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Asma: Definição, Causas e Sintomas

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ASMA
Definição
Doença crônica e heterogênea (formas e gravidades distintas) das vias aéreas
inferiores, de etiologia desconhecida. É caracterizada por um processo
inflamatório crônico, ora maior, ora menor - por isso os sintomas respiratórios
são intermitentes - e hiper-reatividade brônquica, além de episódios
recorrentes de obstrução generalizada das vias aéreas. Quando a inflamação
piora, por algum gatilho ambiental ou ocupacional, a via aérea se estreita
mais, se o gatilho é identificado e retirado, há melhora.
Obstrução variável ao fluxo aéreo.
Redução do calibre do brônquio → limitação ao fluxo expiratório.
O processo inflamatório se localiza na parede de toda a árvore
traqueobrônquica, predominando nos brônquios de médio e pequeno calibre,
mas sem atingir os alvéolos, isto é, não afeta o parênquima pulmonar
propriamente dito.
A obstrução da asma é REVERSÍVEL, mas em pacientes que não recebem tto
adequado, a persistência do processo inflamatório crônico e da resposta
regenerativa leva ao fenômeno de REMODELAMENTO BRÔNQUICO, que
resulta em alterações estruturais irreversíveis (estreitamento luminal por
fibrose, hipertrofia/hiperplasia da camada muscular e das gl submucosas).
Como consequência, estabelece-se um componente de obstrução FIXA ao
fluxo aéreo, tal como na DPOC, e o prognóstico piora bastante.
De onde vem a asma?
- Predisposição genética
- Exposição adjuvante: fuligem, dióxido de enxofre, fumaça de cigarro etc.
- Exposição a alérgenos: pólen, ácaros, pelos de animais, alérgenos de
alimentos etc.
Fatores de risco
● Atopia: principal fator de risco. A atopia é uma síndrome que torna o
sistema imune propenso à síntese de IgE após exposição a certos
antígenos (alérgenos). Tal processo é denominado “sensibilização
alérgica”, e as IgE sintetizadas ficam ligadas à superfície de mastócitos
na mucosa da via aérea, promovendo degranulação imediata dessas
células (com liberação de substâncias broncoconstritoras) caso o
indivíduo entre em contato com o alérgeno novamente.
● Genética;
● Alérgenos;
● Ocupação: a mudança de atividade nos primeiros 6 meses permite a
reversão completa do quadro;
● Obesidade: há clara associação entre aumento do IMC e asma.
Fatores desencadeantes de broncoespasmo em asmáticos
● Alérgenos: principais exemplos são ácaros, pólens, pêlos de animais,
fungos e substâncias químicas (perfume, produtos de limpeza);
● Infecções virais: acredita-se que IVAS (Infecções de Vias Aéreas
Superiores) representem a principal etiologia de crise asmática;
● Fármacos: betabloqueadores e AAS. Obs: betabloqueadores, AAS e AINE
não tem contraindicação absoluta em TODOS os asmáticos, avaliar o
caso;
● Exercícios físicos;
● Dieta;
● Poluição;
● Hormônios;
● DRGE;
● Estresse.
Obstrução variável
O processo inflamatório crônico leva à broncoconstrição, diminuindo o
calibre da via aérea. Além disso, tbm estimula a formação de glândulas que
secretam mais e ocorre descamação do epitélio doente. Tudo isso somado faz
com que o calibre da via aérea diminua e leve a sintomas de obstrução, com
limitação do fluxo expiratório.
Essa obstrução é reversível.
Fisiopatologia
A principal característica da asma é a inflamação dos brônquios. A mucosa
brônquica inflamada gera hiper-reatividade a diversos estímulos.
Via inflamatória do paciente asmático
Via TH2 do tipo alérgica: Contato com aeroalérgeno → processo inflamatório
estimula formação de eosinófilos e linfócitos B, que produzem anticorpos IgE.
Esses anticorpos (IgE) se ligam aos mastócitos e toda vez que o paciente se
expõe novamente ao alérgeno (ex: mudança climática), ocorre degranulação
desses mastócitos → histamina, broncoespasmo, produção de muco etc. =
Asma alérgica eosinofílica.
Segunda via: Descobriu-se então uma outra via que estimula eosinófilos, mas
que não necessita de contato com aeroalérgeno. Essa estimulação ocorre a
partir de interleucinas. Isso quebra o paradigma de que existiria asma apenas
alérgica. = Asma não-alérgica eosinofílica.
