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Meningite Aguda e Crônica e Encefalite Viral

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Andressa – P3B FMO – 2021.1 
♦Meningite designa qualquer processo 
inflamatório das leptomeninges, seja de origem 
infecciosa ou não. Caracteriza-se por uma 
constelação de sinais e sintomas (síndrome 
meníngea) e pelo aumento do número de leucócitos 
(pleocitose) no líquido cefalorraquiano (liquor). 
► As meningites bacterianas agudas (MBA) são 
aquelas causadas por agentes bacterianos, 
invasores de um compartimento estéril, o 
compartimento liquórico. Frequentemente, a 
inflamação atinge também o parênquima 
encefálico (meningoencefalite) e os ventrículos 
cerebrais (ventriculite). Uma gama de agentes 
bacterianos, incluindo Streptococcus pneumoniae, 
Neisseria meningitidis e Haemophilus influenzae 
(os principais agentes bacterianos associados às 
meningites), além do Mycobacterium 
tuberculosis,Streptococcus sp. (especialmente os 
do grupo B), Streptococcus agalactie, Listeria 
monocytogenes, Staphylococcus 
aureus,Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella 
pneumoniae, Enterobacter sp., Salmonella sp. e 
Proteus sp., pode estar relacionada a quadros de 
MBA, tanto em crianças quanto em adultos. 
A S P E C T O S G E R A I S 
A síndrome clínica associada às MBA resulta em 
pelo menos dois dos seguintes sinais e sintomas: 
cefaleia, febre, rigidez de nuca e náuseas e/ou 
vômitos. Reconhece-se hoje que tanto a rigidez de 
nuca quantos os clássicos sinais de Kernig e 
Brudzinski podem não estar presentes em 
pacientes com MBA, sobretudo em crianças muito 
pequenas, pacientes imunodeprimidos ou em 
indivíduos em coma (uma vez que se tratam de 
sinais antálgicos). Nos casos de MBA, a maioria 
dos pacientes apresenta febre elevada (> 38,5°C) e 
um, ou mais, dos seguintes sinais/sintomas: 
cefaleia, vômito, rigidez de nuca e alteração da 
consciência, o que denota acometimento 
encefálico. 
‼ Independentemente de ter-se realizado o exame 
do liquor, frente a uma suspeita clínica de MBA, os 
pacientes devem ser submetidos a hemoculturas e 
ter a terapia antimicrobiana empírica, em conjunto 
à dexametasona, iniciada o quanto antes. Importa 
comentar que a demora em iniciar a 
antibioticoterapia pode associar-se a um pior 
prognóstico. 
 
 
As situações em que a punção lombar estaria 
contraindicada sem um exame de neuroimagem 
prévio seriam de alteração do nível de consciência, 
sinais neurológicos focais (excetuandose paralisia 
de algum nervo craniano), papiledema, pacientes 
imunodeprimidos, crise convulsiva, infecção 
cutânea no sítio da punção, choque séptico, 
compressão medular, terapia anticoagulante ou 
grave coagulopatia. Mesmo nestes casos em que 
um exame de imagem se torna necessário, em 
hipótese alguma a terapia antimicrobiana e a 
dexametasona devem ser postergadas. 
 
Andressa – P3B FMO – 2021.1 
As pessoas com maior risco de desenvolver MBA 
por N. menigitides são as crianças menores de 
cinco anos, os asplênicos, as pessoas com história 
de infecção respiratória recente, as pessoas que 
vivem em aglomerados (domicílio, quartéis, 
alojamentos), aquelas com histórico de tabagismo 
e as oriundas de camadas socioeconômicas menos 
favorecidas. Em cerca de 60% dos casos de MBA 
por meningococo podese observar a presença de 
lesões cutâneas petequiais. Em 15 a 20% dos 
pacientes com doença meningocócica, identificam-
se formas de evolução muito rápidas, geralmente 
fulminantes, devidas somente à septicemia 
meningocócica, sem meningite muitas vezes, e que 
se manifestam por sinais clínicos de choque e 
coagulação intravascular disseminada, 
caracterizando a síndrome de Waterhouse-
Friderichsen. Em até 20% das crianças com MBA 
por meningococo pode ocorrer crise convulsiva ou 
sinais neurológicos focais. A terapia 
antimicrobiana deve ser instituída o mais 
precocemente possível, de preferência logo após a 
punção lombar e a coleta de sangue para 
hemocultura e junto com dexametasona, na dose de 
0,15 mg/kg de 6/6h por 2 a 4 dias. O tratamento 
antibiótico é feito geralmente com ceftriaxone (em 
crianças na dose de 100 mg/kg/dia IV de 12/12h 
por 5 a 7 dias; em adultos, 2g IV de 12/12h por 7 
dias). 
 
