Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Andressa – P3B FMO – 2021.1 ♦Meningite designa qualquer processo inflamatório das leptomeninges, seja de origem infecciosa ou não. Caracteriza-se por uma constelação de sinais e sintomas (síndrome meníngea) e pelo aumento do número de leucócitos (pleocitose) no líquido cefalorraquiano (liquor). ► As meningites bacterianas agudas (MBA) são aquelas causadas por agentes bacterianos, invasores de um compartimento estéril, o compartimento liquórico. Frequentemente, a inflamação atinge também o parênquima encefálico (meningoencefalite) e os ventrículos cerebrais (ventriculite). Uma gama de agentes bacterianos, incluindo Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis e Haemophilus influenzae (os principais agentes bacterianos associados às meningites), além do Mycobacterium tuberculosis,Streptococcus sp. (especialmente os do grupo B), Streptococcus agalactie, Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus,Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter sp., Salmonella sp. e Proteus sp., pode estar relacionada a quadros de MBA, tanto em crianças quanto em adultos. A S P E C T O S G E R A I S A síndrome clínica associada às MBA resulta em pelo menos dois dos seguintes sinais e sintomas: cefaleia, febre, rigidez de nuca e náuseas e/ou vômitos. Reconhece-se hoje que tanto a rigidez de nuca quantos os clássicos sinais de Kernig e Brudzinski podem não estar presentes em pacientes com MBA, sobretudo em crianças muito pequenas, pacientes imunodeprimidos ou em indivíduos em coma (uma vez que se tratam de sinais antálgicos). Nos casos de MBA, a maioria dos pacientes apresenta febre elevada (> 38,5°C) e um, ou mais, dos seguintes sinais/sintomas: cefaleia, vômito, rigidez de nuca e alteração da consciência, o que denota acometimento encefálico. ‼ Independentemente de ter-se realizado o exame do liquor, frente a uma suspeita clínica de MBA, os pacientes devem ser submetidos a hemoculturas e ter a terapia antimicrobiana empírica, em conjunto à dexametasona, iniciada o quanto antes. Importa comentar que a demora em iniciar a antibioticoterapia pode associar-se a um pior prognóstico. As situações em que a punção lombar estaria contraindicada sem um exame de neuroimagem prévio seriam de alteração do nível de consciência, sinais neurológicos focais (excetuandose paralisia de algum nervo craniano), papiledema, pacientes imunodeprimidos, crise convulsiva, infecção cutânea no sítio da punção, choque séptico, compressão medular, terapia anticoagulante ou grave coagulopatia. Mesmo nestes casos em que um exame de imagem se torna necessário, em hipótese alguma a terapia antimicrobiana e a dexametasona devem ser postergadas. Andressa – P3B FMO – 2021.1 As pessoas com maior risco de desenvolver MBA por N. menigitides são as crianças menores de cinco anos, os asplênicos, as pessoas com história de infecção respiratória recente, as pessoas que vivem em aglomerados (domicílio, quartéis, alojamentos), aquelas com histórico de tabagismo e as oriundas de camadas socioeconômicas menos favorecidas. Em cerca de 60% dos casos de MBA por meningococo podese observar a presença de lesões cutâneas petequiais. Em 15 a 20% dos pacientes com doença meningocócica, identificam- se formas de evolução muito rápidas, geralmente fulminantes, devidas somente à septicemia meningocócica, sem meningite muitas vezes, e que se manifestam por sinais clínicos de choque e coagulação intravascular disseminada, caracterizando a síndrome de Waterhouse- Friderichsen. Em até 20% das crianças com MBA por meningococo pode ocorrer crise convulsiva ou sinais neurológicos focais. A terapia antimicrobiana deve ser instituída o mais precocemente possível, de preferência logo após a punção lombar e a coleta de sangue para hemocultura e junto com dexametasona, na dose de 0,15 mg/kg de 6/6h por 2 a 4 dias. O tratamento antibiótico é feito geralmente com ceftriaxone (em crianças na dose de 100 mg/kg/dia IV de 12/12h por 5 a 7 dias; em adultos, 2g IV de 12/12h por 7 