ASMA

Prévia do material em texto

Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria 
Ambulatório – Asma 
 
Asma e ́ uma doença inflamatória crônica das vias 
aéreas, na qual muitas células e elementos 
celulares tem participação. A inflamação crônica 
esta ́ associada a ̀ hiper‐responsividade das vias 
aéreas, que leva a episódios recorrentes de sibilos, 
dispneia, opressão torácica e tosse, 
particularmente a ̀ noite ou no início da manhã. 
Esses episódios são uma consequência da 
obstrução ao fluxo aéreo intrapulmonar, de 
maneira generalizada e varia ́‐ vel., reversível 
espontaneamente ou com tratamento. 
 
Asma aguda grave e ́ o termo que tem sido mais 
amplamente utilizado e que vincula a gravidade 
da era‐ cerbaça ̃o a uma combinação de sinais e 
sintomas presentes que procuram caracterizar a 
intensidade das anormalidades 
cardiorrespiratórias observadas, mesmo que não 
possa predizer o desfecho clínico futuro 
 
A asma e ́ a doença crônica mais prevalente na 
população infantil. Estima‐se que, no Brasil, a 
prevalência de asma entre escolares e 
adolescentes situe‐se em 19% e 24%, 
respectivamente, com algumas variações 
regionais. 
Dados comparativos entre países da América 
Latina de‐ mostram uma variabilidade maior na 
prevalência da doença, mas, mesmo assim, se 
mantém elevada (mais da metade dos centros 
participantes com prevalência superior a 15%), 
evidenciando dados similares aos reportados em 
países desenvolvidos. 
Asma e ́ a 3a causa de hospitalização em menores 
de 18 anos de idade nos Estados Unidos8 e a 4a 
no Brasil, considerando todos os grupos etários. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Identificação do risco de exacerbação 
O principal mecanismo implicado como causa 
das mortes decorrentes de asma tem sido 
atribuído à asfixia na quase totali‐ dade dos casos. 
Tratamento excessivo como causa de óbito e ́ raro. 
 
Portanto, e ́ importante identificar aspectos que 
indi‐ quem um maior risco para os pacientes 
portadores de asma no desenvolvimento de 
exacerbações agudas: 
 3 ou mais visitas a ̀ emergência ou 2 ou mais 
hospitalizações por asma nos últimos 12 meses; 
 Uso frequente de corticosteroide sistêmico; 
 Uso corrente ou recente suspensão de 
corticoterapia; 
 Crise grave anterior (necessitando de 
entubac ̧a ̃o); 
 Uso de 2 ou mais tubos de aerossol 
dosimetrado de broncodilatador/mês; 
 Problemas psicossociais (p.ex., depressão, 
baixo nível socioe‐ cono ̂mico, dificuldade de 
acesso a ̀ assistência, falta de adesão a 
tratamentos prévios); 
 Comorbidades associadas (doença 
pulmonar, cardiovascular ou psiquiátrica); 
 Asma lábil, com marcadas variações de 
função pulmonar (> 30% do PFE ou do VEF1 
previstos); 
 Má percepção do grau de obstrução; 
 Baixa idade (< 2 anos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria 
A asma costuma ser classificada como 
intermitente, persistente leve, persistente 
moderada ou persistente grave. Clinicamente, 
cada classe costuma ter as seguintes 
características: 
 
Asma intermitente: As crises de asma surgem com 
uma frequência menor que 2 dias por semana, o 
paciente acorda menos do que 2 noites por mês 
com crises, a bombinha com broncodilatador só é 
necessária em menos de 2 dias por semana e a 
asma não costuma influenciar nas atividades do 
dia a dia. 
 
Asma persistente leve: As crises de asma surgem 
com uma frequência maior que 2 dias por semana 
(mas não todos os dias), o paciente acorda pelo 
menos 3 a 4 noites por mês com crises, a 
bombinha com broncodilatador é necessária em 
mais de 2 dias por semana (mas não todos os dias 
e não mais do que 1 vez por dia) e a asma pode 
causar leves limitações nas atividades do dia a 
dia. 
 
Asma persistente moderada: as crises de asma 
surgem diariamente, o paciente acorda mais de 1 
vez por semana com crises, a bombinha com 
broncodilatador é necessária todos os dias e a 
asma pode causar limitações nas atividades do 
dia a dia. 
 
Asma persistente grave: As crises de asma surgem 
diariamente, mais de uma vez por dia, o paciente 
acorda todas as noites com crises, a bombinha 
com broncodilatador é necessária várias vezes 
por dia e a asma pode causar grave limitações 
nas atividades do dia a dia. 
Os testes respiratórios, que serão explicados mais à 
frente, também são usados para ajudar na 
graduação da gravidade da asma. 
 
Sinais de gravidade 
 Grande esforço para respirar. 
 Lábios arroxeados ou azulados. 
 Crise de ansiedade. 
 Dificuldade para falar. 
 Intensa sudorese. 
 Nítido uso da musculatura torácica, 
abdominal ou do pescoço durante a 
respiração. 
 Redução da consciência ou confusão mental. 
 
A síndrome de disfunção reativa das vias aéreas 
(SDRVA): é o início rápido e persistente de um 
distúrbio semelhante à asma, que ocorre em 
pessoas sem histórico de asma. Ela é uma forma 
de doença pulmonar ambiental causada pela 
exposição única e elevada a óxido de nitrogênio 
ou compostos orgânicos voláteis (como aqueles 
presentes em certos alvejantes e produtos de 
limpeza). As pessoas têm sintomas semelhantes 
aos da asma, incluindo tosse, sibilos e falta de ar. 
O tratamento é similar ao tratamento habitual 
para a asma. 
 
 
Fisiopatologia 
 
Os mecanismos fisiopatológicos implicados no 
comprometi‐ mento da mecânica pulmonar são 
secundários a uma série de eventos que se 
encontram interligados como um mecanismo de 
cascata. 
Broncoespasmo, edema de mucosa e 
hipersecreção que se desenvolvem na crise 
aguda de asma promovem um aumento 
exagerado na resistência ao fluxo aéreo e que e ́ 
potencializado, especialmente nas crianças 
menores de 5 anos, pelo diminuto calibre de suas 
vias aéreas inferiores. 
Uma vez que, na expiração, as vias aéreas 
reduzem ainda mais seu calibre, ha ́ um progressivo 
alc ̧aponamento de ar nas unidades alveolares. 
Consequentemente, o volume corrente torna‐se 
progressivamente menor. 
 
