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Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria Ambulatório – Asma Asma e ́ uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, na qual muitas células e elementos celulares tem participação. A inflamação crônica esta ́ associada a ̀ hiper‐responsividade das vias aéreas, que leva a episódios recorrentes de sibilos, dispneia, opressão torácica e tosse, particularmente a ̀ noite ou no início da manhã. Esses episódios são uma consequência da obstrução ao fluxo aéreo intrapulmonar, de maneira generalizada e varia ́‐ vel., reversível espontaneamente ou com tratamento. Asma aguda grave e ́ o termo que tem sido mais amplamente utilizado e que vincula a gravidade da era‐ cerbaça ̃o a uma combinação de sinais e sintomas presentes que procuram caracterizar a intensidade das anormalidades cardiorrespiratórias observadas, mesmo que não possa predizer o desfecho clínico futuro A asma e ́ a doença crônica mais prevalente na população infantil. Estima‐se que, no Brasil, a prevalência de asma entre escolares e adolescentes situe‐se em 19% e 24%, respectivamente, com algumas variações regionais. Dados comparativos entre países da América Latina de‐ mostram uma variabilidade maior na prevalência da doença, mas, mesmo assim, se mantém elevada (mais da metade dos centros participantes com prevalência superior a 15%), evidenciando dados similares aos reportados em países desenvolvidos. Asma e ́ a 3a causa de hospitalização em menores de 18 anos de idade nos Estados Unidos8 e a 4a no Brasil, considerando todos os grupos etários. Identificação do risco de exacerbação O principal mecanismo implicado como causa das mortes decorrentes de asma tem sido atribuído à asfixia na quase totali‐ dade dos casos. Tratamento excessivo como causa de óbito e ́ raro. Portanto, e ́ importante identificar aspectos que indi‐ quem um maior risco para os pacientes portadores de asma no desenvolvimento de exacerbações agudas: 3 ou mais visitas a ̀ emergência ou 2 ou mais hospitalizações por asma nos últimos 12 meses; Uso frequente de corticosteroide sistêmico; Uso corrente ou recente suspensão de corticoterapia; Crise grave anterior (necessitando de entubac ̧a ̃o); Uso de 2 ou mais tubos de aerossol dosimetrado de broncodilatador/mês; Problemas psicossociais (p.ex., depressão, baixo nível socioe‐ cono ̂mico, dificuldade de acesso a ̀ assistência, falta de adesão a tratamentos prévios); Comorbidades associadas (doença pulmonar, cardiovascular ou psiquiátrica); Asma lábil, com marcadas variações de função pulmonar (> 30% do PFE ou do VEF1 previstos); Má percepção do grau de obstrução; Baixa idade (< 2 anos). Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria A asma costuma ser classificada como intermitente, persistente leve, persistente moderada ou persistente grave. Clinicamente, cada classe costuma ter as seguintes características: Asma intermitente: As crises de asma surgem com uma frequência menor que 2 dias por semana, o paciente acorda menos do que 2 noites por mês com crises, a bombinha com broncodilatador só é necessária em menos de 2 dias por semana e a asma não costuma influenciar nas atividades do dia a dia. Asma persistente leve: As crises de asma surgem com uma frequência maior que 2 dias por semana (mas não todos os dias), o paciente acorda pelo menos 3 a 4 noites por mês com crises, a bombinha com broncodilatador é necessária em mais de 2 dias por semana (mas não todos os dias e não mais do que 1 vez por dia) e a asma pode causar leves limitações nas atividades do dia a dia. Asma persistente moderada: as crises de asma surgem diariamente, o paciente acorda mais de 1 vez por semana com crises, a bombinha com broncodilatador é necessária todos os dias e a asma pode causar limitações nas atividades do dia a dia. Asma persistente grave: As crises de asma surgem diariamente, mais de uma vez por dia, o paciente acorda todas as noites com crises, a bombinha com broncodilatador é necessária várias vezes por dia e a asma pode causar grave limitações nas atividades do dia a dia. Os testes respiratórios, que serão explicados mais à frente, também são usados para ajudar na graduação da gravidade da asma. Sinais de gravidade Grande esforço para respirar. Lábios arroxeados ou azulados. Crise de ansiedade. Dificuldade para falar. Intensa sudorese. Nítido uso da musculatura torácica, abdominal ou do pescoço durante a respiração. Redução da consciência ou confusão mental. A síndrome de disfunção reativa das vias aéreas (SDRVA): é o início rápido e persistente de um distúrbio semelhante à asma, que ocorre em pessoas sem histórico de asma. Ela é uma forma de doença pulmonar ambiental causada pela exposição única e elevada a óxido de nitrogênio ou compostos orgânicos voláteis (como aqueles presentes em certos alvejantes e produtos de limpeza). As pessoas têm sintomas semelhantes aos da asma, incluindo tosse, sibilos e falta de ar. O tratamento é similar ao tratamento habitual para a asma. Fisiopatologia Os mecanismos fisiopatológicos implicados no comprometi‐ mento da mecânica pulmonar são secundários a uma série de eventos que se encontram interligados como um mecanismo de cascata. Broncoespasmo, edema de mucosa e hipersecreção que se desenvolvem na crise aguda de asma promovem um aumento exagerado na resistência ao fluxo aéreo e que e ́ potencializado, especialmente nas crianças menores de 5 anos, pelo diminuto calibre de suas vias aéreas inferiores. Uma vez que, na expiração, as vias aéreas reduzem ainda mais seu calibre, ha ́ um progressivo alc ̧aponamento de ar nas unidades alveolares. Consequentemente, o volume corrente torna‐se progressivamente menor. No sentido de manter o volume minuto, desenvolvem‐se os seguintes mecanismos compensatórios Aumento na frequência respiratória, porém, altas frequências causam um fluxo aéreo turbulento e dificultam ainda mais as trocas gasosas; Utilização da musculatura acessória; visando a aumentar a pressão negativa intratorácica para aumentar o volume cor‐ rente, ocorre um aumento progressivo no esforço respiratório que e ́ proporcional a ̀ intensidade da obstrução aérea Muitas vezes, apesar de todo o esforço para gerar grandes