exemplo, da picada de inseto. - Pode estar relacionado a diferentes tipos de coceira, incluindo a coceira pruritoceptiva (originaria de doença de pele) e a coceira neuropatica (devido a uma patologia no sistema nervoso), além de ter causas sistêmicas e psiquiátricas. - Leva a sensibilizaçãode neurônios de segunda ordem no interior do corno dorsal, consequentemente levando a uma sensibilidade aumentada a coceira: alocinese e hipercinese pontuada. *Alocinese: estímulos que normalmente não induzem a coceira, passam a induzir (tato, calor leve). Esse fenômeno é análogo à alodinia e requer uma atividade continua nas fibras C aferentes primarias. *Hipercinese: sensações de coceira mais intensas induzidas por picadas na zona circunjacente a uma área de inflamação. Mayra Gonçalves PRURIDO DERMATOLÓGICO - Surge de doenças cutâneas como eczemas, psoríase, prurido do inverno, escabiose e urticária. PRURIDO NEUROPÁTICO - Surge de doenças do SNC ou periférico, como tumores cerebrais, esclerose múltipla, neuropatia, irritação ou compressão nervosa, como na notalgia parestésica e prurido braquiradial. PRURIDO PSICOGÊNICO - Delírio de parasitoses, estresse e depressão. PRURIDO SISTÊMICO - Surge de doenças internas como doença hepática colestática primária, doença de Hodgkin, policitemia vera e determinadas condições multifatoriais, frequentemente alterações metabólicas. - Prurido: principal sintoma que a pele proporciona, tendo caráter extremamente subjetivo, podendo até ser prazeroso. - Prurigo: caracteriza-se pelo prurido e é primariamente acompanhado de lesão papulosa. LESÕES ELEMENTARES DE CONTEÚDO LÍQUIDO LESÕES FORMADAS PELO ACÚMULO CIRCUNSCRITO DE LÍQUIDO: VESÍCULA - Elemento circunscrito que não ultrapassa 5mm de diâmetro; - Possui conteúdo seroso citrino fazendo uma pequena saliência cônica ao nível da pele. - Pode ser formada por um dos dois seguintes mecanismos: *Espongiose: edema intercelular na camada espinhosa, como nos eczemas; *Balonização: edema e degeneração intracelular da camada espinhosa como nas viroses. BOLHA - É um elemento líquido (seroso) de dimensões maiores que 5mm; - Pode ser: *Intraepidérmica (acantólise): como nos pênfigos, quando é efêmera; *Subepidérmica:como nos penfigoides (bolhas tensas e maiores). Mayra Gonçalves PÚSTULA - Elemento de conteúdo líquido purulento de dimensões variáveis. - Podem ser foliculares (foliculite) ou niterfoliculares (impetigo). - Em geral, o pus é causado por bactérias, mas também pode ser absolutamente estéril (pustulose subcórnea), sendo decorrente, sobretudo, do acúmulo de neutrófilos. *ABSCESSO é a coleção de pus na profundidade dos tecidos. É circunscrito e de dimensões variáveis. LESÕES FORMADAS POR ACÚMULO NÃO CIRCUNSCRITO DE LÍQUIDO: URTICA - Tem na urticária a sua melhor expressão. - É de tamanho variável, fazendo saliência na pele, com coloração que varia do eritematoso ao anêmico, decorrente, em maior grau, de exosserose e, em menor grau, de exocitose. - A fisiopatogenia dessa lesão é decorrente da liberação de histamina e das demais aminas vasoativas que promovem vasodilatação e aumento da permeabilidade do endotélio vascular, viabilizando, essencialmente, a saída de plasma. - Quando a reação é muito intensa, a exosserose comprime os vasos, provocando diminuição do eritema central. - Quando a urticária é na derme profunda ou hipoderme, recebe o nome de angioedema. EDEMA - Extravasamento de líquido nas camadas da pele, dando aspecto inchado, podendo se apresentar com a cor natural da pele ou com eritema. - Os edemas podem ser decorrentes de: *Distúrbios onco-hidrostáticos: nesse tipo, a pele apresenta-se lisa, normotérmica, indolor, deixando fóvea. Exemplo: insuficiência cardíaca congestiva, hipoproteinemias, insuficiência renal. *Insuficiência na rede linfática (linfedema): nesse caso, o edema é duro, e, portanto, não deixa fóvea. Quando crônico, a pele pode ter aspecto verrucoso ou musgoso. Ocorre por ausência (doença de Milroy), por obstrução (filariose), por compressão (tumores) ou por destruição (cirurgias oncológicas, erisipela de repetição) dos vasos linfáticos *Inflamação: nesse caso, a pele apresenta-se com calor, rubor e dor. Pode acompanhar inúmeros processos infecciosos. Mayra Gonçalves - A pele normal possui bactérias residentes que vivem neste local como comensais, e outras, transitórias que ocasionalmente podem a colonizar; - A pele xerótica (seca) suporta um baixo nível de colonização, enquanto as áreas úmidas e com muitas glândulas sebáceas são densamente habitadas por bactérias; - A flora residente está formada principalmente por Gram-positivos: Staphylococcus epidermis, Staphylococcus aureus, Corybacterium, Brevibacterium, Propionibacterium e Pityrosporum. - Gram-negativos: Acinetobacter; - Os organismos da flora residente em geral não causam distúrbios. Pelo contrário, contribuem para a resistência contra a colonização por bactérias patogênicas, ao hidrolisar lipídios do sebo, produzindo ácidos graxos livres, os quais são tóxicos para muitas bactérias; ANTIBIÓTICOS TÓPICOS GENTAMICINA - Tratamento de infecções por Pseudomonas. - Inibe cepas de estafilococos e outras gram- negativas. - Não tem atividade contra anaeróbicos. - Tratamento de queimaduras, feridas e lesões cutâneas infectadas. MUPIROCINA - Contra Gram-positivas. - Efetivas no tratamento do impetigo causado por Staphylococcus aureus. - Mecanismos de ação: bactericida. BACITRACINA - Bactérias gram-positivas (Estafilococos e Estreptococos). - Inibe a síntese da parede celular bacteriana em uma fase anterior àquela em que a penicilina e a cefalosporina agem. - Interfere na síntese das fitas lineares dos peptídeoglicanos. - Uso restrito à aplicação tópica para infecções superficiais. NEOMICINA - Interfere na síntese de proteínas pelas bactérias, ao se unir a subunidade 30S dos ribossomos bacterianos. - É um aminoglicosídeo. - Quando usada com frequência: dermatite. MODOS DE APRESENTAÇÃO DE ANTIBIÓTICOS TÓPICOS POMADA - Mistura de óleos, ceras e graxas; - Teor de água desprezível. -Função: proteção, hidratação e emoliência (amacia e amolece) da pele. - Utilizada em lesões secas (ex.: psoríase). CREME - Consistência mole. - Menos oleoso do que a pomada. - Significativa quantidade de água, o que facilita e acelera sua absorção. - Utilizado principalmente em lesões úmidas. Mayra Gonçalves LOÇÃO - Menos espessa que os cremes. - Mais oleosa. - Possui capacidade de reter água e fornecer oleosidade. - Utilizada principalmente em lesões/peles secas. GEL - Preparados a partir de macromoléculas orgânicas interpenetradas por um líquido. - Contém mais água, o que torna ainda mais rápida sua absorção. - São não-olesosos. - Libera facilmente seu princípio ativo e dispõe um efeito refrescante. - Utilizado principalmente em peles mistas ou oleosas. *Exemplo: acne. PÓ/TALCO - Constituído por pequenas partículas inorgânicas que possuem a capacidade de adsorver moléculas de água, aumentando a superfície de evaporação da pele. - Possui também ação refrescante e de reduzir a umidade. - Utilizado principalmente em lesões úmidas, porém não exsudativas, pois na presença de muito líquido, forma uma pasta, promovendo efeito oclusivo paradoxal.
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