No sentido de manter o volume minuto, 
desenvolvem‐se os seguintes mecanismos 
compensatórios 
 Aumento na frequência respiratória, porém, 
altas frequências causam um fluxo aéreo 
turbulento e dificultam ainda mais as trocas 
gasosas; 
 Utilização da musculatura acessória; visando a 
aumentar a pressão negativa intratorácica 
para aumentar o volume cor‐ rente, ocorre um 
aumento progressivo no esforço respiratório 
que e ́ proporcional a ̀ intensidade da 
obstrução aérea 
 
Muitas vezes, apesar de todo o esforço para gerar 
grandes pressões inspiratórias negativas e 
compensar a insuficiência respiratória, esse 
mecanismo falha em razão da maior compla‐ 
ce ̂ncia torácica, da fadiga muscular ou do 
exagerado fluxo turbulento nas vias aéreas. 
A medida que o quadro evolui, ha ́ uma 
progressiva diminuição do volume corrente, com 
aumen‐ to da hipoxemia e, nos estágios finais, 
hipercapnia. 
O comprometimento pulmonar de crianças com 
crise de asma grave não ocorre de forma 
homogênea. Existem áreas parcialmente 
obstruídas e, portanto, parcialmente ventiladas. 
Ocorrem ainda áreas com obstrução completa 
Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria 
(atelecta ́sicas) que não são ventiladas e 
apresentam efeito shunt (hipoxemia). 
Por outro lado, existem áreas não comprometidas 
que são hiperventiladas no sentido de compensar 
a hipoxemia e tentar man‐ ter o volume minuto. O 
produto final desse desarranjo na relação da 
ventilação/perfusão manifesta‐se por meio de 
hipoxemia acompanhada de níveis variáveis de 
pCO2, dependendo da pre‐ domina ̂ncia de áreas 
hiperventiladas ou de atelectasias. 
O aumento progressivo do trabalho muscular e a 
hipoxe‐ mia decorrentes da manutenc ̧a ̃o da 
obstrução nas vias aéreas inferiores manifestam‐se 
como acidose metabólica (hipóxia tecidual). Por 
outro lado, no caso de haver retenção de CO2 
concomitante, ocorre acidose mista,que tem um 
prognóstico pior e exige medidas mais agressivas. 
A hipóxia (associada ou não a ̀ hipercapnia) pode 
levar a alterações da consciência 
(agitação/prostração), resposta cardiovascular 
com taquicardia inicial e posterior bradicardia e 
hipotensão, com consequente choque e parada 
cardiorrespiratória. 
 
Os processos fisiopatológicos que alteram a 
função pulmonar na asma grave com risco de 
vida são: contração da musculatura lisa 
brônquica, edema, inflamação da mucosa 
brônquica e obstrução de vias respiratórias. A 
obstrução do fluxo de ar causa alteração da 
ventilação/ perfusão e hipoxemia. A obstrução 
expiratória diminui o VEF1. A principal 
característica da asma é a diminuição da relação 
volume expiratório forçado/capacidade vital 
forçada (VEF1/CVF). Na crise aguda de asma, o 
paciente é incapaz de completar a expiração 
devido à resistência expiratória. A taquipneia 
induzida por limitado tempo expiratório, ocasiona 
aprisionamento de ar, aumento da capacidade 
residual funcional e diminuição da CVF. 
 
A hiperinsuflação aumenta o trabalho respiratório. 
Edema e secreções das vias respiratórias também 
aumentam e comprometem o fluxo inspiratório, 
quando combinados com a hiperinsuflação 
pulmonar. 
 
As causas da parada cardiorrespiratória em 
pacientes asmáticos geralmente são falha dos 
músculos inspiratórios, fadiga, hipóxia e, por 
conseguinte, parada ventilatória. Os achados 
característicos da asma aguda são vias 
respiratórias com infiltração de eosinófilos, 
degranulação de mastócitos, espessamento da 
membrana basal, perda da integridade das 
células epiteliais, oclusão da luz brônquica por 
muco, hiperplasia e hipertrofia da musculatura lisa 
brônquica e hiperplasia de células caliciformes. 
Na asma quase fatal ou de difícil controle, o 
processo inflamatório crônico tem uma maior 
participação de neutrófilos do que de eosinófilos. 
 
A asma é uma resposta inflamatória evidenciada 
pela presença de citocinas que medeiam a 
inflamação. Algumas citocinas iniciam a resposta 
inflamatória por meio da ativação de fatores de 
transcrição, que atuam sobre os genes que 
codificam citocinas inflamatórias, quimiocinas, 
moléculas de adesão e outras proteínas que 
induzem e perpetuam a inflamação. A presença 
de anticorpos IgE em alguns casos está ligada à 
gravidade da asma. A liberação de citocinas 
depende da ligação de IgE ao alérgeno. Os 
anticorpos IgE são sintetizados e liberados pelas 
células B, que logo circulam no sangue e se ligam 
a receptores de alta e de baixa afinidade de IgE. 
 
A fase imediata da crise aguda de asma (dentro 
de 1 hora) caracteriza-se pela inalação do 
alérgeno, o que causa constrição aguda dos 
músculos lisos devido à liberação de histaminas e 
leucotrienos dos mastócitos. A fase prolongada 
tardia (4 a 6 horas mais tarde) ocorre como um 
resultado de citocinas e quimiocinas geradas por 
células inflamatórias residentes (mastócitos, 
macrófagos, células epiteliais) e células 
inflamatórias (linfócitos recrutados e eosinófilos), 
que provocam obstrução adicional ao fluxo 
respiratório. O interferon-γ encontra-se elevado 
durante a fase aguda da asma grave, 
contribuindo para a ativação de eosinófilos e 
provável aumento da inflamação. Existem dois 
tipos de células auxiliares de linfócitos CD4: T 
Helper de tipo 1 (células TH1), que produzem 
interleucinas (IL) -2 e interferon-γ, essenciais para 
os mecanismos de defesa celular. Células 
auxiliares T de tipo 2 (TH2) produzem as citocinas 
(IL-4, IL-5, IL-6, IL-9 e IL-13) que medeiam a 
inflamação. O equilíbrio entre a resposta de 
citocinas TH1 e TH2 contribui para a causa e 
evolução das doenças atópicas, incluindo a 
asma. O sistema imunológico do recém-nascido é 
predominante de células TH2, e um estímulo 
oportuno e adequado ambiental é necessário 
para criar uma resposta imunológica balanceada. 
A alteração no número de infecções no início da 
vida, o uso indiscriminado de antibióticos, a 
adoção do estilo de vida ocidental e a exposição 
repetida aos alérgenos no lactente podem afetar 
o equilíbrio entre TH1 e TH2 de citocinas e 
aumentar a probabilidade de resposta imune de 
células do tipo TH2 e provocar asma. As 
evidências mostram a importância dos fatores 
imunes no desenvolvimento da asma e do 
resultante processo inflamatório. 
 
Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria 
Esse processo inflamatório complexo está 
envolvido tanto nas alterações funcionais, quanto 
no aparecimento dos sintomas característicos da 
doença. A broncoconstrição intermitente e 
reversível é responsável pelas alterações clínicas e 
está relacionada à contração exagerada do 
músculo liso brônquico, ao edema da mucosa, às 
alterações das vias respiratórias decorrentes do 
remodelamento e à hipersecreção de muco. 
Acompanham o processo inflamatório alterações 
estruturais conhecidas como remodelamento das 
vias respiratórias, presentes desde as fases iniciais 
da doença e que podem tardiamente contribuir 
para o estreitamento irreversível das vias 
respiratórias. 
 