pressões inspiratórias negativas e compensar a insuficiência respiratória, esse mecanismo falha em razão da maior compla‐ ce ̂ncia torácica, da fadiga muscular ou do exagerado fluxo turbulento nas vias aéreas. A medida que o quadro evolui, ha ́ uma progressiva diminuição do volume corrente, com aumen‐ to da hipoxemia e, nos estágios finais, hipercapnia. O comprometimento pulmonar de crianças com crise de asma grave não ocorre de forma homogênea. Existem áreas parcialmente obstruídas e, portanto, parcialmente ventiladas. Ocorrem ainda áreas com obstrução completa Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria (atelecta ́sicas) que não são ventiladas e apresentam efeito shunt (hipoxemia). Por outro lado, existem áreas não comprometidas que são hiperventiladas no sentido de compensar a hipoxemia e tentar man‐ ter o volume minuto. O produto final desse desarranjo na relação da ventilação/perfusão manifesta‐se por meio de hipoxemia acompanhada de níveis variáveis de pCO2, dependendo da pre‐ domina ̂ncia de áreas hiperventiladas ou de atelectasias. O aumento progressivo do trabalho muscular e a hipoxe‐ mia decorrentes da manutenc ̧a ̃o da obstrução nas vias aéreas inferiores manifestam‐se como acidose metabólica (hipóxia tecidual). Por outro lado, no caso de haver retenção de CO2 concomitante, ocorre acidose mista,que tem um prognóstico pior e exige medidas mais agressivas. A hipóxia (associada ou não a ̀ hipercapnia) pode levar a alterações da consciência (agitação/prostração), resposta cardiovascular com taquicardia inicial e posterior bradicardia e hipotensão, com consequente choque e parada cardiorrespiratória. Os processos fisiopatológicos que alteram a função pulmonar na asma grave com risco de vida são: contração da musculatura lisa brônquica, edema, inflamação da mucosa brônquica e obstrução de vias respiratórias. A obstrução do fluxo de ar causa alteração da ventilação/ perfusão e hipoxemia. A obstrução expiratória diminui o VEF1. A principal característica da asma é a diminuição da relação volume expiratório forçado/capacidade vital forçada (VEF1/CVF). Na crise aguda de asma, o paciente é incapaz de completar a expiração devido à resistência expiratória. A taquipneia induzida por limitado tempo expiratório, ocasiona aprisionamento de ar, aumento da capacidade residual funcional e diminuição da CVF. A hiperinsuflação aumenta o trabalho respiratório. Edema e secreções das vias respiratórias também aumentam e comprometem o fluxo inspiratório, quando combinados com a hiperinsuflação pulmonar. As causas da parada cardiorrespiratória em pacientes asmáticos geralmente são falha dos músculos inspiratórios, fadiga, hipóxia e, por conseguinte, parada ventilatória. Os achados característicos da asma aguda são vias respiratórias com infiltração de eosinófilos, degranulação de mastócitos, espessamento da membrana basal, perda da integridade das células epiteliais, oclusão da luz brônquica por muco, hiperplasia e hipertrofia da musculatura lisa brônquica e hiperplasia de células caliciformes. Na asma quase fatal ou de difícil controle, o processo inflamatório crônico tem uma maior participação de neutrófilos do que de eosinófilos. A asma é uma resposta inflamatória evidenciada pela presença de citocinas que medeiam a inflamação. Algumas citocinas iniciam a resposta inflamatória por meio da ativação de fatores de transcrição, que atuam sobre os genes que codificam citocinas inflamatórias, quimiocinas, moléculas de adesão e outras proteínas que induzem e perpetuam a inflamação. A presença de anticorpos IgE em alguns casos está ligada à gravidade da asma. A liberação de citocinas depende da ligação de IgE ao alérgeno. Os anticorpos IgE são sintetizados e liberados pelas células B, que logo circulam no sangue e se ligam a receptores de alta e de baixa afinidade de IgE. A fase imediata da crise aguda de asma (dentro de 1 hora) caracteriza-se pela inalação do alérgeno, o que causa constrição aguda dos músculos lisos devido à liberação de histaminas e leucotrienos dos mastócitos. A fase prolongada tardia (4 a 6 horas mais tarde) ocorre como um resultado de citocinas e quimiocinas geradas por células inflamatórias residentes (mastócitos, macrófagos, células epiteliais) e células inflamatórias (linfócitos recrutados e eosinófilos), que provocam obstrução adicional ao fluxo respiratório. O interferon-γ encontra-se elevado durante a fase aguda da asma grave, contribuindo para a ativação de eosinófilos e provável aumento da inflamação. Existem dois tipos de células auxiliares de linfócitos CD4: T Helper de tipo 1 (células TH1), que produzem interleucinas (IL) -2 e interferon-γ, essenciais para os mecanismos de defesa celular. Células auxiliares T de tipo 2 (TH2) produzem as citocinas (IL-4, IL-5, IL-6, IL-9 e IL-13) que medeiam a inflamação. O equilíbrio entre a resposta de citocinas TH1 e TH2 contribui para a causa e evolução das doenças atópicas, incluindo a asma. O sistema imunológico do recém-nascido é predominante de células TH2, e um estímulo oportuno e adequado ambiental é necessário para criar uma resposta imunológica balanceada. A alteração no número de infecções no início da vida, o uso indiscriminado de antibióticos, a adoção do estilo de vida ocidental e a exposição repetida aos alérgenos no lactente podem afetar o equilíbrio entre TH1 e TH2 de citocinas e aumentar a probabilidade de resposta imune de células do tipo TH2 e provocar asma. As evidências mostram a importância dos fatores imunes no desenvolvimento da asma e do resultante processo inflamatório. Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria Esse processo inflamatório complexo está envolvido tanto nas alterações funcionais, quanto no aparecimento dos sintomas característicos da doença. A broncoconstrição intermitente e reversível é responsável pelas alterações clínicas e está relacionada à contração exagerada do músculo liso brônquico, ao edema da mucosa, às alterações das vias respiratórias decorrentes do remodelamento e à hipersecreção de muco. Acompanham o processo inflamatório alterações estruturais conhecidas como remodelamento das vias respiratórias, presentes desde as fases iniciais da doença e que podem tardiamente contribuir para o estreitamento irreversível das vias respiratórias. A rede de células dendríticas se abriga entre as células epiteliais das vias respiratórias e lança seus dendritos para a luz brônquica a fim de captar antígenos, processá-los e apresentar peptídeos relevantes para os linfócitos T nos órgãos linfoides periféricos, fazendo a ponte entre a imunidade inata e adaptativa. As células dendríticas cumprem assim um papel central na ativação de linfócitos TH2 e no início da cascata de ativação da inflamação alérgica, presente na maioria dos portadores de asma atópica. Por outro lado, as células dendríticas respiratórias podem induzir a ativação de células T regulatórias (Tregs) e de células TH1, que poderão prevenir o desenvolvimento de reações imunes prejudiciais ao brônquio. Esse conhecimento despontará no futuro delineando importantes alvos terapêuticos para o controle da asma. Fatores desencadeantes: Os fatores desencadeantes são múltiplos. Em crianças, as infecções virais em menores de 2 anos e os aeroalérgenos nos maiores de 2 anos são os principais estímulos causadores de hiperreatividade brônquica. Entretanto, diversos estímulos são desencadeantes de asma atópica e não atópica: Alérgenos inalatórios (ácaros, fungos) Infecção viral das vias respiratórias superiores (VRS) ou infecção de vias respiratórias inferiores (VRI) no período de lactância e no pré-escolar. Mudanças climáticas. Exercício físico. Medicamentos. Muito raramente: infecções respiratórias bacterianas, DRGE, alimento, menstruação e gestação. Animais de estimação Poluição Como ocorre o mecanismo da respiração e de que modo a asma o prejudica? Os pulmões são responsáveis por um importante processo orgânico: é no interior deles que o sangue absorve oxigênio, essencial à vida, e elimina um produto residual nocivo, o gás carbônico. O oxigênio chega aos pulmões contido no ar que inspiramos e o gás carbônico é eliminado do corpo pelo ar que expiramos. Para atingir os pulmões, o ar passa por um tubo que começa na garganta, chamado traqueia. Em sua base, a traqueia se divide em dois condutos menores, os 2 brônquios, cada um desembocando em um dos pulmões. Os brônquios, por sua vez, subdividem-se em ramos com tamanho progressivamente menor. Os menores deles, existentes aos milhões nas extremidades dessa "árvore", chamam-se bronquíolos. Cada bronquíolo termina numa minúscula bolsa, chamada alvéolo. E é exatamente aí, nos alvéolos, que ocorre a troca de gases: o sangue absorve oxigênio e elimina gás carbônico no ar que, agora, percorrerá o caminho inverso – dos alvéolos, passando pelos brônquios e pela traqueia, até o nariz e a boca, e daí para fora do corpo. Num surto asmático, todo esse mecanismo funciona mal devido ao estreitamento dos brônquios, causado pelacontração da musculatura das paredes desses condutos – fenômeno conhecido como broncoespasmo – e, também, pelo aumento na produção de secreção (escarro) pelos pulmões. Nas paredes brônquicas dos asmáticos existem células que, sob estímulo de diversos agentes, podem provocar a inflamação e o consequente broncoespasmo. Quando perpetuada, a inflamação torna os brônquios ainda mais sensíveis, agravando o curso da doença. Avaliação da gravidade A classificação da asma brônquica deve ser baseada nos seguintes fatores: estado mental, taquipneia e/ou dispneia, frequência cardíaca, respiratória, uso de musculatura acessória, saturação de O2 e medida de função pulmonar (na emergência). Classificações com base na gravidade foram concebidas com o objetivo principal de melhorar a abordagem no tratamento. A asma grave pode se tornar um grande problema clínico que exige cuidados especializados e diferentes abordagens no Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria tratamento, desde medicação até ventilação não invasiva (VNI) ou invasiva (VMI). Os sinais de gravidade baseiam-se na frequência cardíaca e respiratória e no resultado da oximetria. Os sinais clínicos que se seguem devem ser registrados e observados, denotando gravidade: dificuldade de alimentar, taquidispneia, tiragem, uso de musculatura acessória, cianose, palidez, agitação psicomotora e dificuldade na fala. Outros sinais de piora: desidratação, vômito, apneia. A frequência cardíaca é um fator importante. A taquicardia normalmente evidencia piora do quadro de asma, e a bradicardia mostra deterioração rápida do quadro clínico, tornando necessária a hospitalização. Classificar o paciente de acordo com a gravidade possibilita a definição dos passos iniciais tão logo o paciente chegue à unidade hospitalar, assim como conhecer a medicação que estava sendo utilizada nas 24 horas prévias à internação na emergência. Fatores de risco: A presença de comorbidades deve deixar o pediatra de alerta quanto à gravidade e às complicações decorrentes de uma crise aguda, quando esta ocorre em pacientes portadores de uma ou mais das condições clínicas mencionadas a seguir: Prematuridade e/ou baixo peso ao nascer. Broncodisplasia pulmonar. Cardiopatia congênita com hiperfluxo pulmonar. Imunodeficiência primária ou secundária. Sexo masculino no pré-púbere e sexo feminino na pós-puberdade. Tabagismo passivo ou ativo A gravidade, por sua vez, pode ser estratificada de acordo com a idade da criança: Crianças de 0 a 4 anos Identifica-se a gravidade por sinais e sintomas (uso de musculatura acessória, sibilos inspiratórios e expiratórios, respiração paradoxal, cianose, taquidispneia, tosse, letargia ou agitação psicomotora, pouca tolerância ao exercício, atividades diárias prejudicadas) e pelo escore pediátrico de gravidade da asma, além da necessidade do uso de β2 agonista, de corticoide sistêmico ou aumento do esteroide inalatório. Entre as medidas objetivas, a de maior relevância é a saturação do O2: que se for < 91% significa dificuldade respiratória grave. Crianças entre 5 a 11 anos Todos os sinais e sintomas da criança de 0 a 4 anos, incluindo uma mensuração da função pulmonar - seja por meio do VEF1 (volume expiratório forçado no 1º segundo) ou do PFE (pico de fluxo expiratório). Por outro lado, o National Institute of Health (NIH) define a exacerbação ou crise aguda de asma de acordo com 3 componentes, todos relacionados