dias). AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA Devem fazer parte da avaliação inicial de pacientes com MBA o hemograma completo, hemoculturas, dosagem da proteína C reativa e da procalcitonina sérica (quando disponível) e uma tomografia computadorizada do crânio. ‼A proteína C reativa tem um alto valor preditivo negativo para o diagnóstico de MBA e a procalcitonina sérica é útil na diferenciação entre MBA e meningite viral quando a coloração de Gram no liquor é negativa; níveis elevados de procalcitonina sérica ocorrem em infecções bacterianas graves. A análise do liquor deve ser a mais ampla possível. ‼As anormalidades clássicas encontradas em casos de MBA são aumento da pressão de abertura, pleocitose com predomínio de polimorfonucleares, hipoglicorraquia (sempre obter glicose sérica simultaneamente) e hiperproteinorraquia. A coloração pelo Gram pode ser positiva em 60% a 90% dos casos, na dependência do número de bactérias presentes e da habilidade do profissional. Uma relação normal entre a glicose liquórica e a glicose sérica é de 0,6. Uma relação < 0,4 é sugestiva de MBA, mas não exclusiva; outras condições que podem cursar com hipoglicorraquia incluem meningite fúngica, meningite tuberculosa e meningite carcinomatosa. A cultura do liquor é crítica para a identificação do agente e para o teste de sensibilidade antimicrobiana. ♦Meningite crônica é arbitrariamente definida como aquela cuja duração dos sintomas é maior do que quatro semanas. Geralmente, os pacientes apresentam sintomas como cefaleia, vômitos e febre de instalação lenta e progressiva. O diagnóstico diferencial é extenso e inclui causas infecciosas e não infeciosas. A abordagem das meningites crônicas é difícil na prática clínica devido à ocorrência de doenças de baixa prevalência e à dificuldade de diagnóstico pelo exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) devido, por exemplo, à baixa sensibilidade de culturas para micobactérias e fungos. ♦ ETIOLOGIA Bactérias e vírus são as causas mais comuns de meningites agudas. Entretanto, o diagnóstico diferencial das meningites crônicas é bem mais amplo. Além dos agentes já descritos, micobactérias, fungos e parasitas podem invadir e permanecer no espaço subaracnóideo. Diversas outras enfermidades não infecciosas como doenças autoimunes, neoplasias e agentes químicos também podem causar meningite crônica ♦MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: são insidiosas e menos evidentes do que em pacientes com quadros agudos. A cefaleia é holocraniana, contínua, porém de intensidade leve a moderada inicialmente, aumentando em intensidade com a progressão do quadro ou com o aparecimento de complicações como trombose de seios venosos ou hidrocefalia. A febre é intermitente e inferior a 39 oC na maior parte dos casos. ‼ Os sinais de irritação meníngea (rigidez de nuca, Sinal de Kernig e Brudzinski) são sutis ou ausentes inicialmente, sendo somente detectados em fases avançadas. O processo inflamatório mais intenso nas meninges da base do crânio pode levar ao acometimento de um ou mais nervos cranianos. Alterações cognitivas ou sinais de acometimento de vias longas são encontrados em fases tardias. Crises convulsivas podem ocorrer em casos onde há extensão do processo para o parênquima Andressa – P3B FMO – 2021.1 cerebral ou serem secundárias ao aumento da pressão intracraniana. A presença de sinais e sintomas sistêmicos pode auxiliar o diagnóstico. A presença de emagrecimento e sudorese noturna pode indicar a presença de uma neoplasia ou de tuberculose. Sintomas respiratórios ocorrem em cerca de 50% dos pacientes com meningite tuberculosa, mas também podem ser observados em doenças fúngicas, neoplasias e doenças autoimunes. Úlceras orais e lesões genitais são típicas da doença de Behçet.Lesões cutâneas são observadas em diversas doenças como sífilis, lúpus eritematoso sistêmico e esporotricose. Alterações oculares podem auxiliar o diagnóstico nos casos de sífilis, sarcoidose ou síndrome de VogtKoyanagi- Harada (uveíte), doença de Sjögren (xeroftalmia) ou doença de Behçet (iridociclite). DIAGNÓSTICO: A análise do LCR é essencial para o diagnóstico das meningites crônicas. Contudo, antes da realização de uma punção lombar, é necessário um exame de imagem do SNC (tomografia computadorizada ou ressonância magnética) para exclusão de lesões com importante efeito de massa ou hidrocefalia não comunicante que podem levar à herniação cerebral durante a punção. Pode haver captação de contraste nas meninges, mas sua ausência não afasta o diagnóstico. Adicionalmente, estes exames podem revelar lesões associadas (tuberculomas, cistos, abscessos) bem como complicações (infartos, hemorragias, trombose de seios venosos). Enquanto o LCR normalmente apresenta aspecto incolor e límpido, nas meningites crônicas ele pode estar turvo, xantocrômico, purulento ou até mesmo hemorrágico. Devido ao processo inflamatório no espaço subaracnóideo e a potencial presença de lesões com efeito de massa, a pressão de abertura frequentemente excede 200 mm H2O. A celularidade é superior a 5 células/mL, embora em casos de grave imunossupressão, este valor pode estar levemente alterado ou até mesmo normal. Pleocitose linfocítica é o achado mais comum e pode ocorrer em qualquer etiologia. A predominância de neutrófilos sugere a presença de bactérias de crescimento lento (Nocardia, Brucella), enquanto que meningite eosinofílica (> 10% de eosinófilos) ocorre nas infecções parasitárias, mas pode ser observada raramente na tuberculose e linfomas. CONCEITO: A encefalite viral é um processo inflamatório que ocorre no parênquima encefálico associado à infecção viral. Tem início agudo, determinando febre, alteração do nível de consciência, convulsões e/ou sinais focais neurológicos. O exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) contribui através da diferenciação com outras enfermidades infecciosas do sistema nervoso central (SNC), além da possibilidade da demonstração do agente etiológico. ♦ EPIDEMIOLOGIA: É extremamente variável, sendo influenciada pela emergência de novos vírus e pelo controle através da vacinação. A incidência mundial de encefalite viral é desconhecida, depende da localização geográfica e apresenta, em geral, caráter sazonal. No verão, observase um aumento da incidência de encefalites associadas aos arbovírus e aos enterovírus. Existem cerca de 20.000 casos relatados por ano nos EUA, dos quais 5 a 20% evoluem para o óbito e 20% permanecem com sequelas. Predomina em idosos, crianças e pacientes imunossuprimidos. ♦ETIOLOGIA: Os principais agentes causadores de encefalite viral em indivíduos imunocompetentes são os vírus do grupo herpes, arbovírus e enterovírus (EV) (Tabela 113.1). A etiologia permanece desconhecida em 30 a 60% dos casos. Da família dos herpesvírus que infectam humanos, o vírus herpes simplex (HSV) é o agente etiológico mais comum de encefalite tratável. O citomegalovírus (CMV) e o vírus varicelazóster (VZV) são causa frequente de encefalite em pacientes imunossuprimidos, podendo também ocorrer em imunocompetentes. Em relação às encefalites associadas aos arbovírus, o vírus do Oeste do Nilo é causa emergente de epidemias nos EUA, assim como o vírus da Dengue na América do Sul. Os vírus Zika (ZIKV) e Chikungunya (CHIKV) também representam causa de encefalite. Alguns vírus, tais como o ZIKV ocasionam síndrome de malformações congênitas. Estima-se que ocorram cerca de 75.000 casos de raiva por ano no mundo. No Brasil, de 1990 a 2016 foram notificados 592 casos de raiva humana, totalizando uma média de 23 casos por ano. ♦QUADRO CLÍNICO: As manifestações clínicas das encefalites virais dependem do tipo de células infectadas e de sua susceptibilidade à infecção. Em geral, além do quadro febril agudo, surge alteração do nível de consciência, podendo evoluir de confusão mental para torpor e coma. Sinais comuns incluem paresia, hiperreflexia profunda e sinal de Babinski. Cefaleia, sinais neurológicos focais (hemiparesia, paralisia flácida ou parestesias) e convulsões ocorrem com frequência. Distúrbios do comportamento, da