A rede de células dendríticas se abriga entre as 
células epiteliais das vias respiratórias e lança seus 
dendritos para a luz brônquica a fim de captar 
antígenos, processá-los e apresentar peptídeos 
relevantes para os linfócitos T nos órgãos linfoides 
periféricos, fazendo a ponte entre a imunidade 
inata e adaptativa. As células dendríticas 
cumprem assim um papel central na ativação de 
linfócitos TH2 e no início da cascata de ativação 
da inflamação alérgica, presente na maioria dos 
portadores de asma atópica. Por outro lado, as 
células dendríticas respiratórias podem induzir a 
ativação de células T regulatórias (Tregs) e de 
células TH1, que poderão prevenir o 
desenvolvimento de reações imunes prejudiciais 
ao brônquio. Esse conhecimento despontará no 
futuro delineando importantes alvos terapêuticos 
para o controle da asma. 
 
Fatores desencadeantes: 
Os fatores desencadeantes são múltiplos. Em 
crianças, as infecções virais em menores de 2 anos 
e os aeroalérgenos nos maiores de 2 anos são os 
principais estímulos causadores de 
hiperreatividade brônquica. Entretanto, diversos 
estímulos são desencadeantes de asma atópica e 
não atópica: 
 Alérgenos inalatórios (ácaros, fungos) 
 Infecção viral das vias respiratórias superiores 
(VRS) ou infecção de vias respiratórias 
inferiores (VRI) no período de lactância e no 
pré-escolar. 
 Mudanças climáticas. 
 Exercício físico. 
 Medicamentos. 
 Muito raramente: infecções respiratórias 
bacterianas, DRGE, alimento, menstruação e 
gestação. 
 Animais de estimação 
 Poluição 
 
Como ocorre o mecanismo da respiração e de 
que modo a asma o prejudica? 
 Os pulmões são responsáveis por um 
importante processo orgânico: é no interior 
deles que o sangue absorve oxigênio, 
essencial à vida, e elimina um produto residual 
nocivo, o gás carbônico. O oxigênio chega 
aos pulmões contido no ar que inspiramos e o 
gás carbônico é eliminado do corpo pelo ar 
que expiramos. 
 Para atingir os pulmões, o ar passa por um tubo 
que começa na garganta, chamado 
traqueia. Em sua base, a traqueia se divide em 
dois condutos menores, os 2 brônquios, cada 
um desembocando em um dos pulmões. Os 
brônquios, por sua vez, subdividem-se em 
ramos com tamanho progressivamente 
menor. Os menores deles, existentes aos 
milhões nas extremidades dessa "árvore", 
chamam-se bronquíolos. Cada bronquíolo 
termina numa minúscula bolsa, chamada 
alvéolo. E é exatamente aí, nos alvéolos, que 
ocorre a troca de gases: o sangue absorve 
oxigênio e elimina gás carbônico no ar que, 
agora, percorrerá o caminho inverso – dos 
alvéolos, passando pelos brônquios e pela 
traqueia, até o nariz e a boca, e daí para fora 
do corpo. 
 Num surto asmático, todo esse mecanismo 
funciona mal devido ao estreitamento dos 
brônquios, causado pelacontração da 
musculatura das paredes desses condutos – 
fenômeno conhecido como broncoespasmo 
– e, também, pelo aumento na produção de 
secreção (escarro) pelos pulmões. 
 Nas paredes brônquicas dos asmáticos 
existem células que, sob estímulo de diversos 
agentes, podem provocar a inflamação e o 
consequente broncoespasmo. Quando 
perpetuada, a inflamação torna os brônquios 
ainda mais sensíveis, agravando o curso da 
doença. 
 
Avaliação da gravidade 
 
A classificação da asma brônquica deve ser 
baseada nos seguintes fatores: estado mental, 
taquipneia e/ou dispneia, frequência cardíaca, 
respiratória, uso de musculatura acessória, 
saturação de O2 e medida de função pulmonar 
(na emergência). Classificações com base na 
gravidade foram concebidas com o objetivo 
principal de melhorar a abordagem no 
tratamento. A asma grave pode se tornar um 
grande problema clínico que exige cuidados 
especializados e diferentes abordagens no 
Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria 
tratamento, desde medicação até ventilação 
não invasiva (VNI) ou invasiva (VMI). 
 
Os sinais de gravidade baseiam-se na frequência 
cardíaca e respiratória e no resultado da 
oximetria. Os sinais clínicos que se seguem devem 
ser registrados e observados, denotando 
gravidade: dificuldade de alimentar, 
taquidispneia, tiragem, uso de musculatura 
acessória, cianose, palidez, agitação psicomotora 
e dificuldade na fala. Outros sinais de piora: 
desidratação, vômito, apneia. 
 
A frequência cardíaca é um fator importante. A 
taquicardia normalmente evidencia piora do 
quadro de asma, e a bradicardia mostra 
deterioração rápida do quadro clínico, tornando 
necessária a hospitalização. Classificar o paciente 
de acordo com a gravidade possibilita a 
definição dos passos iniciais tão logo o paciente 
chegue à unidade hospitalar, assim como 
conhecer a medicação que estava sendo 
utilizada nas 24 horas prévias à internação na 
emergência. 
 
Fatores de risco: A presença de comorbidades 
deve deixar o pediatra de alerta quanto à 
gravidade e às complicações decorrentes de 
uma crise aguda, quando esta ocorre em 
pacientes portadores de uma ou mais das 
condições clínicas mencionadas a seguir: 
 Prematuridade e/ou baixo peso ao nascer. 
 Broncodisplasia pulmonar. 
 Cardiopatia congênita com hiperfluxo 
pulmonar. 
 Imunodeficiência primária ou secundária. 
 Sexo masculino no pré-púbere e sexo feminino 
na pós-puberdade. 
 Tabagismo passivo ou ativo 
 
A gravidade, por sua vez, pode ser estratificada 
de acordo com a idade da criança: 
 Crianças de 0 a 4 anos 
 Identifica-se a gravidade por sinais e 
sintomas (uso de musculatura acessória, 
sibilos inspiratórios e expiratórios, 
respiração paradoxal, cianose, 
taquidispneia, tosse, letargia ou agitação 
psicomotora, pouca tolerância ao 
exercício, atividades diárias prejudicadas) 
e pelo escore pediátrico de gravidade da 
asma, além da necessidade do uso de β2 
agonista, de corticoide sistêmico ou 
aumento do esteroide inalatório. 
 Entre as medidas objetivas, a de maior 
relevância é a saturação do O2: que se for 
< 91% significa dificuldade respiratória 
grave. 
 Crianças entre 5 a 11 anos 
 Todos os sinais e sintomas da criança de 0 
a 4 anos, incluindo uma mensuração da 
função pulmonar - seja por meio do VEF1 
(volume expiratório forçado no 1º 
segundo) ou do PFE (pico de fluxo 
expiratório). 
 
Por outro lado, o National Institute of Health (NIH) 
define a exacerbação ou crise aguda de asma de 
acordo com 3 componentes, todos relacionados 
a tratamento: 
 Uso de esteroide sistêmico, 
 Ida à emergência ou hospitalização e 
 Uso frequente de β2 de curta duração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Qualquer que seja a definição, a gravidade inicial 
na apresentação clínica ou laboratorial e a 
resposta ao tratamento definirá qual a melhor 
abordagem para o manejo do paciente 
pediátrico ou do adolescente com crise aguda de 
asma. 
 