Terceira via: presente em pacientes difíceis de controlar, que exacerbam muito.
Isso se deve à resposta inflamatória gerada a partir de neutrófilo, a qual
responde menos ao tto com corticoide. = Asma neutrofílica.
Fenótipos
- Alérgico: geralmente crianças. Paciente com várias alergias e asma
desde a infância, diversas atopias, hx familiar de asma. Eosinófilos e IgE
elevados.
- Não alérgica: geralmente adultos. Não tem história de atopia, via
neutrofílica.
- Início tardio: sintomas já na vida adulta, podem ou não ter atopia,
geralmente mulheres.
- Limitação fixa ao fluxo aéreo: ausência de tto por vários anos e ocorre
fibrose do brônquio, gerando uma limitação irreversível. Muito
semelhante à DPOC.
- Obesidade: inflamação eosinofílica, mas baixa resposta ao tto com
corticoide, difícil conduta e orienta-se perda de peso.
Quadro clínico
Sintomas típicos: tosse (predominantemente seca), dispneia, dor torácica
(opressão), sibilância, chiado. Com piora à noite ou pela manhã. Variabilidade
ao longo do dia.
Gatilhos ambientais.
Desencadeantes: frio, poluição, aeroalérgenos, infecções.
Exame físico: taquipneia, taquicardia e pulso paradoxal (queda exagerada da
PAS durante a inspiração), uso da musculatura acessória, hiperinsuflação
torácica, fase expiratória prolongada e hipertimpanismo à percussão.
Diagnóstico
- Reconhecimento clínico de um padrão sintomático compatível com a
doença + demonstração objetiva de obstrução variável e reversível do
fluxo expiratório.
- Sintomas sugestivos;
- Provar obstrução ao fluxo expiratório e variabilidade (ora melhor e ora
pior), ferramentas para isso:
1. Espirometria com broncodilatador;
Ao receber a medicação → expiração melhora (diferença entre
asma e DPOC).
O exame é realizado com o paciente sentado. Ele respira
normalmente usando o volume corrente, e em determinado
momento, faz uma inspiração máxima forçada. Logo em
seguida, faz expiração com força máxima e esforço vigoroso
continuado. Essa expiração deve durar pelo menos 6 segundos.
Essa manobra deve ser realizada pelo menos 3 vezes, de modo
a conseguir 3 amostras de qualidade.
Obs: a espirometria normal não exclui asma. Se alta suspeição
pelos sintomas, seguir investigação com os outros exames.
2. Broncoprovocação;
Irritar a via aérea e observar o VEF1, com por exemplo: metacolina
ou histamina.
Paciente com hiperresponsividade (precisa de pouco estímulo
para cair VEF1) é aquele que cai 20% ou mais do volume
expiratório forçado após estímulo.
O resultado positivo desse exame não é específico de asma, pode
se tratar de alguma doença com hiperresponsividade brônquica,
como fibrose cística, rinite alérgica etc. Mas quando a
broncoprovocação é negativa, ela exclui asma!
3. Variação do pico de fluxo;
Variação do fluxo aéreo na via aérea ao longo do dia (medidas
matinais e vespertinas). Quando essa variação é > 20% ao longo
do dia, é típico de hiperresponsividade na asma. Segundo o GINA
de 2021, uma variação maior que 10% já sugere asma.
O parâmetro espirométrico mais afetado é o Volume Expiratório Forçado no
1º segundo (VEF1), que diminui subitamente. A relação VEF1/CVF (índice de
Ti�eneau) se reduz, atingindo a faixa dos distúrbios obstrutivos da ventilação
( <0,75-0,80 em adultos ou < 0.90 em crianças). O Pico de Fluxo Expiratório (PFE),
que pode ser medido com aparelhos portáteis (fluxômetros), tbm diminui,
sendo, entretanto, um parâmetro menos fidedigno do que o VEF1 medido por
espirometria convencional. A resistência das vias aéreas aumenta, e pode
ocorrer hiperinsuflação pulmonar (aprisionamento aéreo), com aumento do
volume residual pulmonar.
Outros exames:
- Prick test: exame de atopias diversas.
- Dosagem de IgE e eosinófilos.