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA 
Devem fazer parte da avaliação inicial de pacientes 
com MBA o hemograma completo, 
hemoculturas, dosagem da proteína C reativa e 
da procalcitonina sérica (quando disponível) e 
uma tomografia computadorizada do crânio. 
‼A proteína C reativa tem um alto valor preditivo 
negativo para o diagnóstico de MBA e a 
procalcitonina sérica é útil na diferenciação entre 
MBA e meningite viral quando a coloração de 
Gram no liquor é negativa; níveis elevados de 
procalcitonina sérica ocorrem em infecções 
bacterianas graves. A análise do liquor deve ser a 
mais ampla possível. 
 
‼As anormalidades clássicas encontradas em 
casos de MBA são aumento da pressão de abertura, 
pleocitose com predomínio de polimorfonucleares, 
hipoglicorraquia (sempre obter glicose sérica 
simultaneamente) e hiperproteinorraquia. A 
coloração pelo Gram pode ser positiva em 60% a 
90% dos casos, na dependência do número de 
bactérias presentes e da habilidade do profissional. 
Uma relação normal entre a glicose liquórica e a 
glicose sérica é de 0,6. Uma relação < 0,4 é 
sugestiva de MBA, mas não exclusiva; outras 
condições que podem cursar com hipoglicorraquia 
incluem meningite fúngica, meningite tuberculosa 
e meningite carcinomatosa. A cultura do liquor é 
crítica para a identificação do agente e para o 
teste de sensibilidade antimicrobiana. 
 
♦Meningite crônica é arbitrariamente definida 
como aquela cuja duração dos sintomas é maior do 
que quatro semanas. Geralmente, os pacientes 
apresentam sintomas como cefaleia, vômitos e 
febre de instalação lenta e progressiva. O 
diagnóstico diferencial é extenso e inclui causas 
infecciosas e não infeciosas. A abordagem das 
meningites crônicas é difícil na prática clínica 
devido à ocorrência de doenças de baixa 
prevalência e à dificuldade de diagnóstico pelo 
exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) devido, 
por exemplo, à baixa sensibilidade de culturas para 
micobactérias e fungos. 
♦ ETIOLOGIA 
Bactérias e vírus são as causas mais comuns de 
meningites agudas. Entretanto, o diagnóstico 
diferencial das meningites crônicas é bem mais 
amplo. Além dos agentes já descritos, 
micobactérias, fungos e parasitas podem invadir 
e permanecer no espaço subaracnóideo. Diversas 
outras enfermidades não infecciosas como doenças 
autoimunes, neoplasias e agentes químicos também 
podem causar meningite crônica 
 
