Edema, SARA e Atelectasia

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SISTEMA RESPIRATÓRIO 
EDEMA, SARA E ATELECTASIA
Edema Pulmonar — é o vazamento de fluido intersticial em excesso que se acumula nos espaços alveolares, 
que pode resultar de perturbações hemodinâmicas ou de aumentos diretos da permeabilidade dos 
capilares, como resultado da lesão microvascular.
Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) — é uma manifestação grave da Lesão Pulmonar Aguda 
(LPA), que é caracterizada por um início abrupto de hipoxemia significativa e infiltrados pulmonares bilaterais 
na ausência de insuficiência cardíaca.
Atelectasia — Refere-se a uma expansão incompleta dos pulmões (atelectasia neonatal) ou ao colapso do 
pulmão previamente inflado, produzindo áreas de parênquima pulmonar relativamente sem ar 
DISTÚRBIOS DA PLEURA 
Diversos fatores são importantes para manter a hemodinâmica pulmonar, sendo um deles a pressão 
negativa da cavidade pleural, que é o espaço contendo líquido ceroso que fica entre a pleura parietal e 
pleura visceral. Alguns distúrbios prejudicam o processo de inflação pulmonar, como obstrução da 
árvore brônquica em algum seguimento ou compressão pulmonar por acumulo de líquido no espaço 
pleural. Assim, os distúrbios de pleura mais conhecidos inclui-se: derrame pleural, pneumotórax, 
hemotórax e inflamação pleural.
 DERRAME PLEURAL: 
Quando há um acumulo de líquido no espaço pleural prejudica o pulmão de se inflar. Normalmente o 
líquido do espaço pleural pode ser proveniente tanto dos capilares da pleura parietal e drenado pelos 
vasos linfáticos também da pleura parietal, quanto proveniente dos espaços intersticiais do pulmão, 
pela pleura visceral. Além disso, pode haver entrada de líquido por alguns orifícios do diafragma. 
Sendo assim, o acumulo pode ocorrer ou pela produção em excesso desse liquido ou pela ineficiente 
remoção desse liquido pelos vasos linfáticos do espaço pleural.
O liquido desse espaço pode ser TRANSUDATO (acumulo de líquido sem necessariamente acumulo de 
proteínas, relacionado a hidrotórax, como em ICC e insuficiência renal), EXSUDATO (quando há acumulo 
de líquido e extravasamento de proteínas, e relacionado a processos inflamatórios, como pneumonia 
bacteriana, infecção viral, câncer e infarto pulmonar), ou QUILO (é um liquido leitoso que tem 
quilomícrons, rico em lipídeos e originado da linfa do sistema digestivo, comuns em complicações de 
procedimentos cirúrgicos ou derrame de linfa da cavidade torácica).
O transudato é característico de hidrotórax, o exsudato é característico de empiema, que é quando se 
tem acumulo de glicose, proteína, leucócitos, alguns restos celulares, tecidos mortos, pois quando se tem 
inflamação, além da vasodilatação, aumenta-se a permeabilidade capilar; o quilo é conhecido é 
característicopor quilotórax. 
Para se fazer a diferenciação de Transudato e Exsudato, normalmente é feito a dosagem de proteínas 
plasmáticas e de Lactato Desidrogenase (LDH), que é liberado quando se tem tecido pleural 
inflamando ou lesionado.
Outro mecanismo de acumulo no espaço pleural é o acúmulo de sangue, chamado de HEMOTÓRAX, 
que ocorre normalmente quando se tem lesão de tórax ou alguns ruptura grande de algum vaso.
O hemotórax pode ser classificado como mínimo (250ml de sangue), que desaparece de 10 a 14 dias; 
moderado (preenchimento de 1/3 do espaço pleural), sendo necessário a drenagem imediata; grande 
(preenche metade ou mais de um dos lados do tórax), também necessário drenagem imediata.
Quando se tem acumulo de ar na cavidade pleural é chamado de PNEUMOTÓRAX, que pode levar a 
um colapse parcial ou completo do pulmão. O pneumotórax pode ser classificado em: pneumotórax 
espontâneo, que ocorre quando se tem ruptura de alguma bolha de ar na superfície do pulmão (na 
arvore traqueobrônquica) e esse ar começa a entrar na cavidade pleural, podendo ser primário (em 
pessoas saudáveis e acometimento de pequena área) e secundário (acomete pessoas que já tem uma 
doença pulmonar subjacente); pneumotórax traumático, pode ser classificado como penetrante ou 
não penetrante, como no caso de fratura ou luxação de costelas que penetra na pleura e facilita a 
entrada de ar, mas não necessariamente perfura o pulmão. Além disso, caracteriza um pneumotórax 
aberto, que é quando na inspiração o afetado se retrai e o não afetado é comprimido, porém na 
expiração o afeto ainda se infla um pouco e o não afetado se descomprime; e pneumotórax de Tensão, 
que é quando a pressão intrapleural excede a pressão atmosférica e as estruturas do mediastino são 
deslocada para o lado oposto do tórax, comprimindo o pulmão não afetado e também estruturas como 
desvio da traqueia e compressão da veia cava, reduzindo o retorno venoso.