- Raio-x de tórax: não se faz de rotina, mas na primeira avaliação sim.
Após confirmado o diagnóstico → retrospectiva de sintomas.
Métodos radiográficos, como raio-x e TC de tórax, costumam ser normais na
asma e tbm não são capazes de confirmar dx da doença. Mas podem ser
solicitados caso suspeite de complicações, como pneumotórax, pneumonia
ou infiltradoseosinofílicos.
Diagnósticos diferenciais
- DPOC → principal!
- DRGE.
- Rinite/sinusite.
- Bronquiectasias.
- Aspiração de corpo estranho (sibilância).
Acessando os sintomas: controle
Nas últimas 4 semanas:
- Teve > 2 sintomas diurnos/sem?
- Precisou usar medicação de resgate > 2 vezes/sem?
- Limitação das atividades do dia a dia?
- Teve despertar noturno?
O paciente controlado não pode ter nenhum desses critérios.
O parcialmente controlado → 1 ou 2 critérios.
Paciente não controlado → 3 ou + desses critérios.
Paciente com uma exacerbação em 4 semanas já é classificado como asma
não controlada.
Fatores de risco para exacerbação futura:
- Exacerbação no último ano;
- Uso inadequado ou não uso de corticoide inalatório;
- Problemas sociais ou psiquiátricos;
- Comorbidades;
- UTI ou intubação prévia devido a asma;
- VEF1 < 60%;
- Exposição ambiental ou ocupacional;
- Uso de medicações;
- Gestação;
- Tabagismo.
O principal fator de risco para EXACERBAÇÕES é estar com a asma não
controlada.
Controle da asma:
- Checar técnica inalatória;
- Comorbidades controladas;
- Controle de exposições.
Tratamento
Terapia de controle: aquela que deve ser utilizada diariamente, tendo como
efeito a redução da inflamação nas vias aéreas inferiores. A principal droga é
o Corticoide Inalatório (CI).
Terapia de resgate: combater eventuais sintomas que escapem ao tto de
controle. O ideal é que o paciente não precise da terapia de resgate em
nenhuma circunstância (isto é, que tenha um bom controle da doença).
Principal droga: agonista beta-2 adrenérgico (curta ação ou longa ação)
inalatório.
ATENÇÃO: GINA 2021 MUDOU O TRATAMENTO DE ASMA → Controle e resgate
preferencial com FORMOTEROL + CORTICOIDE INALATÓRIO (Anteriormente, se
preferia agonista beta-2 adrenérgico de curta ação, mas formoterol é de
longa ação).
PASSO 1 e 2 → não necessita tomar remédio todo dia, apenas sob demanda.
Quando necessário: Formoterol + corticoide inalatório em baixa dose.
PASSO 3 → Formoterol + corticoide inalatório em baixa dose de manutenção
(diariamente). Se sintoma extra ao longo dia: resgate com a própria
medicação.
PASSO 4 → Formoterol + corticoide inalatório em dose moderada de
manutenção.
PASSO 5 → Adicionar à etapa 4 um antimuscarínico de longa ação (LAMA,
como o tiotrópio) e referenciar para um pneumologista. Considerar formoterol
+ corticoide inalatório em doses altas.
Se o paciente apresenta crise e precisa de melhora rápida, é conveniente
adicionar um corticoide sistêmico (5-10 dias) ao tratamento de controle, para
saída rápida da crise.
Obs: não se recomenda o uso de LABA em crianças ≤ 5 anos.
A cada 3 meses avaliar o paciente para voltar para os passos anteriores ou
avançar para o passo seguinte, conforme sintomas e exames. Se o paciente
estiver há 3 meses controlado, sem exacerbação, na etapa 4, pode se fazer o
step down para a etapa 3, por exemplo, ou vice-versa.
Há outra alternativa de tratamento, quando se escolhe como resgate um
beta2 agonista de curta ação (SABA).
Nessa opção, o que se muda é o resgate e os passos 1 e 2.
Esses passos são para pacientes que já estão em tratamento. Para aqueles
que vão INICIAR O TRATAMENTO:
Asma na unidade de emergência: B2 agonista de curta duração e oxigênio
enquanto avalia dispneia, FR, FC, saturação de O2 e FEV. Iniciar B2 agonista
de curta duração + corticoide inalatório + oxigênio.