O manejo rápido e eficiente da crise pode alterar 
favoravelmente o desfecho clínico do paciente, 
por meio da abordagem sistematizada e 
diferenciada nos serviços de emergência. 
 
A morbimortalidade nas UTIs se deve a anoxia na 
maioria das vezes. A intervenção de forma 
apropriada, com terapia farmacológica agressiva 
e ventilação mecânica, resulta em um desfecho 
favorável em alguns casos de exacerbação 
aguda de asma grave. 
 
 Na anamnese, algumas perguntas devem ser 
realizadas de forma sistemática: 
 Quando a crise se iniciou? Consegue 
identificar algum fator desencadeante? 
 Quais medicações já foram administradas, 
em qual dose e como foi a resposta? 
 Quando foi a crise anterior? 
Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria 
 Faz uso de alguma medicação regular? 
Qual e em qual dose? Houve modificação 
recente da dosagem? 
 Já esteve internado anteriormente em 
crise? Quando? Preci-sou de terapia 
intensiva? 
 Há limitação de atividade física ou 
distúrbios do sono? 
 
 
 Ao exame físico, busca-se avaliar a gravidade 
da crise, observando: 
 Dados vitais (nível de consciência, 
frequência respiratória, frequência 
cardíaca: pressão arterial, fala, estado 
geral e uso de musculatura acessória). 
 Ausculta: presença e intensidade de 
sibilos, movimentação de ar e simetria da 
ausculta. 
 
 Medidas objetivas contribuem para a 
avaliação correta da intensidade da crise na 
sala de emergência, devendo-se checar: 
 Oximetria de pulso: procurar manter 
saturação de oxigênio entre 94 e 98%. 
Valores menores que 92% indicam 
prognóstico pior e provável necessidade 
de internação; 
 Pico de fluxo expiratório ou prova de 
função pulmonar em maiores de 5 anos 
(se possível comparar com medidas 
pessoais anteriores). A realização da 
medida do pico de fluxo é um 
procedimento simples de utilidade na 
prática do pediatra; porém, depende da 
cooperação e esforço do paciente. 
 
 
Diagnostico 
 
A crise asmática ou exacerbação da asma 
caracteriza-se pela deterioração aguda dos 
sintomas clínicos. O diagnóstico da crise asmática 
é clínico, sendo os exames realizados para afastar 
diagnósticos diferenciais, identificar 
comorbidades, avaliar gravidade ou possíveis 
complicações. A crise asmática geralmente inicia-
se com episódios de tosse seca recorrente, 
podendo evoluir para sibilância, taquidisp-neia, 
uso de musculatura acessória, queda de 
saturação de oxigênio, irritabilidade e 
eventualmente silêncio respiratório, alteração do 
estado de consciência e óbito. 
 
 Sintomas 
Os mais comuns são: falta de ar (dispneia), tosse 
persistente e chiado no peito, sensação de 
pressão no peito, A sensação de aperto no peito, 
ao acordar, pode significar uma manifestação da 
chamada asma noturna. A intensidade e a 
frequência dos sintomas variam de pessoa para 
pessoa. 
A tosse – às vezes, o único sintoma da asma, 
principalmente em crianças, geralmente piora à 
noite. Ela também pode se agravar e, nesse caso, 
até ser seguida de vômito, após atividades físicas 
mais intensas ou no caso de alguma infecção 
 
Há fases em que os sintomas da doença se 
intensificam: são as chamadas crises asmáticas. 
(Crises longas podem gerar ansiedade e agravar 
mais) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em resumo, o diagnóstico de asma em crianças 
baseia-se em 3 quesitos: 
 História clínica de crises de insuficiência 
respiratória aguda que melhoram com 
broncodilatadores. 
 Avaliação imunológica com níveis elevados 
de IgE e positividade em testes cutâneos de 
leitura imediata com aeroalérgenos. 
 Avaliação funcional com espirometria pré e 
pós-broncodilatador e medida da 
hiperresponsividade brônquica, por exemplo, 
a metacolina. 
Fazem diagnóstico: 1+2+3; 1+2 e 1+3. 
 
 Espirometria 
A espirometria é um exame realizado para avaliar 
o quão bem os seus pulmões trabalham. 
Oespirômetro avalia duas medidas: 
 O volume de ar que você consegue 
expirar no primeiro segundo de exalação, 
denominado volume expiratório forçado 
no primeiro segundo ou FEV1; 
Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria 
 A quantidade total de ar que você 
consegue expirar, denominada 
capacidade vital forçada ou CVF. 
Para se obter uma leitura mais confiável, o médico 
pode solicitar que você assopre no espirômetro 
mais de uma vez. 
A espirometria antes e após o uso de 
broncodilatador (BD) deve ser realizada de rotina 
em todas as crianças com suspeita de asma. 
Elevação de mais de 12% nos valores de volume 
expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) 
após BD indica reversibilidade da obstrução e 
indica o diagnóstico de asma. 
 
 
 Pico de fluxo expiratório 
O medidor de pico de fluxo expiratório, também 
chamado de medidor de peak flow, é uma forma 
alternativa e mais simples de avaliar a obstrução 
das vias aéreas. O resultado obtido pelo 
medidor peak flow é chamado de pico de fluxo 
expiratório (PFE). 
 
 Asma em lactentes 
Crianças menores de 5 anos, em sua maioria, não 
conseguem realizar espirometria; a dosagem de 
IgE alterada depende da idade da criança e é de 
difícil interpretação nos mais jovens.2 Diante 
dessas dificuldades e à necessidade de um 
diagnóstico. 
Espirometria Resposta a broncodilatador Positiva 
tico precoce da asma, foram desenvolvidos, nos 
últimos anos, vários estudos na tentativa de prever 
quais lactentes e pré-escolares teriam maiores 
chances de desenvolver asma no futuro. Um dos 
mais utilizados é o índice preditivo de asma (IPA), 
desenvolvido em crianças menores de 3 anos de 
idade, com a finalidade de predizer o risco de 
asma a partir do 6 anos de ida-de.9 O índice 
preditivo de asma modificado (IPAm) incluiu 
crianças a partir dos 2 anos de idade, na tentativa 
de propor intervenções terapêuticas precoces em 
pacientes de alto risco para asma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Diagnóstico diferencial 
Outros diagnósticos devem ser considerados além 
de asma e devem ser discutidos se a criança 
apresentar sibilância recorrente acompanhada 
de alguns dos sinais clínicos e ou laboratoriais a 
seguir: 
 Curva pondero-estatural abaixo do percentil 3. 
 Sopro cardíaco patológico. 
 Baqueteamento digital. 
 Sinais respiratórios unilaterais. 
 Persistência de tosse por mais de 3 semanas. 
 Infecção recorrente de vias aéreas 
respiratórias superiores e inferiores 
documentadas por médico. 
 