ATELECTASIA 
 É quando ocorre a expansão incompleta de um pulmão ou de parte do pulmão. Pode ser causada por 
obstrução das vias respiratórias, compressão do pulmão, como ocorre em casos de pneumotórax ou 
de derrames pleurais, ou aumento de recuo do ulnal, devido à perda de surfactante pulmonar.
Pode ser classificada como primária, que é manifesta logo que o bebê nasce e ocorre por não 
conseguir fazer uma expansão completa ou por ser prematuro ou por ainda não produzir surfactante de 
maneira adequada; ou secundária ou adquirida que ocorre quando o pulmão já inflado, por algum 
motivo ocorre um processo de colapso, podendo ser caracterizada por atelectasia de reabsorção, 
compressão ou contração. 
Atelectasia de Reabsorção — quando se tem obstrução em algum local da arvore traqueobrônquica e a 
porção seguindo daquela obstrução para de receber ar e essa porção começa a reabsorver. 
Atelectasia por compressão — ocorre por conta de pneumotórax traumático ou de tensão, ocorrendo 
uma compressão de uma porção pulmonar. Além disso, poder haver compressão por um tumor. 
Atelectasia por contração — quando o pulmão começa a ficar mais fibrótico, perdendo a complacência 
não conseguindo expandir adequadamente. 
Compressão Externa:
• Derrames pleurais 
• Hemotórax 
• Pneumotórax
• Elevação do diafragma por 
afecções abdominais variadas
Absorção:
• Tumores 
• Corpos estranhos
• Secreções espessas 
• Linfonodos hiliares muito 
aumentados 
Focal:
• Deficiência de surfactante, 
em recém-nascidos ou adultos
• Pode ser difusa ou local.
Contração:
• Lesões fibróticas locais ou 
difusas podem impedir a 
expansão pulmonar, causando 
atelectasia por contração. 
EXEMPLOS
Atelectasia Esquerda Total Atelectasia Lobo Superior Direito 
O ar aparece em preto, a gordura em cinza, os tecidos e a água em cinzas mais claros e os ossos e o 
metal em branco. Quando mais denso o tecido, mais branco ele aparecera no raio X. Os tecidos mais 
densos aparecem radiopaco e claros na imagem; os menos densos, radiolucentes ou escuros. 
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS
As doenças respiratórias que levam a alterações vasculares e circulatórias podem ser embolia 
pulmonar, infarto pulmonar, hipertensão pulmonar e edema pulmonar.
Edema Pulmonar 
O edema pulmonar pode resultar de perturbações hemodinâmicas ou de aumento direto da 
permeabilidade dos capilares, como resultado de lesão microvascular.
Pode ser classificado como edema hemodinâmico / cardiogênico, que ocorre em razão do aumento 
da pressão hidrostática, como ocorre mais comumente na insuficiência cardíaca congestiva esquerda; 
edema decorrente de lesão à Parede Alveolar, são lesões de aumento de permeabilidade vascular; e 
edemas de origem indeterminada, são os neurogênicos ou os relacionados a altitudes.
A drenagem do excesso de líquido intersticial ocorre principalmente através de vasos linfáticos 
peribrônquicos e perivasculares, fazendo com que exista uma vazão basal pelo ducto torácico. O 
desbalanço desses mecanismos homeostáticos resulta em edema pulmonar, situação bastante 
frequente na prática médica e que, quando extenso, é potencialmente fatal. 
Edema Hemodinâmico/cardiogênico — é caracterizado pelo pelo aumento de pressão hidrostática e 
em razão desse aumento de pressão, acaba ocorrendo extravasamento de líquido no interstícioe no 
alvéolo. Os pneumócitos tipo I e II tentam remover o líquido dos alvéolos, porem, quando a pressão é 
muito grande não conseguem.
Edema por aumento de permeabilidade — na região que teoricamente aconteceria a troca gasosa 
sofre algum dano no septo alveolar, facilitando a entrada de diversas substancia, desde líquido a 
células e proteínas. 
Com a entrada dessas substancias, gera um processo inflamatório intenso, criando uma tempestade de 
citocinas que promove um circulo vicioso causando destruição e reparo de forma frequente nesse 
alvéolo. A longo prazo esse processo pode levar a um quadro de fibrose e comprometer bastante a 
funcionalidade do pulmão.
Ainda sobre o edema cardiogênico, geralmente ocorre por Insuficiência Cardíaca Esquerda, pois ocorre 
o aumento da pressão hidrostática resultado do desequilíbrio do débito cardíaco entre as câmaras 
direitas e a capacidade de propulsão da massa sanguínea pelas câmaras esquerdas. Como 
consequência, há redução do débito cardíaco, redução de perfusão tecidual periférica e ativação SRAA 
para fazer a compensação. Dessa forma, pelo acumulo de sangue começa ocorrer uma congestão 
pulmonar e extravasamento de líquido pulmonar para o interstício e para o alvéolo. 