Farmacologia das drogas
● Broncodilatadores
Relaxam a musculatura lisa brônquica, revertendo o broncoespasmo. Não
interferem no processo inflamatório crônico da via aérea, logo, não servem
como terapia de controle, dessa forma não devem ser utilizados isoladamente
em longo prazo, pois não evitam o remodelamento brônquico.
Os agonistas beta-2 adrenérgicos são as drogas de escolha, por terem maior
eficácia e início de ação mais rápido. Por serem específicos para o receptor
B2, têm poucos efeitos diretos sobre o coração (que possui receptores B1). A
preferência é pela via inalatória, já que a via sistêmica acarreta mais efeitos
colaterais. Podem ter meia-vida curta (SABA) ou longa (LABA).
SABA: Salbutamol (Aerolin), Terbutalina, Fenoterol (Berotec).
LABA: Salmeterol, Formoterol.
Os anticolinérgicos (antimuscarínicos) bloqueiam receptores muscarínicos de
acetilcolina, inibindo apenas o componente neurogênico do broncoespasmo.
São classificados como de meia-vida curta (SAMA - brometo de ipratrópio) ou
longa (LAMA - tiotrópio).
Os inibidores da fosfodiesterase 4 são drogas orais que causam
broncodilatação por inibir a enzima fosfodiesterase. Ex: Teofilina.
● Controladores de inflamação
O corticoide inalatório (CI) é a base da terapia de controle da asma. Quanto
mais precocemente iniciada, maior o benefício. O CI limpa a infiltração
mucosa por linfócitos Th2, eosinófilos e mastócitos, reduzindo a
hiper-reatividade brônquica. Drogas: beclometasona, budesonida, fluticasona.
Outros controladores de inflamação: antagonistas do receptor de leucotrieno;
cromonas; anti-IgE e anti IL-5.
CRISE ASMÁTICA
Conceitos chaves
● Diagnosticar e identificar os gatilhos da exacerbação.
● Caracterizar a gravidade do quadro.
● Conhecer a base do tratamento adequado.
Definição
Alteração do estado usual do paciente, que demanda modificação do tto
habitual.
Exacerbação dos seguintes sintomas: dispneia, opressão torácica, tosse e
sibilância.
Gatilhos
- Infecções → virais principalmente;
- Poluição/clima;
- Aeroalérgenos;
- Alergia alimentar;
- Exercício físico;
- Má aderência ao tratamento.
Fatores de risco de pior evolução
- Exacerbação geral: uso inadequado do corticoide inalatório;
comorbidades não controladas; tabagismo/poluição; problemas
psicossociais; VEF1 < 60% predito; intubação ou UTI prévia; exacerbação
nos últimos 12 meses.
- Exacerbação grave: intubação ou ventilação mecânica prévia; ida na
emergência nos últimos 12 meses; uso sistêmico de corticoide; > 1
bombinha/mês de SABA; problemas psicossociais, podre aderência ao
tto e alergias alimentares.
Paciente asmático já tem uma limitação ao fluxo aéreo, com maior produção
de muco, mas faz as medicações e consegue reverter em casa. Mas aí entra
um GATILHO → piora da obstrução, aumenta mais ainda a produção de muco
e se tem a crise.
Diagnóstico
O dx da exacerbação é essencialmente clínico.
Avaliação clínica + história breve.
Definir fatores de pior evolução.
Exame físico direcionado.
Definir gravidade.
Pedir exames complementares.
Gravidade da exacerbação
● Leve/moderada
- Estado geral do paciente: bom.
- Consegue formar frases e conversar tranquilamente.
- Sibilo fraco na expiração.
- FR e FC normais.
- PFE > 50.
- SpO2 > 95%
- PaCO2 < 40.
● Grave
- Estado geral: agitado.
- Não forma frases, apenas palavras.
- Sibilos na inspiração e expiração.
- FR e FC aumentadas.
- PFE 30-50.
- SpO2 91-95%
- PaCO2 < 45.
● Muito grave
- Paciente confuso.
- Não forma frases, apenas palavras.
- MV reduzido e ausência de sibilos (fluxo de ar extremamente reduzido).
- FR e FC muito aumentadas (FC > 120bpm).
- PFE < 30.
- SpO2 ≤ 90%.
- PaCO2 ≥ 45 → hipercapnia.
- Esse paciente deve ir direto para UTI.