a tratamento: Uso de esteroide sistêmico, Ida à emergência ou hospitalização e Uso frequente de β2 de curta duração. Qualquer que seja a definição, a gravidade inicial na apresentação clínica ou laboratorial e a resposta ao tratamento definirá qual a melhor abordagem para o manejo do paciente pediátrico ou do adolescente com crise aguda de asma. O manejo rápido e eficiente da crise pode alterar favoravelmente o desfecho clínico do paciente, por meio da abordagem sistematizada e diferenciada nos serviços de emergência. A morbimortalidade nas UTIs se deve a anoxia na maioria das vezes. A intervenção de forma apropriada, com terapia farmacológica agressiva e ventilação mecânica, resulta em um desfecho favorável em alguns casos de exacerbação aguda de asma grave. Na anamnese, algumas perguntas devem ser realizadas de forma sistemática: Quando a crise se iniciou? Consegue identificar algum fator desencadeante? Quais medicações já foram administradas, em qual dose e como foi a resposta? Quando foi a crise anterior? Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria Faz uso de alguma medicação regular? Qual e em qual dose? Houve modificação recente da dosagem? Já esteve internado anteriormente em crise? Quando? Preci-sou de terapia intensiva? Há limitação de atividade física ou distúrbios do sono? Ao exame físico, busca-se avaliar a gravidade da crise, observando: Dados vitais (nível de consciência, frequência respiratória, frequência cardíaca: pressão arterial, fala, estado geral e uso de musculatura acessória). Ausculta: presença e intensidade de sibilos, movimentação de ar e simetria da ausculta. Medidas objetivas contribuem para a avaliação correta da intensidade da crise na sala de emergência, devendo-se checar: Oximetria de pulso: procurar manter saturação de oxigênio entre 94 e 98%. Valores menores que 92% indicam prognóstico pior e provável necessidade de internação; Pico de fluxo expiratório ou prova de função pulmonar em maiores de 5 anos (se possível comparar com medidas pessoais anteriores). A realização da medida do pico de fluxo é um procedimento simples de utilidade na prática do pediatra; porém, depende da cooperação e esforço do paciente. Diagnostico A crise asmática ou exacerbação da asma caracteriza-se pela deterioração aguda dos sintomas clínicos. O diagnóstico da crise asmática é clínico, sendo os exames realizados para afastar diagnósticos diferenciais, identificar comorbidades, avaliar gravidade ou possíveis complicações. A crise asmática geralmente inicia- se com episódios de tosse seca recorrente, podendo evoluir para sibilância, taquidisp-neia, uso de musculatura acessória, queda de saturação de oxigênio, irritabilidade e eventualmente silêncio respiratório, alteração do estado de consciência e óbito. Sintomas Os mais comuns são: falta de ar (dispneia), tosse persistente e chiado no peito, sensação de pressão no peito, A sensação de aperto no peito, ao acordar, pode significar uma manifestação da chamada asma noturna. A intensidade e a frequência dos sintomas variam de pessoa para pessoa. A tosse – às vezes, o único sintoma da asma, principalmente em crianças, geralmente piora à noite. Ela também pode se agravar e, nesse caso, até ser seguida de vômito, após atividades físicas mais intensas ou no caso de alguma infecção Há fases em que os sintomas da doença se intensificam: são as chamadas crises asmáticas. (Crises longas podem gerar ansiedade e agravar mais) Em resumo, o diagnóstico de asma em crianças baseia-se em 3 quesitos: História clínica de crises de insuficiência respiratória aguda que melhoram com broncodilatadores. Avaliação imunológica com níveis elevados de IgE e positividade em testes cutâneos de leitura imediata com aeroalérgenos. Avaliação funcional com espirometria pré e pós-broncodilatador e medida da hiperresponsividade brônquica, por exemplo, a metacolina. Fazem diagnóstico: 1+2+3; 1+2 e 1+3. Espirometria A espirometria é um exame realizado para avaliar o quão bem os seus pulmões trabalham. Oespirômetro avalia duas medidas: O volume de ar que você consegue expirar no primeiro segundo de exalação, denominado volume expiratório forçado no primeiro segundo ou FEV1; Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria A quantidade total de ar que você consegue expirar, denominada capacidade vital forçada ou CVF. Para se obter uma leitura mais confiável, o médico pode solicitar que você assopre no espirômetro mais de uma vez. A espirometria antes e após o uso de broncodilatador (BD) deve ser realizada de rotina em todas as crianças com suspeita de asma. Elevação de mais de 12% nos valores de volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) após BD indica reversibilidade da obstrução e indica o diagnóstico de asma. Pico de fluxo expiratório O medidor de pico de fluxo expiratório, também chamado de medidor de peak flow, é uma forma alternativa e mais simples de avaliar a obstrução das vias aéreas. O resultado obtido pelo medidor peak flow é chamado de pico de fluxo expiratório (PFE). Asma em lactentes Crianças menores de 5 anos, em sua maioria, não conseguem realizar espirometria; a dosagem de IgE alterada depende da idade da criança e é de difícil interpretação nos mais jovens.2 Diante dessas dificuldades e à necessidade de um diagnóstico. Espirometria Resposta a broncodilatador Positiva tico precoce da asma, foram desenvolvidos, nos últimos anos, vários estudos na tentativa de prever quais lactentes e pré-escolares teriam maiores chances de desenvolver asma no futuro. Um dos mais utilizados é o índice preditivo de asma (IPA), desenvolvido em crianças menores de 3 anos de idade, com a finalidade de predizer o risco de asma a partir do 6 anos de ida-de.9 O índice preditivo de asma modificado (IPAm) incluiu crianças a partir dos 2 anos de idade, na tentativa de propor intervenções terapêuticas precoces em pacientes de alto risco para asma. Diagnóstico diferencial Outros diagnósticos devem ser considerados além de asma e devem ser discutidos se a criança apresentar sibilância recorrente acompanhada de alguns dos sinais clínicos e ou laboratoriais a seguir: Curva pondero-estatural abaixo do percentil 3. Sopro cardíaco patológico. Baqueteamento digital. Sinais respiratórios unilaterais. Persistência de tosse por mais de 3 semanas. Infecção recorrente de vias aéreas respiratórias superiores e inferiores documentadas por médico. Nessas circunstâncias, os seguintes diagnósticos devem ser considerados, de acordo a faixa etária. Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria Manejo da asma Objetivos: Tornar os sintomas crônicos mínimos ou inexistentes; Diminuir a intensidade e o número das exacerbações; Manter a função pulmonar o mais próximo possível dos níveis normais; Manter níveis normais de atividades diárias, incluindo o exercício; Evitar os efeitos adversos de medicamentos antiasmáticos; Evitar a evolução para a limitação irreversível do fluxo aéreo; Prevenir a mortalidade por asma. Os principais medicamentos para controle da asma são os corticosteroides inalados (CI). Todos os asmáticos devem usar Saba (boncodilatador adrenérgico de curta duração) como medicações de resgate para aliviar a crise aguda - esse manejo melhora as medidas fisiológicas de obstrução das vias aéreas, a gravidade dos sintomas, a qualidade de vida e diminui a frequência das exacerbações agudas. Na asma mal controlada é melhor adicionar uma segunda droga, um beta-2 agonistas de longa ação (Laba) em maiores de 4 anos ou antagonistas dos receptores dos leucotrienos, do que para aumentar a dose de CI. Broncodilatadores inalados de curta ação (beta2-agonista): Constituem-se as drogas de primeira linha no tratamento da crise aguda de asma. Corticosteroide sistêmico: Diante de resposta parcial ao broncodilatador na primeira hora ou em pacientes de risco para exacerbação grave, deve-se iniciar precocemente o corticosteroide, preferencialmente por via oral, prednisolona ou prednisona, na dose de 1 a 2 mg/kg/ dia por 3 a 5 dias, com máximo de 40 mg Brometro de ipratrópio: O uso de anticolinérgico no tratamento da crise aguda de asma é indicado nos processos graves, sempre associado ao beta2--agonista. O brometo de ipratrópio possui efeito broncodilatador, relaxando a musculatura lisa e potencializando o efeito do beta2 -agonista. Pode ser utilizado na dose de 160 mcg (2 jatos de 80 mcg) ou 250 a 500 mcg por dose (20 a 40 gotas), no nebulizador, a cada 20 minutos na primeira hora do tratamento Sulfato de magnésio: O sulfato de magnésio é uma droga que tem sido cada vez mais indicada no tratamento de emergência da crise aguda grave de asma que não responde ao tratamento da primeira hora ou quando há risco de vida, podendo diminuir a indicação de hospitalização e terapia intensiva.8 nutos), diluído em soro fisiológico. A pressão arterial deve ser monitorada pelo risco de hipotensão. A dose recomendada é de 25 a 75 mg/kg/dose, com dose máxima de 2 g. Deve ser aplicado via endovenosa, em dose única, lenta (em 20 mi- nutos), diluído em soro fisiológico. A pressão arterial deve ser monitorada pelo risco de hipotensão. Todos os medicamentos inalatórios devem ser administrados por meio dos sistemas adequados para a idade do paciente (ver item sobre dispositivos inalatórios). Em todas as etapas da terapia medicamentosa é necessário verificar se a asma está controlada, parcialmente controlada ou não controlada. Controle: Bem controlado: Os sintomas ocorrem até duas vezes por semana Não bem controlado: Os sintomas ocorrem mais que duas vezes por semana, mas não todo dia Muito mal controlado: Os sintomas ocorrem diariamente Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria Critérios para hospitalização Pacientes com crise moderada a grave que não responderam ou responderam parcialmente ao tratamento inicial com broncodilatador e corticosteroide no pronto atendimento. Necessidade de manter broncodilatador de hora em hora após as primeiras 4 a 6 horas de tratamento. Necessidade de oxigênio suplementar para manter saturação acima de 94% em ar ambiente, após tratamento inicial. Histórico de piora grave da exacerbação. Acesso inadequado à assistência médica em caso de deterioração dos sintomas. Os critérios para indicação de internação em unidade de terapia intensiva (UTI) dependem basicamente dos sinais de insuficiência respiratória aguda, como hipoxemia persistente sem resposta ao tratamento com oxigenoterapia ou hipercapnia. Quando reavaliar o adolescente com asma: 1 a 3 meses após o início do tratamento, depois a cada 3 a 12 meses; Durante a gravidez: a cada 4 a 6 semanas; Depois de uma exacerbação: dentro de 1 semana; Intensificar o tratamento da asma: quando estiver mal controlada por pelo menos 2 a 3 meses, desde que se afastem falta de adesão, técnica inalatória incorreta e comorbidades; Diminuir o tratamento: controle mantido durante 3 meses. Encontre a dose mínima eficaz para cada paciente ficar sem sintomas e exacerbaçõesPrincípios do manejo terapêutico Passo 1 Avaliação clínica inicial: A avaliação continuada e a quantificação da gravidade são fundamentais para acompanhar a evolução, a resposta terapêutica (reversibilidade) e, inclusive, a instituição de medidas terapêuticas mais agressivas. O uso da musculatura acessória correlaciona‐se com o grau de obstrução da via aérea (PFE e VEF1 ao redor de 50% do previsto para a idade). O estado de consciência está diretamente relacionado ao grau de fadiga e hipoxemia, em que confusão mental e obnubilação são dados de evolução tardia e associados a quadros de extrema gravidade. A saturação da hemoglobina feita pela oximetria de pulso pode ser utilizada como fator preditivo de gravidade e critério a ser considerado para indicação de internação sempre que estiver abaixo de 93% em ar ambiente Avaliação radiológica: pouco valor na crise aguda mas pode utilizada para excluir outros diagnósticos. Avaliação gasométrica: E ́ útil nos casos de sofrimento respiratório mais intenso, pois permite inferir de maneira objetiva estágios evolutivos asso‐ ciados a ̀ insuficiência respiratória e a resposta terapêutica. Passo 2 Beta‐2‐agonista inalatório (intermitente frequente) associado a brometo de ipratro ́pio: As drogas beta‐2‐agonistas constituem‐se no primeiro recurso a ser administrado em crises agudas de asma. Drogas beta‐2‐agonistas inalatórias devem ser administra‐ das com sistema gerador de aerossol, como nebuli ́metros