personalidade, disfunção cognitiva, movimentos involuntários, ataxia, mioclonia são ocasionalmente relatados. ‼A encefalite associada a infecção pelo vírus rábico causa sintomas característicos, como Andressa – P3B FMO – 2021.1 hidrofobia, aerofagia, espasmo de faringe e hiperatividade. No entanto, quando a transmissão ocorre por morcego hematófago, o quadro paralítico tende a ser o mais frequente, o que pode dificultar o diagnóstico. TRATAMENTO: Medidas de suporte para controle da pressão arterial e da temperatura, desobstrução de vias aéreas, monitoração cardíaca, controle da pressão intracraniana e de sintomas que ocasionalmente possam colocar o paciente em risco de morte, tais como crises convulsivas, devem ser instituídas. O tratamento com aciclovir necessita ser iniciado o mais breve possível nos casos suspeitos de encefalite por HSV1, HSV2 e VZV, considerando a elevada morbidade e mortalidade que ocorrem nestas situações. A dose recomendada consiste em 10mg/kg de 8/8 horas, por via intravenosa (IV) durante 14 a 21 dias. Ganciclovir e Foscarnet IV são drogas de escolha no tratamento da encefalite por CMV, e ocasionalmente indicadas em caso de resistência do HSV ao aciclovir, numa dose de 90mg/kg por via IV a cada 12h ou 60mg/kg a cada 8h (IV). Embora ocorra em menos de 1% dos casos em indivíduos imunocompetentes, a resistência ao antiviral pode surgir com maior frequência em pacientes imunocomprometidos. De fato, cerca de 30% de indivíduos transplantados de medula óssea apresentando encefalite por HSV possuem cepa viral resistente ao aciclovir. O uso de corticoesteroides para o tratamento de encefalite viral não é rotineiramente recomendado. Enquanto alguns estudos indicam que este teria um papel benéfico controlando a resposta inflamatória prejudicial ao paciente, outros estudos indicam que a terapia amplificaria a replicação viral. Q u e s t õ e s T B L 1) Sobre Meningoencefalites A) Meningite é um processo inflamatório das leptomeninges de origem infecciosa →incompleta, pode ser bacteriana também.... B) Infecções que acometem meninges e o sistema nervoso central podem ser causadas por vírus e bactérias → fungos e helmintos também C) Os agentes mais comuns de meningites agudas são bactérias, dentre elas o estreptoccos pneumoniae e neisseria meningitidis → os mais comuns são vírus, incorreta D) Os principais vírus causadores de meningoencefalites em imunocompetentes são do grupo dos herpes vírus,arbovírus e enterovírus 2) Sobre abordagem do paciente com neuroinfecção A) Neuroimagem ( TC de crânio e RM de crânio) deve ser realizadas em pacientes com suspeita de neuroinfecção B) O exame de análise de liquor deve ser realizado no paciente com suspeita de neuroinfecção C) Hipertensão intracraniana está associada ao quadro de meningoencefalite e a raquimanometria deve ser realizada D) Na avaliação básica do LCR são analisados parâmetros de celularidade (hemácitas, leucócitos, células atípicas), dosagem de proteínas e glicose 3) Sobre diferentes tipos de neuroinfecção A) Na meningite/ encefalite viral há pleocitose moderada (10-500 células/mm3) com predomínio de células linfomonocitárias, com glicorraquia normal . B) Hipoglicorraquia ocorre em meningites fúngicas e neurotuberculose C) Cefaléia , alteração de comportamento e crises epilépticas são manifestações de encefalite viral. D) A meningite pneumocócica é frequentemente precedidapor infecção nos pulmões, ouvidos, seios da face ou nas vávulas cardíacas E) Na meningite meningocócica ocorre rápida evolução com surgimento de lesões petequiais ou purpúricas , e choque séptico. 4) Sobre neuroinfecção A) Nas meningites fúngicas se encontra pleocitose de predomínio linfomonocitário B) Meningites crônicas podem ser causadas por fungos, protozoários e helmintos C) Na neurocisticercose , a ocorrência de crise epiléptica é a manifestação mais comum D) No LCR de pacientes com neurocisticercose encontramos a presença de esosinófilos E) Quimioprofilaxia está indicada para contactantes de pacientes com meningite bacteriana.
Compartilhar