♦MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: são 
insidiosas e menos evidentes do que em pacientes 
com quadros agudos. A cefaleia é holocraniana, 
contínua, porém de intensidade leve a moderada 
inicialmente, aumentando em intensidade com a 
progressão do quadro ou com o aparecimento de 
complicações como trombose de seios venosos ou 
hidrocefalia. A febre é intermitente e inferior a 
39 oC na maior parte dos casos. 
‼ Os sinais de irritação meníngea (rigidez de nuca, 
Sinal de Kernig e Brudzinski) são sutis ou ausentes 
inicialmente, sendo somente detectados em fases 
avançadas. O processo inflamatório mais intenso 
nas meninges da base do crânio pode levar ao 
acometimento de um ou mais nervos cranianos. 
Alterações cognitivas ou sinais de acometimento 
de vias longas são encontrados em fases tardias. 
Crises convulsivas podem ocorrer em casos onde 
há extensão do processo para o parênquima 
Andressa – P3B FMO – 2021.1 
cerebral ou serem secundárias ao aumento da 
pressão intracraniana. A presença de sinais e 
sintomas sistêmicos pode auxiliar o diagnóstico. A 
presença de emagrecimento e sudorese noturna 
pode indicar a presença de uma neoplasia ou de 
tuberculose. Sintomas respiratórios ocorrem em 
cerca de 50% dos pacientes com meningite 
tuberculosa, mas também podem ser observados 
em doenças fúngicas, neoplasias e doenças 
autoimunes. Úlceras orais e lesões genitais são 
típicas da doença de Behçet.Lesões cutâneas são 
observadas em diversas doenças como sífilis, lúpus 
eritematoso sistêmico e esporotricose. Alterações 
oculares podem auxiliar o diagnóstico nos casos de 
sífilis, sarcoidose ou síndrome de VogtKoyanagi-
Harada (uveíte), doença de Sjögren (xeroftalmia) 
ou doença de Behçet (iridociclite). 
DIAGNÓSTICO: A análise do LCR é essencial 
para o diagnóstico das meningites crônicas. 
Contudo, antes da realização de uma punção 
lombar, é necessário um exame de imagem do 
SNC (tomografia computadorizada ou ressonância 
magnética) para exclusão de lesões com importante 
efeito de massa ou hidrocefalia não comunicante 
que podem levar à herniação cerebral durante a 
punção. Pode haver captação de contraste nas 
meninges, mas sua ausência não afasta o 
diagnóstico. Adicionalmente, estes exames podem 
revelar lesões associadas (tuberculomas, cistos, 
abscessos) bem como complicações (infartos, 
hemorragias, trombose de seios venosos). 
Enquanto o LCR normalmente apresenta aspecto 
incolor e límpido, nas meningites crônicas ele pode 
estar turvo, xantocrômico, purulento ou até mesmo 
hemorrágico. Devido ao processo inflamatório no 
espaço subaracnóideo e a potencial presença de 
lesões com efeito de massa, a pressão de abertura 
frequentemente excede 200 mm H2O. A 
celularidade é superior a 5 células/mL, embora em 
casos de grave imunossupressão, este valor pode 
estar levemente alterado ou até mesmo normal. 
Pleocitose linfocítica é o achado mais comum e 
pode ocorrer em qualquer etiologia. A 
predominância de neutrófilos sugere a presença de 
bactérias de crescimento lento (Nocardia, 
Brucella), enquanto que meningite eosinofílica (> 
10% de eosinófilos) ocorre nas infecções 
parasitárias, mas pode ser observada raramente na 
tuberculose e linfomas. 
CONCEITO: A encefalite viral é um processo 
inflamatório que ocorre no parênquima encefálico 
associado à infecção viral. Tem início agudo, 
determinando febre, alteração do nível de 
consciência, convulsões e/ou sinais focais 
neurológicos. O exame do líquido 
cefalorraquidiano (LCR) contribui através da 
diferenciação com outras enfermidades infecciosas 
do sistema nervoso central (SNC), além da 
possibilidade da demonstração do agente 
etiológico. 
♦ EPIDEMIOLOGIA: É extremamente 
variável, sendo influenciada pela emergência de 
novos vírus e pelo controle através da vacinação. A 
incidência mundial de encefalite viral é 
desconhecida, depende da localização geográfica e 
apresenta, em geral, caráter sazonal. No verão, 
observase um aumento da incidência de encefalites 
associadas aos arbovírus e aos enterovírus. Existem 
cerca de 20.000 casos relatados por ano nos EUA, 
dos quais 5 a 20% evoluem para o óbito e 20% 
permanecem com sequelas. Predomina em idosos, 
crianças e pacientes imunossuprimidos. 
♦ETIOLOGIA: Os principais agentes 
causadores de encefalite viral em indivíduos 
imunocompetentes são os vírus do grupo herpes, 
arbovírus e enterovírus (EV) (Tabela 113.1). A 
etiologia permanece desconhecida em 30 a 60% 
dos casos. Da família dos herpesvírus que infectam 
humanos, o vírus herpes simplex (HSV) é o agente 
etiológico mais comum de encefalite tratável. O 
citomegalovírus (CMV) e o vírus varicelazóster 
(VZV) são causa frequente de encefalite em 
pacientes imunossuprimidos, podendo também 
ocorrer em imunocompetentes. Em relação às 
encefalites associadas aos arbovírus, o vírus do 
Oeste do Nilo é causa emergente de epidemias nos 
EUA, assim como o vírus da Dengue na América 
do Sul. Os vírus Zika (ZIKV) e Chikungunya 
(CHIKV) também representam causa de encefalite. 
Alguns vírus, tais como o ZIKV ocasionam 
síndrome de malformações congênitas. Estima-se 
que ocorram cerca de 75.000 casos de raiva por ano 
no mundo. No Brasil, de 1990 a 2016 foram 
notificados 592 casos de raiva humana, totalizando 
uma média de 23 casos por ano. 
♦QUADRO CLÍNICO: As manifestações 
clínicas das encefalites virais dependem do tipo de 
células infectadas e de sua susceptibilidade à 
infecção. Em geral, além do quadro febril agudo, 
surge alteração do nível de consciência, podendo 
evoluir de confusão mental para torpor e coma. 
Sinais comuns incluem paresia, hiperreflexia 
profunda e sinal de Babinski. Cefaleia, sinais 
neurológicos focais (hemiparesia, paralisia 
flácida ou parestesias) e convulsões ocorrem 
com frequência. Distúrbios do comportamento, da 
personalidade, disfunção cognitiva, movimentos 
involuntários, ataxia, mioclonia são 
ocasionalmente relatados. 
‼A encefalite associada a infecção pelo vírus 
rábico causa sintomas característicos, como 
Andressa – P3B FMO – 2021.1 
hidrofobia, aerofagia, espasmo de faringe e 
hiperatividade. No entanto, quando a transmissão 
ocorre por morcego hematófago, o quadro 
paralítico tende a ser o mais frequente, o que pode 
dificultar o diagnóstico. 
TRATAMENTO: Medidas de suporte para 
controle da pressão arterial e da temperatura, 
desobstrução de vias aéreas, monitoração cardíaca, 
controle da pressão intracraniana e de sintomas que 
ocasionalmente possam colocar o paciente em risco 
de morte, tais como crises convulsivas, devem ser 
instituídas. O tratamento com aciclovir necessita 
ser iniciado o mais breve possível nos casos 
suspeitos de encefalite por HSV1, HSV2 e VZV, 
considerando a elevada morbidade e mortalidade 
que ocorrem nestas situações. A dose recomendada 
consiste em 10mg/kg de 8/8 horas, por via 
intravenosa (IV) durante 14 a 21 dias. Ganciclovir 
e Foscarnet IV são drogas de escolha no tratamento 
da encefalite por CMV, e ocasionalmente indicadas 
em caso de resistência do HSV ao aciclovir, numa 
dose de 90mg/kg por via IV a cada 12h ou 60mg/kg 
a cada 8h (IV). Embora ocorra em menos de 1% 
dos casos em indivíduos imunocompetentes, a 
resistência ao antiviral pode surgir com maior 
frequência em pacientes imunocomprometidos. De 
fato, cerca de 30% de indivíduos transplantados de 
medula óssea apresentando encefalite por HSV 
possuem cepa viral resistente ao aciclovir. O uso de 
corticoesteroides para o tratamento de encefalite 
viral não é rotineiramente recomendado. Enquanto 
alguns estudos indicam que este teria um papel 
benéfico controlando a resposta inflamatória 
prejudicial ao paciente, outros estudos indicam que 
a terapia amplificaria a replicação viral. 
 