a jato (com droga veiculada em 3 a 4 mL de soluc ̧a ̃o salina, com fluxos de 6 a 8 L de oxigênio) ou inaladores pressurizados dosimetrados (sprays) com espaçadores. Manejo da crise em casa: o Broncodilatador inalado (beta2- agonista de curta duração): Recomenda-se que, ao início dos sintomas de tosse seca frequente, sibilância ou dispneia, seja iniciado, ainda no domicílio, um broncodilatador (salbutamol ou fenoterol) inalado acoplado a espaçador, na dose de 2 a 4 jatos até de 4 em 4 horas. Passo 3 Corticoesteroides: Reduzem a inflamac ̧a ̃o por vários mecanismos, exercem papel de interação importante com os receptores beta‐ adrene ́rgicos, aceleram a recuperação da crise e diminuem o risco de crise fatal. Os pacientes atendidos no pronto‐socorro devem usar cor‐ ticosteroides sistêmicos precocemente, em geral até́ a 2a hora de tratamento Manejo da crise em casa: o Corticosteroide oral: Em casos selecionados, recomenda-se que os cuidadores administrem, ainda no domicílio, o corticosteroide oral (prednisolona ou prednisona na dose de 1 a 2 mg/kg/dia, com dose máxima de 40 mg) por 3 a 5 dias Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria Passo 4 Definição da permanência em sala de observação: Ate ́ esse momento, o médico envolvido na assistência terá que determinar seu juízo especifico com relação a ̀ necessidade de permanência do paciente na sala de observação. Caso tenha evoluído favoravelmente as nebulizações intermitentes frequentes, com drogas beta‐2‐agonistas associadas a anticolinérgico (brometo de ipratrópio), o paciente preenche os critérios para ser dispensado do serviço de emergência e ter acompanhada a evolução do seu quadro em nível ambulatorial. Aqueles que, pela avaliação do pacote clínico, mantiverem anormalidades do seu status respiratório permanecerão com tratamento em regime de observação no serviço de emergência. Passo 5 Admissão em sala de observação O processo de admissão no serviço de emergência para observação contempla a valorização do pacote clínico (FR, FC, uso da musculatura acessória, cianose, nível de consciência, SatO2, pulso paradoxal) e um checklist de toda a terapêutica administrada. A necessidade de avaliação diagnostica complementar e ́ sempre considerada nessa etapa da assistência Passo 6 Revisão da estratégia de tratamento Nesta etapa da terapêutica, a equipe deve se familiarizar com o caso, já ́ preparando abordagens terapêuticas futuras, no caso de uma resposta clinica pouco efetiva com a manutenção da terapia inalatória com droga beta‐2‐agonista. Respostas parciais podem levar a espaçar a terapia inalatória para intervalos maiores (geralmente a cada 1 ou 2 horas). Ausência de resposta na 1a hora de observação obrigatoriamente sinaliza a necessidade de uma nova etapa de tratamento. Passo 7 Sulfato de magnésio Droga com efeito broncodilatador reconhecido ha ́ várias décadas e mecanismo de ação associado a um relaxamento da musculatura lisa, secundário a um bloqueio nos canais de cálcio da célula. Nem todos os pacientes se beneficiam dessa terapêutica. Crises mais graves, com avaliação funcional < 50% do previsto e que venham a exibir uma resposta broncodilatadora mais pobre a ̀ terapêutica inicial com drogas beta‐2‐agonistas são os melhores candidatos O sulfato de magnésio pode ser utilizado de maneira conjunta a outras drogas, sem aumento de efeitos colaterais. As doses recomendadas são 25 a 100 mg/kg, EV, em 20 minutos (dose máxima de 2 g). O efeito clínico e ́ observado dentro de 1 a 2 horas po ́s‐infusa ̃o Pode ser considerada uma terapêutica segura, exceto nos pacientes portadores de insuficiência renal. Seus principais efeitos adversos são rubor cutâneo e náuseas, geralmente durante a infusão. Fraqueza, arreflexia e depressão respiratória podem potencialmente ocorrer, mas com níveis séricos muito elevados Passo 8 Aminofilina Nesta etapa do tratamento, a via parenteral passa a ser mais importante. O pacote clínico de avaliação e ́ continuamente valorizado, a fim de indicar estratégias futuras. Pela gravidade da situação, a utilização de hidrocortisona ou metilprednisolona em substituição a prednisona ou prednisolona deve ser realizada. As drogas beta‐2‐agonistas devem ser mantidas, via ne‐ buli ́metros, de maneira intermitente frequente (no máximo a cada hora, para aqueles pacientes com resposta pouco favorável, indicada pela avaliação clínica). A transferência para UTI, para que se possam estabelecer uma monitoração clinica mais rigorosa e um aporte farmacológico mais agressivo, pode ser considerada. Embora tenha sido muito utilizada em antigos protocolos terapêuticos de asma aguda, hoje a utilização da aminofilina tem sido restrita como terapêutica broncodilatadora adjuvante a quadros graves e selecionados, ainda assim com resultados controversos. Não deve ser administrada em quadros leves e moderados. Sua janela entre efeito terapêutico e toxicidade é muito próxima. Uma vez prescrita, a monitoração dos seus níveis plasmáticos e ́ mandatória Passo 9 Beta‐2‐agonista endovenoso: E ́ a alternativa farmacológica final na tentativa de evitar evolução para insuficiência respiratória e necessidade de suporte ventilatório. Tem sido um recurso farmacológico mais empregado na terapêutica de pacientes pediátricos, Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria portadores de quadros graves, do que em populações adultas. Efeitos colaterais incluem tremores, taquicardia e hipopotassemia (mais marcada que na terapia inalatória em altas do‐ ses). Seu uso indica a necessidade de aporte suplementar de K+ por via EV e monitoração de seus níveis séricos 2 vezes/dia Passo 10 Admissão em UTI: A necessidade de internação em UTI, seja diretamente do pronto‐ socorro ou da unidade de internação hospitalar, caracteriza um insucesso terapêutico em reverter o processo obstrutivo e impedir a evoluc ̧a ̃o para uma falência respiratória iminente. Indica a necessidade de um manejo terapêutico ainda mais agressivo. Nesse contexto, situam‐se os pacientes porta‐ dores de estado de mal asmático ou crise asmática quase fatal. Critérios o História previade crise asmática quase fatal ou necessidade de suporte ventilatório; o Incapacidade de falar frases; sonolência; o