Nessas circunstâncias, os seguintes diagnósticos 
devem ser considerados, de acordo a faixa etária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria 
 
Manejo da asma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Objetivos: 
 Tornar os sintomas crônicos mínimos ou 
inexistentes; 
 Diminuir a intensidade e o número das 
exacerbações; 
 Manter a função pulmonar o mais próximo 
possível dos níveis normais; 
 Manter níveis normais de atividades diárias, 
incluindo o exercício; 
 Evitar os efeitos adversos de medicamentos 
antiasmáticos; 
 Evitar a evolução para a limitação irreversível 
do fluxo aéreo; 
 Prevenir a mortalidade por asma. 
 
Os principais medicamentos para controle da 
asma são os corticosteroides inalados (CI). 
 
Todos os asmáticos devem usar Saba 
(boncodilatador adrenérgico de curta duração) 
como medicações de resgate para aliviar a crise 
aguda - esse manejo melhora as medidas 
fisiológicas de obstrução das vias aéreas, a 
gravidade dos sintomas, a qualidade de vida e 
diminui a frequência das exacerbações agudas. 
 
Na asma mal controlada é melhor adicionar uma 
segunda droga, um beta-2 agonistas de longa 
ação (Laba) em maiores de 4 anos ou 
antagonistas dos receptores dos leucotrienos, do 
que para aumentar a dose de CI. 
 
 Broncodilatadores inalados de curta ação 
(beta2-agonista): Constituem-se as drogas de 
primeira linha no tratamento da crise aguda 
de asma. 
 Corticosteroide sistêmico: Diante de resposta 
parcial ao broncodilatador na primeira hora 
ou em pacientes de risco para exacerbação 
grave, deve-se iniciar precocemente o 
corticosteroide, preferencialmente por via 
oral, prednisolona ou prednisona, na dose de 
1 a 2 mg/kg/ dia por 3 a 5 dias, com máximo 
de 40 mg 
 Brometro de ipratrópio: O uso de 
anticolinérgico no tratamento da crise aguda 
de asma é indicado nos processos graves, 
sempre associado ao beta2--agonista. O 
brometo de ipratrópio possui efeito 
broncodilatador, relaxando a musculatura lisa 
e potencializando o efeito do beta2 -agonista. 
Pode ser utilizado na dose de 160 mcg (2 jatos 
de 80 mcg) ou 250 a 500 mcg por dose (20 a 
40 gotas), no nebulizador, a cada 20 minutos 
na primeira hora do tratamento 
 Sulfato de magnésio: O sulfato de magnésio é 
uma droga que tem sido cada vez mais 
indicada no tratamento de emergência da 
crise aguda grave de asma que não responde 
ao tratamento da primeira hora ou quando há 
risco de vida, podendo diminuir a indicação 
de hospitalização e terapia intensiva.8 nutos), 
diluído em soro fisiológico. A pressão arterial 
deve ser monitorada pelo risco de hipotensão. 
A dose recomendada é de 25 a 75 
mg/kg/dose, com dose máxima de 2 g. Deve 
ser aplicado via endovenosa, em dose única, 
lenta (em 20 mi- nutos), diluído em soro 
fisiológico. A pressão arterial deve ser 
monitorada pelo risco de hipotensão. 
 
Todos os medicamentos inalatórios devem ser 
administrados por meio dos sistemas adequados 
para a idade do paciente (ver item sobre 
dispositivos inalatórios). 
Em todas as etapas da terapia medicamentosa é 
necessário verificar se a asma está controlada, 
parcialmente controlada ou não controlada. 
 
Controle: 
 Bem controlado: Os sintomas ocorrem até 
duas vezes por semana 
 Não bem controlado: Os sintomas ocorrem 
mais que duas vezes por semana, mas não 
todo dia 
 Muito mal controlado: Os sintomas ocorrem 
diariamente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria 
Critérios para hospitalização 
 Pacientes com crise moderada a grave que 
não responderam ou responderam 
parcialmente ao tratamento inicial com 
broncodilatador e corticosteroide no pronto 
atendimento. 
 Necessidade de manter broncodilatador de 
hora em hora após as primeiras 4 a 6 horas de 
tratamento. 
 Necessidade de oxigênio suplementar para 
manter saturação acima de 94% em ar 
ambiente, após tratamento inicial. 
 Histórico de piora grave da exacerbação. 
 Acesso inadequado à assistência médica em 
caso de deterioração dos sintomas. 
 Os critérios para indicação de internação em 
unidade de terapia intensiva (UTI) dependem 
basicamente dos sinais de insuficiência 
respiratória aguda, como hipoxemia 
persistente sem resposta ao tratamento com 
oxigenoterapia ou hipercapnia. 
 
Quando reavaliar o adolescente com asma: 
 1 a 3 meses após o início do tratamento, 
depois a cada 3 a 12 meses; 
 Durante a gravidez: a cada 4 a 6 semanas; 
 Depois de uma exacerbação: dentro de 1 
semana; 
 Intensificar o tratamento da asma: quando 
estiver mal controlada por pelo menos 2 a 3 
meses, desde que se afastem falta de adesão, 
técnica inalatória incorreta e comorbidades; 
 Diminuir o tratamento: controle mantido 
durante 3 meses. 
Encontre a dose mínima eficaz para cada 
paciente ficar sem sintomas e exacerbaçõesPrincípios do manejo terapêutico 
 
 Passo 1 
 Avaliação clínica inicial: A avaliação 
continuada e a quantificação da gravidade 
são fundamentais para acompanhar a 
evolução, a resposta terapêutica 
(reversibilidade) e, inclusive, a instituição de 
medidas terapêuticas mais agressivas. 
 O uso da musculatura acessória 
correlaciona‐se com o grau de obstrução 
da via aérea (PFE e VEF1 ao redor de 50% 
do previsto para a idade). 
 O estado de consciência está 
diretamente relacionado ao grau de 
fadiga e hipoxemia, em que confusão 
mental e obnubilação são dados de 
evolução tardia e associados a quadros 
de extrema gravidade. 
 A saturação da hemoglobina feita pela 
oximetria de pulso pode ser utilizada como 
fator preditivo de gravidade e critério a ser 
considerado para indicação de 
internação sempre que estiver abaixo de 
93% em ar ambiente 
 Avaliação radiológica: pouco valor na crise 
aguda mas pode utilizada para excluir outros 
diagnósticos. 
 Avaliação gasométrica: E ́ útil nos casos de 
sofrimento respiratório mais intenso, pois 
permite inferir de maneira objetiva estágios 
evolutivos asso‐ ciados a ̀ insuficiência 
respiratória e a resposta terapêutica. 
 
 Passo 2 
 Beta‐2‐agonista inalatório (intermitente 
frequente) associado a brometo de ipratro ́pio: 
As drogas beta‐2‐agonistas constituem‐se no 
primeiro recurso a ser administrado em crises 
agudas de asma. 
 Drogas beta‐2‐agonistas inalatórias 
devem ser administra‐ das com sistema 
gerador de aerossol, como nebuli ́metros a 
jato (com droga veiculada em 3 a 4 mL de 
soluc ̧a ̃o salina, com fluxos de 6 a 8 L de 
oxigênio) ou inaladores pressurizados 
dosimetrados (sprays) com espaçadores. 
 Manejo da crise em casa: 
o Broncodilatador inalado (beta2-
agonista de curta duração): 
Recomenda-se que, ao início dos 
sintomas de tosse seca frequente, 
sibilância ou dispneia, seja iniciado, 
ainda no domicílio, um 
broncodilatador (salbutamol ou 
fenoterol) inalado acoplado a 
espaçador, na dose de 2 a 4 jatos até 
de 4 em 4 horas. 
 