Q u e s t õ e s T B L 
1) Sobre Meningoencefalites 
A) Meningite é um processo inflamatório das 
leptomeninges de origem infecciosa 
→incompleta, pode ser bacteriana também.... 
B) Infecções que acometem meninges e o sistema 
nervoso central podem ser causadas por vírus e 
bactérias 
→ fungos e helmintos também 
C) Os agentes mais comuns de meningites agudas 
são bactérias, dentre elas o estreptoccos 
pneumoniae e neisseria meningitidis 
→ os mais comuns são vírus, incorreta 
D) Os principais vírus causadores de 
meningoencefalites em imunocompetentes são do 
grupo dos herpes vírus,arbovírus e enterovírus 
 
2) Sobre abordagem do paciente com 
neuroinfecção 
A) Neuroimagem ( TC de crânio e RM de crânio) 
deve ser realizadas em pacientes com suspeita de 
neuroinfecção 
B) O exame de análise de liquor deve ser 
realizado no paciente com suspeita de 
neuroinfecção 
C) Hipertensão intracraniana está associada ao 
quadro de meningoencefalite e a 
raquimanometria deve ser realizada 
D) Na avaliação básica do LCR são analisados 
parâmetros de celularidade (hemácitas, 
leucócitos, células atípicas), dosagem de 
proteínas e glicose 
 
3) Sobre diferentes tipos de neuroinfecção 
A) Na meningite/ encefalite viral há pleocitose 
moderada (10-500 células/mm3) com predomínio 
de células linfomonocitárias, com glicorraquia 
normal . 
B) Hipoglicorraquia ocorre em meningites 
fúngicas e neurotuberculose 
C) Cefaléia , alteração de comportamento e crises 
epilépticas são manifestações de encefalite viral. 
D) A meningite pneumocócica é frequentemente 
precedidapor infecção nos pulmões, ouvidos, 
seios da face ou nas vávulas cardíacas 
E) Na meningite meningocócica ocorre rápida 
evolução com surgimento de lesões petequiais ou 
purpúricas , e choque séptico. 
 
4) Sobre neuroinfecção 
A) Nas meningites fúngicas se encontra 
pleocitose de predomínio linfomonocitário 
B) Meningites crônicas podem ser causadas por 
fungos, protozoários e helmintos 
C) Na neurocisticercose , a ocorrência de crise 
epiléptica é a manifestação mais comum 
D) No LCR de pacientes com neurocisticercose 
encontramos a presença de esosinófilos 
E) Quimioprofilaxia está indicada para 
contactantes de pacientes com meningite 
bacteriana.

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