Edema causado por lesão da barreira alvéolo capilar ou parede alveolar
Pode ser também chamado de edema pulmonar não cardiogênico ou edema pulmonar por 
permeabilidade, ocorre principalmente por uma lesão no septo alveolar (região de encontro do 
endotélio, capilar e epitélio capilar alvéolo, onde ocorre a hematose). Quando ocorre lesão de septo 
alveolar, se lesa tanto o endotélio, quanto as células epiteliais (pneumócito tipo I).
O aumento da permeabilidade vascular pulmonar é associado a um processo inflamatório. Todas as 
vezes que se tem esse aumento de permeabilidade e ele está localizado na região do pulmão, tem-se o 
desenvolvimento de uma PNEUMONIA.
Todas as vezes que estiver esse edema pulmonar de forma difusa, isto é, acúmulo de líquido em 
alguns focos do pulmão, tem-se um quadro de LESÃO PULMONAR AGUDA (LPA).
Todas as vezes que tiver uma LPA, mas grave, tem-se que esse indivíduos está desenvolvendo uma 
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA (SARA) ou SÍNDROME DO DESCONFORTO 
RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA).
SARA/SDRA
Para os clínicos, é chamada de SARA ou SDRA, para os patologistas, que tem uma análise mais 
macroscópica e microscópica, chamam de DANO ALVEOLAR DIFUSO (DAD) ou PULMÃO DE CHOQUE.
Os indivíduos com SARA podem desenvolver para uma SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
AGUDA. Esse edema pulmonar tem como principal característica a falha na contenção da barreira 
alvéolo-capilar, com alteração da permeabilidade capilar levando ao extravasamento de líquido proteico 
para o interstício pulmonar.
Todo paciente com SDRA tem LPA, porém nem todo paciente com LPA tem SDRA, pois a LPA é um 
agravamento da SDRA e não ao contrário.
No quadro abaixo mostra varias causas que podem levar a esse edema pulmonar não cardiogênico, 
sendo fatores que causam lesão direta e os que causam lesão indireta, visto que os de lesão indireta 
são causados principalmente pelas citocinas inflamatórias e os diretos são todas aqueles agentes tóxicos 
que podem estar, lesionando o septo alveolar.
PATOGÊNESE 
Todas as vezes em que se tem esses danos alvéolo-capilar e começa a ter esse acumulo de líquido 
desse extravasamento e aumento de permeabilidade, começa a ter inativação do surfactante. Dessa 
forma, além da hematose ficar prejudicada, pode haver colabamento do alvéolo, ficando inativo. A 
liberação de agentes oxidantes e pró-inflamatórios nesse local, promove o desnudamento do tecido 
epitelial de revestimento do alvéolo, resultando na substituição desses locais desnudos por membranas 
hialinas, as quais são impermeáveis, pois tem composição de fibrina, o que também prejudica o 
processo de hematose. 
Toda essa cascata de consequências faz com que o pulmão fique enrrijecido, o que dificulta o processo 
de inflação, tendo como consequência direta o comprometimento das trocas gasosas. 
Quando se tem uma boa perfusão, sangue chegando adequadamente, e não se tem uma boa ventilação 
para que aconteça a troca gasosa, pelo excesso de líquido no alvéolo, se diz que tem um quadro de 
SHUNT INTRAPULMONAR, principal responsável por uma hipoxemia sistêmica no indivíduo. Esse 
quadro pode chegar a um ponto refratário, mesmo fazendo suplementação de O2.
FASES DO SARA/SDRA
Nesse tipo de divisão é dividido basicamente em três fases: exsudativa, de transição e proliferativa.
A Exsudativa é marcada por processo inflamatório intenso por conta do recrutamento de células, 
neutrófilos e ativação dos macrófagos alveolares, visto que a barreira alvéolo capilar sofreu dano. Além 
disso, há extravasamento de plasma para o interstício e formação de edema dentro do próprio alvéolo.
Os neutrófilos que são recrutados, produz mais uma infinidade de citocinas inflamatórias, favorecendo o 
ciclo vicioso e potencializa todo dano já ocorrido no endotélio alveolar, como inativação do surfactante, 
formação de microtrombos (prejudicando o perfusão tecidual), desnudamento (favorecendo a formacao 
das membranas hialinas).
Na fase proliferativa, se a injuria não foi tão grande, tem uma tentativa de recuperação pulmonar, por 
meio dos pneumócitos tipo II remanescentes os quais sofrem um processo de proliferação, podendo se 
diferenciar em pneumócito tipo I e produzir surfactante. Além disso, esses pneumócito, através de suas 
constituições, como aquaporinas, canais iônicos e bomba de NA/K+ fazem a drenagem para o sistema 
linfático de líquido da região alveolar e intersticial.
Na fase fibrótica é uma fase que se desenvolve quando se tem falha na remoção do colágeno alveolar 
o que limita a recuperação do septo alveolar e da membrana alvéolo capilar, fazendo com que o 
indivíduo entre em um quadro de hipóxia sistêmica 
FASE EXSUDATIA 
FASE PROLIFERATIVA 
FASE FIBRÓTICA 
PATOGÊNESE 
amassamos
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO DA SDRA SEGUNDO DEFINIÇÃO DE BERLIM