 Passo 3 
 Corticoesteroides: Reduzem a inflamac ̧a ̃o por 
vários mecanismos, exercem papel de 
interação importante com os receptores beta‐
adrene ́rgicos, aceleram a recuperação da 
crise e diminuem o risco de crise fatal. Os 
pacientes atendidos no pronto‐socorro devem 
usar cor‐ ticosteroides sistêmicos 
precocemente, em geral até́ a 2a hora de 
tratamento 
 Manejo da crise em casa: 
o Corticosteroide oral: Em casos 
selecionados, recomenda-se que os 
cuidadores administrem, ainda no 
domicílio, o corticosteroide oral 
(prednisolona ou prednisona na dose 
de 1 a 2 mg/kg/dia, com dose máxima 
de 40 mg) por 3 a 5 dias 
Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria 
 
 Passo 4 
 Definição da permanência em sala de 
observação: Ate ́ esse momento, o médico 
envolvido na assistência terá que determinar 
seu juízo especifico com relação a ̀ 
necessidade de permanência do paciente na 
sala de observação. Caso tenha evoluído 
favoravelmente as nebulizações intermitentes 
frequentes, com drogas beta‐2‐agonistas 
associadas a anticolinérgico (brometo de 
ipratrópio), o paciente preenche os critérios 
para ser dispensado do serviço de emergência 
e ter acompanhada a evolução do seu 
quadro em nível ambulatorial. Aqueles que, 
pela avaliação do pacote clínico, mantiverem 
anormalidades do seu status respiratório 
permanecerão com tratamento em regime 
de observação no serviço de emergência. 
 
 Passo 5 
 Admissão em sala de observação O processo 
de admissão no serviço de emergência para 
observação contempla a valorização do 
pacote clínico (FR, FC, uso da musculatura 
acessória, cianose, nível de consciência, 
SatO2, pulso paradoxal) e um checklist de 
toda a terapêutica administrada. A 
necessidade de avaliação diagnostica 
complementar e ́ sempre considerada nessa 
etapa da assistência 
 
 Passo 6 
 Revisão da estratégia de tratamento Nesta 
etapa da terapêutica, a equipe deve se 
familiarizar com o caso, já ́ preparando 
abordagens terapêuticas futuras, no caso de 
uma resposta clinica pouco efetiva com a 
manutenção da terapia inalatória com droga 
beta‐2‐agonista. Respostas parciais podem 
levar a espaçar a terapia inalatória para 
intervalos maiores (geralmente a cada 1 ou 2 
horas). Ausência de resposta na 1a hora de 
observação obrigatoriamente sinaliza a 
necessidade de uma nova etapa de 
tratamento. 
 
 Passo 7 
 Sulfato de magnésio Droga com efeito 
broncodilatador reconhecido ha ́ várias 
décadas e mecanismo de ação associado a 
um relaxamento da musculatura lisa, 
secundário a um bloqueio nos canais de 
cálcio da célula. Nem todos os pacientes se 
beneficiam dessa terapêutica. Crises mais 
graves, com avaliação funcional < 50% do 
previsto e que venham a exibir uma resposta 
broncodilatadora mais pobre a ̀ terapêutica 
inicial com drogas beta‐2‐agonistas são os 
melhores candidatos 
 O sulfato de magnésio pode ser utilizado 
de maneira conjunta a outras drogas, sem 
aumento de efeitos colaterais. As doses 
recomendadas são 25 a 100 mg/kg, EV, 
em 20 minutos (dose máxima de 2 g). O 
efeito clínico e ́ observado dentro de 1 a 2 
horas po ́s‐infusa ̃o 
 Pode ser considerada uma terapêutica 
segura, exceto nos pacientes portadores 
de insuficiência renal. Seus principais 
efeitos adversos são rubor cutâneo e 
náuseas, geralmente durante a infusão. 
Fraqueza, arreflexia e depressão 
respiratória podem potencialmente 
ocorrer, mas com níveis séricos muito 
elevados 
 
 Passo 8 
 Aminofilina Nesta etapa do tratamento, a via 
parenteral passa a ser mais importante. O 
pacote clínico de avaliação e ́ continuamente 
valorizado, a fim de indicar estratégias futuras. 
Pela gravidade da situação, a utilização de 
hidrocortisona ou metilprednisolona em 
substituição a prednisona ou prednisolona 
deve ser realizada. As drogas beta‐2‐agonistas 
devem ser mantidas, via ne‐ buli ́metros, de 
maneira intermitente frequente (no máximo a 
cada hora, para aqueles pacientes com 
resposta pouco favorável, indicada pela 
avaliação clínica). A transferência para UTI, 
para que se possam estabelecer uma 
monitoração clinica mais rigorosa e um aporte 
farmacológico mais agressivo, pode ser 
considerada. 
 Embora tenha sido muito utilizada em 
antigos protocolos terapêuticos de asma 
aguda, hoje a utilização da aminofilina 
tem sido restrita como terapêutica 
broncodilatadora adjuvante a quadros 
graves e selecionados, ainda assim com 
resultados controversos. Não deve ser 
administrada em quadros leves e 
moderados. 
 Sua janela entre efeito terapêutico e 
toxicidade é muito próxima. Uma vez 
prescrita, a monitoração dos seus níveis 
plasmáticos e ́ mandatória 
 
 Passo 9 
 Beta‐2‐agonista endovenoso: E ́ a alternativa 
farmacológica final na tentativa de evitar 
evolução para insuficiência respiratória e 
necessidade de suporte ventilatório. Tem sido 
um recurso farmacológico mais empregado 
na terapêutica de pacientes pediátricos, 
Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria 
portadores de quadros graves, do que em 
populações adultas. 
 Efeitos colaterais incluem tremores, 
taquicardia e hipopotassemia (mais 
marcada que na terapia inalatória em 
altas do‐ ses). Seu uso indica a 
necessidade de aporte suplementar de K+ 
por via EV e monitoração de seus níveis 
séricos 2 vezes/dia 
 
 Passo 10 
 Admissão em UTI: A necessidade de 
internação em UTI, seja diretamente do pronto‐
socorro ou da unidade de internação 
hospitalar, caracteriza um insucesso 
terapêutico em reverter o processo obstrutivo 
e impedir a evoluc ̧a ̃o para uma falência 
respiratória iminente. Indica a necessidade de 
um manejo terapêutico ainda mais agressivo. 
Nesse contexto, situam‐se os pacientes porta‐ 
dores de estado de mal asmático ou crise 
asmática quase fatal. 
 Critérios 
o História previade crise asmática 
quase fatal ou necessidade de 
suporte ventilatório; 
o Incapacidade de falar frases; 
sonolência; 
o Murmúrio pulmonar inaudível; 
o Necessidade de oxigênio para manter 
SatO2 > 95%; PaCO2 > 40 mmHg ou 
acidose; 
o Níveis elevados de lactato sérico. 
 