Murmúrio pulmonar inaudível; o Necessidade de oxigênio para manter SatO2 > 95%; PaCO2 > 40 mmHg ou acidose; o Níveis elevados de lactato sérico. Passo 11 Ventilação mecânica não invasiva (VMNI) ou ventilação mecânica invasiva (VMI): A ventilação mecânica na asma tem por objetivo: Tratar a hipoxemia e evitar a hipóxia; Reverter a fadiga respiratória; Oferecer um regime ventilatório seguro enquanto se aguarda pela broncodilataça ̃o (ação das drogas bronco dilatadoras e anti-inflamatórias). Fatores de risco para internação: Pneumonia associada. História de internação no último ano. Gravidade da doença. Menores de 2 anos ou adolescentes. Imunossupressão primária ou secundária. Comorbidades. Indicações de internação/hospitalização: Oximetria < 91% ou ida à emergência nas últimas 24 horas. Hospitalização prévia com admissão em UTI. Hospitalização no último ano. Intubação traqueal há menos de 1 ano. Uso de musculatura acessória Alteração do estado de consciência. Pulso paradoxal > 10 mmHg em criança e > 18 mmHg em adolescentes. Sobre as medicações Recursos terapêuticos utilizados no resgate de sintomas agudos: Oxigenoterapia Pacientes com distúrbios ventilatórios severos devido à alteração na V/P apresentam hipoxemia grave. Os pacientes com asma são suscetíveis de apresentar hipoxemia como resultado de shunts intrapulmonares causados por tampão de muco e atelectasia. O tratamento com β2 agonistas também pode contribuir para a hipoxemia, abolindo a vasoconstrição pulmonar regional e aumentando o shunt intrapulmonar. Portanto, o oxigênio umidificado deve ser oferecido como um gás de transporte para nebulizações e /ou continuamente durante o tratamento quando se usa dispositivos MDI com espaçadores. O oxigênio umidificado deve ser administrado a fim de manter uma PaO2 acima de 80 mmHg e saturação de O2 > 91%. β2 agonistas inalatórios de curta duração São os medicamentos de escolha para alívio do broncoespasmo durante as exacerbações agudas de asma. Os β2 agonistas são potentes broncodilatadores que devem ser iniciados imediatamente à oxigenoterapia a fim de aliviar a broncoconstrição do músculo liso das vias respiratórias, o principal responsável pela obstrução das vias aéreas. Podem ser administrados de forma intermitente ou contínua, produzindo broncodilatação em 15 minutos aproximadamente. A administração contínua de β2 agonistas na UTI parece diminuir mais rapidamente a hipercapnia. A dificuldade na obtenção da broncodilatação sustentada após utilização dos β2 agonistas de curta duração indica a necessidade de cursos de corticosteroides orais ou parenteral. Estão disponíveis salbutamol, fenoterol e terbutalina. A via parenteral é uma opção terapêutica nos casos em que não é possível administrar a medicação por via inalatória, quando há fracasso de resposta clínica e antes de se considerar a ventilação assistida no paciente na UTI com asma quase fatal. Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria Seus principais efeitos adversos são mais acentuados quando administra-se a medicação por via sistêmica: tremores de extremidades, arritmias cardíacas, hipocalemia, acidose láctica e isquemia miocárdica. A administração do β2 agonistas por via inalatória pode ser feita com nebulizador ou com MDI e espaçador. Administram-se a cada15-20 min durante a fase inicial do tratamento, com uma dose de salbutamol o,o5 a o,15mg/kg diluidos em 4 ml de Nacl a 0,9% no nebulizador e (fluxo 6-8 L/min), pode-se utilizar fenoterol ou terbutalina inalada. A dose ótima e a frequência dos β2 agonistas são controversas, porque menos de 1% do medicamento nebulizado é depositado no pulmão. Além disso, o volume corrente, o padrão de respiração e a técnica são os determinantes maiores de entrada do medicamento na via respiratória periférica, porém imprevisíveis em um dado paciente. Após a série inicial de 3 doses de β2 agonistas, a nebulização contínua deve ser iniciada para pacientes que necessitam de tratamento mais frequentemente do que a cada 1 h. Nos casos de asma quase fatal e de insuficiência respiratória iminente na UTI, a nebulização contínua possibilita rápida melhora clínica e internações mais curtas em comparação com crianças tratadas com o β2 agonistas intermitente. A dose do salbutamol inalatório de forma contínua varia de 0,15 a 0,45 mg /kg/hora-máximo 20 mg/hora. Na UTI, pode-se fazer o salbutamol venoso (amp. 1 ml/500 mcg) sob supervisão permanente do médico. Preconiza-se uma dose de ataque de 10 mcg/kg em 15 min (na bomba de infusão), seguida de infusão contínua de 0,1-0,2 mcg/kg/min, com aumento de 0,1mcg/kg/min a cada 20 minutos, até o máximo de 3-6 mcg/kg/min. Uma opção também é a terbutalina (amp. 1 ml/500 mcg), em uma dose de 0,1/kg/min, utilizando-se em média 3 mcg/kg/min. O aumento das taxas de infusão deve ser dinâmico e sob monitorização médica e cardiorrespiratória rigorosa. A dose a ser atingida deve centrar-se na obtenção do desfecho clínico desejado ou no aparecimento de efeitos adversos (frequência cardíaca superior a 180 bpm) e não nos limites máximos de infusão que podem ser atingidos. Assim que houver melhora da função ventilatória (melhora acentuada do broncoespasmo), o β2 agonista intravenoso deve ser diminuído lentamente para que se reinicie a administração dos broncodilatadores inalatórios. O critério para reiniciar a via inalatória é a melhora clínica acentuada e, consequentemente, a estabilização nas taxas de infusão da medicação, mantidas por um período mínimo de 4 h. No caso de a criança apresentar melhora importante, a retirada é feita em 24 horas, reduzindo-se a dose até limites mínimos e mantendo a inalação do β2 agonista. Glicocorticoides orais Estão indicados no tratamento das exacerbações graves da asma. Devem ser administrados no domicílio a pacientes em tratamento com corticoides inalatórios (CI) durante a exacerbação; no momento da alta dos serviços de emergência, após exacerbação grave. Reduz a inflamação e diminui a produção de muco. Durante a crise aguda grave, prefere-se a via endovenosa, devido ao risco de vômitos e aspiração, mesmo a via oral sendo igualmente eficaz. O início da medicação deve ser feita tão logo esteja indicado, já que sua ação só começa