- Obs: de acordo com o III Consenso Brasileiro no Manejo de Asma: crise
muito grave → sibilos ausentes, com MV diminuído, FR aumentada, FC >
140 bpm ou bradicardia.
Obs: A queixa de DISPNEIA não correlaciona com intensidade da obstrução
(sintoma subjetivo).
Ausência de sibilos e murmúrio vesicular (tórax silente) demonstra gravidade.
Indicação de UT I
- Exacerbação muito grave.
- Hipercapnia, acidose, hipoxemia.
- Elevação de lactato.
- Hipotensão ou arritmias graves.
- PCR e ventilação mecânica.
- Paciente precisa de ventilação não invasiva.
Exames complementares
Não são necessários para dx de crise, mas auxiliam na avaliação. Esses
exames não devem atrasar o início do tto.
- Pico de Fluxo Expiratório (PFE): fazer inicialmente. Em pacientes muito
graves não fazer e não atrasar tto. Reavaliação em 30 minutos e 1-4
horas.
- Gasometria arterial: geralmente se faz pra quem tem PFE < 50% ou
SpO2 ≤ 92%. Achado mais comum → alcalose respiratória no início e
hipercapniaposterior.
- Radiografia de tórax: não é fundamental, mas exclui outros
diagnósticos diferenciais.
- Hemograma, PCR, lactato e eletrólitos.
Diagnósticos diferenciais
Aspiração de corpo estranho.
Disfunção de prega vocal.
DPOC.
Insuficiência cardíaca.
Tratamento
● Broncodilatadores
- SABA: potência alta, tempo de ação rápido. Via inalatória. Efeitos
adversos: taquicardia, tremor e outros. Evitar uso exagerado.
- SAMA: pacientes com formas graves da doença. SAMA + SABA.
● Corticoide sistêmico
Deve ser dado de forma precoce, na primeira hora da crise. Ação
demorada (após 4 horas). Via oral = Via endovenosa. 1mg/kg/dia por 3-10
dias.
● Oxigenoterapia
Pra quem dar oxigênio? Pacientes com SpO2 ≤ 92%. O alvo deve ser
SpO2 93-95%.
● Sulfato de magnésio
Não é rotina.
Apenas para formas graves ou formas pouco responsivas à terapia
inicial.
VEF1 < 30%.
2g EV.
Efeitos adversos: rubor cutâneo, redução de reflexos.
● Antibióticos
Infecção bacteriana associada, ex: rinossinusite, consolidação na
radiografia.
● Aminofilina
Não é rotina.
Paciente refratário.
Alta toxicidade.
Avaliação inicial → leve/moderada/grave ou muito grave? UTI ou não?
Em seguida → SABA com ou sem SAMA. 3 vezes consecutivas a cada 20
minutos. SpO2 baixa? → Oxigenoterapia.
Reavaliar em 30 minutos.
Resposta boa: Se PFE > 70%, SpO2 > 95% e melhora clínica = alta com SABA,
corticoide oral e corticoide inalatório de manutenção.
Resposta parcial: PFE 50-70%, redução dos sinais de gravidade, mas ainda
com sintomas → manter no pronto socorro com SABA + SAMA, corticoide VO.
Resposta ausente: PFE 35-50%, persistência dos sinais de gravidade → SABA +
SAMA + corticoide EV + Xantina + Sulfato de magnésio.
Piora: PFE < 35%, alteração de nível de consciência. cianose → intubação,
quetamina e encaminhamento para UTI se não estava já.
Reavaliação para todos no pronto socorro: 1-4 horas.
Crise leve: SABA.
Crise moderada: SABA + ipratrópio + corticoide VO.
Crise grave: SABA + ipratrópio + corticoide EV + oxigenoterapia.
Crise muito grave: SABA + ipratrópio + corticoide EV + sulfato de magnésio +
ventilação não invasiva.
Ventilação
- Ventilação não invasiva: pouca evidência de melhora clínica, mas em
pacientes com uso de musculatura acessória pode se usar. Não
postergar ventilação mecânica.
- Ventilação mecânica: insuficiência respiratória, hipoxemia grave,
rebaixamento do nível de consciência ou falência cardiocirculatória.
Resposta: alternativa D. O pulso paradoxal é caracterizado por um aumento
de 10 mmHg no valor da PAS durante a inspiração.

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