 Passo 11 
 Ventilação mecânica não invasiva (VMNI) ou 
ventilação mecânica invasiva (VMI): A 
ventilação mecânica na asma tem por 
objetivo: 
 Tratar a hipoxemia e evitar a hipóxia; 
 Reverter a fadiga respiratória; 
 Oferecer um regime ventilatório seguro 
enquanto se aguarda pela 
broncodilataça ̃o (ação das drogas 
bronco dilatadoras e anti-inflamatórias). 
 
 Fatores de risco para internação: 
 Pneumonia associada. 
 História de internação no último ano. 
 Gravidade da doença. 
 Menores de 2 anos ou adolescentes. 
 Imunossupressão primária ou secundária. 
 Comorbidades. 
 
 Indicações de internação/hospitalização: 
 Oximetria < 91% ou ida à emergência nas 
últimas 24 horas. 
 Hospitalização prévia com admissão em 
UTI. 
 Hospitalização no último ano. 
 Intubação traqueal há menos de 1 ano. 
 Uso de musculatura acessória 
 Alteração do estado de consciência. 
 Pulso paradoxal > 10 mmHg em criança 
e > 18 mmHg em adolescentes. 
 
 
Sobre as medicações 
 
Recursos terapêuticos utilizados no resgate de 
sintomas agudos: 
 
 Oxigenoterapia 
Pacientes com distúrbios ventilatórios severos 
devido à alteração na V/P apresentam hipoxemia 
grave. Os pacientes com asma são suscetíveis de 
apresentar hipoxemia como resultado 
de shunts intrapulmonares causados por tampão 
de muco e atelectasia. O tratamento com β2 
agonistas também pode contribuir para a 
hipoxemia, abolindo a vasoconstrição pulmonar 
regional e aumentando o shunt intrapulmonar. 
Portanto, o oxigênio umidificado deve ser 
oferecido como um gás de transporte para 
nebulizações e /ou continuamente durante o 
tratamento quando se usa dispositivos MDI com 
espaçadores. O oxigênio umidificado deve ser 
administrado a fim de manter uma PaO2 acima de 
80 mmHg e saturação de O2 > 91%. 
 
 β2 agonistas inalatórios de curta duração 
São os medicamentos de escolha para alívio do 
broncoespasmo durante as exacerbações 
agudas de asma. Os β2 agonistas são potentes 
broncodilatadores que devem ser iniciados 
imediatamente à oxigenoterapia a fim de aliviar a 
broncoconstrição do músculo liso das vias 
respiratórias, o principal responsável pela 
obstrução das vias aéreas. 
Podem ser administrados de forma intermitente ou 
contínua, produzindo broncodilatação em 15 
minutos aproximadamente. A administração 
contínua de β2 agonistas na UTI parece diminuir 
mais rapidamente a hipercapnia. A dificuldade na 
obtenção da broncodilatação sustentada após 
utilização dos β2 agonistas de curta duração 
indica a necessidade de cursos de 
corticosteroides orais ou parenteral. Estão 
disponíveis salbutamol, fenoterol e terbutalina. A 
via parenteral é uma opção terapêutica nos casos 
em que não é possível administrar a medicação 
por via inalatória, quando há fracasso de resposta 
clínica e antes de se considerar a ventilação 
assistida no paciente na UTI com asma quase fatal. 
Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria 
Seus principais efeitos adversos são mais 
acentuados quando administra-se a medicação 
por via sistêmica: tremores de extremidades, 
arritmias cardíacas, hipocalemia, acidose láctica 
e isquemia miocárdica. A administração do β2 
agonistas por via inalatória pode ser feita com 
nebulizador ou com MDI e espaçador. 
Administram-se a cada15-20 min durante a fase 
inicial do tratamento, com uma dose de 
salbutamol o,o5 a o,15mg/kg diluidos em 4 ml de 
Nacl a 0,9% no nebulizador e (fluxo 6-8 L/min), 
pode-se utilizar fenoterol ou terbutalina inalada. A 
dose ótima e a frequência dos β2 agonistas são 
controversas, porque menos de 1% do 
medicamento nebulizado é depositado no 
pulmão. Além disso, o volume corrente, o padrão 
de respiração e a técnica são os determinantes 
maiores de entrada do medicamento na via 
respiratória periférica, porém imprevisíveis em um 
dado paciente. Após a série inicial de 3 doses de 
β2 agonistas, a nebulização contínua deve ser 
iniciada para pacientes que necessitam de 
tratamento mais frequentemente do que a cada 
1 h. 
Nos casos de asma quase fatal e de insuficiência 
respiratória iminente na UTI, a nebulização 
contínua possibilita rápida melhora clínica e 
internações mais curtas em comparação com 
crianças tratadas com o β2 agonistas intermitente. 
A dose do salbutamol inalatório de forma contínua 
varia de 0,15 a 0,45 mg /kg/hora-máximo 20 
mg/hora. 
Na UTI, pode-se fazer o salbutamol venoso (amp. 1 
ml/500 mcg) sob supervisão permanente do 
médico. Preconiza-se uma dose de ataque de 10 
mcg/kg em 15 min (na bomba de infusão), 
seguida de infusão contínua de 0,1-0,2 
mcg/kg/min, com aumento de 0,1mcg/kg/min a 
cada 20 minutos, até o máximo de 3-6 
mcg/kg/min. 
Uma opção também é a terbutalina (amp. 1 
ml/500 mcg), em uma dose de 0,1/kg/min, 
utilizando-se em média 3 mcg/kg/min. O aumento 
das taxas de infusão deve ser dinâmico e sob 
monitorização médica e cardiorrespiratória 
rigorosa. 
A dose a ser atingida deve centrar-se na 
obtenção do desfecho clínico desejado ou no 
aparecimento de efeitos adversos (frequência 
cardíaca superior a 180 bpm) e não nos limites 
máximos de infusão que podem ser atingidos. 
Assim que houver melhora da função ventilatória 
(melhora acentuada do broncoespasmo), o β2 
agonista intravenoso deve ser diminuído 
lentamente para que se reinicie a administração 
dos broncodilatadores inalatórios. 
O critério para reiniciar a via inalatória é a melhora 
clínica acentuada e, consequentemente, a 
estabilização nas taxas de infusão da medicação, 
mantidas por um período mínimo de 4 h. No caso 
de a criança apresentar melhora importante, a 
retirada é feita em 24 horas, reduzindo-se a dose 
até limites mínimos e mantendo a inalação do β2 
agonista. 
 
 Glicocorticoides orais 
Estão indicados no tratamento das exacerbações 
graves da asma. Devem ser administrados no 
domicílio a pacientes em tratamento com 
corticoides inalatórios (CI) durante a 
exacerbação; no momento da alta dos serviços 
de emergência, após exacerbação grave. Reduz 
a inflamação e diminui a produção de muco. 
Durante a crise aguda grave, prefere-se a via 
endovenosa, devido ao risco de vômitos e 
aspiração, mesmo a via oral sendo igualmente 
eficaz. O início da medicação deve ser feita tão 
logo esteja indicado, já que sua ação só começa 
depois de algumas horas após a administração. 
Os principais efeitos adversos surgem após uso 
prolongado e/ou administração de doses 
elevadas, destacando-se entre eles: alterações no 
metabolismo da glicose, retenção de líquidos, 
osteoporose, ganho de peso, fácies arredondada, 
hipertensão arterial e necrose asséptica da 
cabeça do fêmur. 
 