depois de algumas horas após a administração. Os principais efeitos adversos surgem após uso prolongado e/ou administração de doses elevadas, destacando-se entre eles: alterações no metabolismo da glicose, retenção de líquidos, osteoporose, ganho de peso, fácies arredondada, hipertensão arterial e necrose asséptica da cabeça do fêmur. Medicações de segunda linha Anticolinérgicos inalatórios O brometo de ipratrópio pode ser usado no tratamento das exacerbações graves de asma, associado ao β2 agonista de curta duração. Entre os efeitos adversos aos anticolinérgicos estão incluídos secura da mucosa oral, glaucoma e retenção urinária. A dose recomendada é de 250 a 500 mcg a cada 6 horas, associada ao β2 agonista. No estado de mal asmático, pode ser feito na primeira hora de permanência na sala de emergência, até de 20 em 20 min. Sulfato de magnésio Há evidências de que sulfato de magnésio pode beneficiar adultos e crianças com asma grave. O magnésio é antagonista do cálcio e apresenta relaxamento do músculo liso, provavelmente tem um importante e rápido efeito broncodilatador. O magnésio apresenta alguns efeitos adversos. Dentre eles, o mais comum é a hipotensão. Isso pode ser evitado por meio da infusão da dose ao longo de no mínimo 30 min. Os níveis séricosde 4mg/dl são necessários para se obter o efeito broncodilatador. As diretrizes mais recentes do NIH recomendam a consideração de magnésio para pacientes selecionados. Nesse ponto, a literatura existente indica que o magnésio deve ser considerado para pacientes graves que têm uma Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria resposta subótima a –2, brometo de ipatrópio e corticosteroides, bem como para todas as crianças com crise de asma grave ou quase fatal. Entretanto, há necessidade de monitorização do paciente durante e pós infusão. A dose recomendada é de 25 a 40 mcg/kg/dose com uma infusão de 30 min média. Teofilina A metilxantina passou a não ser mais a medicação de escolha após o surgimento do β2 adrenérgico. Todavia, é um broncodilatador que melhora a endurance, amenizando a fadiga dos músculos respiratórios. Deve ser utilizada, portanto, de forma associada evitando efeitos adversos e dosando o nível sérico. Cumpre seu papel nos casos refratários ao β2 e ao esteroide, podendo ser utilizada no paciente na UTI como terapia coadjuvante. Antibióticos Só devem ser utilizados quando se comprova infecção bacteriana associada, já que a maioria das vezes o desencadeante é uma infecção viral. Ventilação mecânica A utilização da ventilação não invasiva com aplicação de máscara facial é uma opção terapêutica para suporte ventilatório de curto prazo na criança com falência ventilatória hipercapnica, mas ainda em condições de manutenção da via permeável. A ventilação não invasiva com pressão positiva é uma opção atrativa para o tratamento da asma refratária. Na asma aguda grave a utilização de pressão positiva contínua em vias aéreas através de máscara diminui o trabalho respiratório, causa broncodilatação, diminui a resistência de vias aéreas, reexpande áreas de atelectasia, promove a remoção de secreção, permite um repouso dos músculos inspiratórios e do diafragma e diminui os efeitos hemodinâmicos adversos de uma pressão pleural inspiratória muito negativa A decisão de entubar e ventilar a criança com asma quase fatal ou estado de mal asmático está indicada nos casos de broncoespasmo severo que não responde à terapêutica agressiva iniciada a 60 min, acompanhada de piora da hipóxia e hipercapnia. Asma quase fatal é identificada por parada respiratória ou evidência de insuficiência respiratória (PaCO2 > 50 mm Hg). Baseia-se em critérios clínicos e gasométricos: fadiga de músculos respiratórios, decréscimo da entrada de ar nos pulmões, deterioração do estado mental, evidenciando piora dos parâmetros gasométricos, hipóxia e hipercarbia. Não esperar parada cardíaca e/ou respiratória e gasping para indicar um procedimento eletivo e que pode ser realizado sob monitorização cardiorrespiratória. Fatores de risco da ventilação mecânica Uso de corticoide sistêmico - corticodependência. Ventilação mecânica prévia. Acidose respiratória prévia. Hospitalização nos últimos 12 meses. Intubação e internação em UTI no último ano. Depois de apropriada sedação, a intubação deve ser feita pelo médico mais experiente e rápido da equipe. A intubação orotraqueal é o método de escolha. A manipulação das vias respiratórias do asmático pode piorar o broncoespasmo ou provocar laringoespasmo. É preciso ter cuidado com manobras de insuflação com ambu que possam provocar hipotensão e pneumotórax. O tubo deve ser temporariamente desconectado para diminuir a pressão das vias respiratórias. O objetivo é reduzir a hiperinsuflação dinâmica, assim o modo ventilatório deve ser empregado visando: diminuição da ventilação / minuto, aumento do tempo expiratório e diminuição da resistência. As medicações a seguir devem ser administradas com acompanhamento do intensivista: Salbutamol endovenoso na UTI: Considerar β2 agonista (na bomba de infusão) na dose de 10 µg/kg imediata por 10 a 15 minutos, depois iniciar infusão contínua de 0,1-0,2 µg/kg/min, podendo-se aumentar a velocidade de infusão para 0,1 µg/kg/min, não devendo ultrapassar 3-6 µg/kg/min. Atenção para arritmias: monitorização contínua, diminuição velocidade de infusão caso ocorra taquicardia (180 bpm). Monitorar CK, CKMB. Esteroide parenteral hidrocortizona 2-4 mg/kg/dose a cada 6 horas. A dose não pode ultrapassar 20 mg/kg/dia ou metilprednisolona 2 mg/kg/dia de ataque e manter com 0,5 a 1 mg /kg /dose a cada 6 horas. Aminofilina venosa (na bomba de infusão contínua): Crianças 0,4-0,8 mg/kg/h (1 a 9 anos) podendo chegar a 1 mg/kg/h ou 0,6 mg/kg/h (acima de 9 anos). Verificar se houve uso prévio de xantina e monitorar níveis séricos. Sulfato de magnésio 2,5 mg/kg/min diluídos em solução fisiológica, durante 30 min ou mais, lentamente; dose total de 50 mg/kg, até um máximo de 2 g, no gotejo de 1 ml/kg/hora. Prestar atenção aos efeitos adversos, como hipotensão grave Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria Julia Paris Malaco – ambulatório pediatria
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