 Medicações de segunda linha 
Anticolinérgicos inalatórios 
O brometo de ipratrópio pode ser usado no 
tratamento das exacerbações graves de asma, 
associado ao β2 agonista de curta duração. Entre 
os efeitos adversos aos anticolinérgicos estão 
incluídos secura da mucosa oral, glaucoma e 
retenção urinária. A dose recomendada é de 250 
a 500 mcg a cada 6 horas, associada ao β2 
agonista. No estado de mal asmático, pode ser 
feito na primeira hora de permanência na sala de 
emergência, até de 20 em 20 min. 
 
 Sulfato de magnésio 
Há evidências de que sulfato de magnésio pode 
beneficiar adultos e crianças com asma grave. O 
magnésio é antagonista do cálcio e apresenta 
relaxamento do músculo liso, provavelmente tem 
um importante e rápido efeito broncodilatador. O 
magnésio apresenta alguns efeitos adversos. 
Dentre eles, o mais comum é a hipotensão. Isso 
pode ser evitado por meio da infusão da dose ao 
longo de no mínimo 30 min. Os níveis séricosde 
4mg/dl são necessários para se obter o efeito 
broncodilatador. As diretrizes mais recentes do NIH 
recomendam a consideração de magnésio para 
pacientes selecionados. Nesse ponto, a literatura 
existente indica que o magnésio deve ser 
considerado para pacientes graves que têm uma 
Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria 
resposta subótima a –2, brometo de ipatrópio e 
corticosteroides, bem como para todas as 
crianças com crise de asma grave ou quase fatal. 
Entretanto, há necessidade de monitorização do 
paciente durante e pós infusão. A dose 
recomendada é de 25 a 40 mcg/kg/dose com 
uma infusão de 30 min média. 
 
 Teofilina 
A metilxantina passou a não ser mais a medicação 
de escolha após o surgimento do β2 adrenérgico. 
Todavia, é um broncodilatador que melhora 
a endurance, amenizando a fadiga dos músculos 
respiratórios. Deve ser utilizada, portanto, de forma 
associada evitando efeitos adversos e dosando o 
nível sérico. Cumpre seu papel nos casos 
refratários ao β2 e ao esteroide, podendo ser 
utilizada no paciente na UTI como terapia 
coadjuvante. 
 
 Antibióticos 
Só devem ser utilizados quando se comprova 
infecção bacteriana associada, já que a maioria 
das vezes o desencadeante é uma infecção viral. 
 
 Ventilação mecânica 
A utilização da ventilação não invasiva com 
aplicação de máscara facial é uma opção 
terapêutica para suporte ventilatório de curto 
prazo na criança com falência ventilatória 
hipercapnica, mas ainda em condições de 
manutenção da via permeável. A ventilação não 
invasiva com pressão positiva é uma opção 
atrativa para o tratamento da asma refratária. Na 
asma aguda grave a utilização de pressão 
positiva contínua em vias aéreas através de 
máscara diminui o trabalho respiratório, causa 
broncodilatação, diminui a resistência de vias 
aéreas, reexpande áreas de atelectasia, promove 
a remoção de secreção, permite um repouso dos 
músculos inspiratórios e do diafragma e diminui os 
efeitos hemodinâmicos adversos de uma pressão 
pleural inspiratória muito negativa 
A decisão de entubar e ventilar a criança com 
asma quase fatal ou estado de mal asmático está 
indicada nos casos de broncoespasmo severo 
que não responde à terapêutica agressiva 
iniciada a 60 min, acompanhada de piora da 
hipóxia e hipercapnia. 
Asma quase fatal é identificada por parada 
respiratória ou evidência de insuficiência 
respiratória (PaCO2 > 50 mm Hg). Baseia-se em 
critérios clínicos e gasométricos: fadiga de 
músculos respiratórios, decréscimo da entrada de 
ar nos pulmões, deterioração do estado mental, 
evidenciando piora dos parâmetros gasométricos, 
hipóxia e hipercarbia. Não esperar parada 
cardíaca e/ou respiratória e gasping para indicar 
um procedimento eletivo e que pode ser realizado 
sob monitorização cardiorrespiratória. 
Fatores de risco da ventilação mecânica 
 Uso de corticoide sistêmico - 
corticodependência. 
 Ventilação mecânica prévia. 
 Acidose respiratória prévia. 
 Hospitalização nos últimos 12 meses. 
 Intubação e internação em UTI no último ano. 
 
Depois de apropriada sedação, a intubação 
deve ser feita pelo médico mais experiente e 
rápido da equipe. A intubação orotraqueal é o 
método de escolha. A manipulação das vias 
respiratórias do asmático pode piorar o 
broncoespasmo ou provocar laringoespasmo. É 
preciso ter cuidado com manobras de insuflação 
com ambu que possam provocar hipotensão e 
pneumotórax. O tubo deve ser temporariamente 
desconectado para diminuir a pressão das vias 
respiratórias. O objetivo é reduzir a hiperinsuflação 
dinâmica, assim o modo ventilatório deve ser 
empregado visando: diminuição da ventilação / 
minuto, aumento do tempo expiratório e 
diminuição da resistência. 
 
As medicações a seguir devem ser administradas 
com acompanhamento do intensivista: 
 Salbutamol endovenoso na UTI: 
Considerar β2 agonista (na bomba de infusão) na 
dose de 10 µg/kg imediata por 10 a 15 minutos, 
depois iniciar infusão contínua de 0,1-0,2 
µg/kg/min, podendo-se aumentar a velocidade 
de infusão para 0,1 µg/kg/min, não devendo 
ultrapassar 3-6 µg/kg/min. Atenção para arritmias: 
monitorização contínua, diminuição velocidade 
de infusão caso ocorra taquicardia (180 bpm). 
Monitorar CK, CKMB. 
 
 Esteroide parenteral 
hidrocortizona 2-4 mg/kg/dose a cada 6 horas. A 
dose não pode ultrapassar 20 mg/kg/dia ou 
metilprednisolona 2 mg/kg/dia de ataque e 
manter com 0,5 a 1 mg /kg /dose a cada 6 horas. 
 
 Aminofilina venosa (na bomba de infusão 
contínua): 
Crianças 0,4-0,8 mg/kg/h (1 a 9 anos) podendo 
chegar a 1 mg/kg/h ou 0,6 mg/kg/h (acima de 9 
anos). Verificar se houve uso prévio de xantina e 
monitorar níveis séricos. 
 
 Sulfato de magnésio 
2,5 mg/kg/min diluídos em solução fisiológica, 
durante 30 min ou mais, lentamente; dose total de 
50 mg/kg, até um máximo de 2 g, no gotejo de 1 
ml/kg/hora. Prestar atenção aos efeitos adversos, 
como hipotensão grave 
Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria