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ASMA Definição Doença crônica e heterogênea (formas e gravidades distintas) das vias aéreas inferiores, de etiologia desconhecida. É caracterizada por um processo inflamatório crônico, ora maior, ora menor - por isso os sintomas respiratórios são intermitentes - e hiper-reatividade brônquica, além de episódios recorrentes de obstrução generalizada das vias aéreas. Quando a inflamação piora, por algum gatilho ambiental ou ocupacional, a via aérea se estreita mais, se o gatilho é identificado e retirado, há melhora. Obstrução variável ao fluxo aéreo. Redução do calibre do brônquio → limitação ao fluxo expiratório. O processo inflamatório se localiza na parede de toda a árvore traqueobrônquica, predominando nos brônquios de médio e pequeno calibre, mas sem atingir os alvéolos, isto é, não afeta o parênquima pulmonar propriamente dito. A obstrução da asma é REVERSÍVEL, mas em pacientes que não recebem tto adequado, a persistência do processo inflamatório crônico e da resposta regenerativa leva ao fenômeno de REMODELAMENTO BRÔNQUICO, que resulta em alterações estruturais irreversíveis (estreitamento luminal por fibrose, hipertrofia/hiperplasia da camada muscular e das gl submucosas). Como consequência, estabelece-se um componente de obstrução FIXA ao fluxo aéreo, tal como na DPOC, e o prognóstico piora bastante. De onde vem a asma? - Predisposição genética - Exposição adjuvante: fuligem, dióxido de enxofre, fumaça de cigarro etc. - Exposição a alérgenos: pólen, ácaros, pelos de animais, alérgenos de alimentos etc. Fatores de risco ● Atopia: principal fator de risco. A atopia é uma síndrome que torna o sistema imune propenso à síntese de IgE após exposição a certos antígenos (alérgenos). Tal processo é denominado “sensibilização alérgica”, e as IgE sintetizadas ficam ligadas à superfície de mastócitos na mucosa da via aérea, promovendo degranulação imediata dessas células (com liberação de substâncias broncoconstritoras) caso o indivíduo entre em contato com o alérgeno novamente. ● Genética; ● Alérgenos; ● Ocupação: a mudança de atividade nos primeiros 6 meses permite a reversão completa do quadro; ● Obesidade: há clara associação entre aumento do IMC e asma. Fatores desencadeantes de broncoespasmo em asmáticos ● Alérgenos: principais exemplos são ácaros, pólens, pêlos de animais, fungos e substâncias químicas (perfume, produtos de limpeza); ● Infecções virais: acredita-se que IVAS (Infecções de Vias Aéreas Superiores) representem a principal etiologia de crise asmática; ● Fármacos: betabloqueadores e AAS. Obs: betabloqueadores, AAS e AINE não tem contraindicação absoluta em TODOS os asmáticos, avaliar o caso; ● Exercícios físicos; ● Dieta; ● Poluição; ● Hormônios; ● DRGE; ● Estresse. Obstrução variável O processo inflamatório crônico leva à broncoconstrição, diminuindo o calibre da via aérea. Além disso, tbm estimula a formação de glândulas que secretam mais e ocorre descamação do epitélio doente. Tudo isso somado faz com que o calibre da via aérea diminua e leve a sintomas de obstrução, com limitação do fluxo expiratório. Essa obstrução é reversível. Fisiopatologia A principal característica da asma é a inflamação dos brônquios. A mucosa brônquica inflamada gera hiper-reatividade a diversos estímulos. Via inflamatória do paciente asmático Via TH2 do tipo alérgica: Contato com aeroalérgeno → processo inflamatório estimula formação de eosinófilos e linfócitos B, que produzem anticorpos IgE. Esses anticorpos (IgE) se ligam aos mastócitos e toda vez que o paciente se expõe novamente ao alérgeno (ex: mudança climática), ocorre degranulação desses mastócitos → histamina, broncoespasmo, produção de muco etc. = Asma alérgica eosinofílica. Segunda via: Descobriu-se então uma outra via que estimula eosinófilos, mas que não necessita de contato com aeroalérgeno. Essa estimulação ocorre a partir de interleucinas. Isso quebra o paradigma de que existiria asma apenas alérgica. = Asma não-alérgica eosinofílica. Terceira via: presente em pacientes difíceis de controlar, que exacerbam muito. Isso se deve à resposta inflamatória gerada a partir de neutrófilo, a qual responde menos ao tto com corticoide. = Asma neutrofílica. Fenótipos - Alérgico: geralmente crianças. Paciente com várias alergias e asma desde a infância, diversas atopias, hx familiar de asma. Eosinófilos e IgE elevados. - Não alérgica: geralmente adultos. Não tem história de atopia, via neutrofílica. - Início tardio: sintomas já na vida adulta, podem ou não ter atopia, geralmente mulheres. - Limitação fixa ao fluxo aéreo: ausência de tto por vários anos e ocorre fibrose do brônquio, gerando uma limitação irreversível. Muito semelhante à DPOC. - Obesidade: inflamação eosinofílica, mas baixa resposta ao tto com corticoide, difícil conduta e orienta-se perda de peso. Quadro clínico Sintomas típicos: tosse (predominantemente seca), dispneia, dor torácica (opressão), sibilância, chiado. Com piora à noite ou pela manhã. Variabilidade ao longo do dia. Gatilhos ambientais. Desencadeantes: frio, poluição, aeroalérgenos, infecções. Exame físico: taquipneia, taquicardia e pulso paradoxal (queda exagerada da PAS durante a inspiração), uso da musculatura acessória, hiperinsuflação torácica, fase expiratória prolongada e hipertimpanismo à percussão. Diagnóstico - Reconhecimento clínico de um padrão sintomático compatível com a doença + demonstração objetiva de obstrução variável e reversível do fluxo expiratório. - Sintomas sugestivos; - Provar obstrução ao fluxo expiratório e variabilidade (ora melhor e ora pior), ferramentas para isso: 1. Espirometria com broncodilatador; Ao receber a medicação → expiração melhora (diferença entre asma e DPOC). O exame é realizado com o paciente sentado. Ele respira normalmente usando o volume corrente, e em determinado momento, faz uma inspiração máxima forçada. Logo em seguida, faz expiração com força máxima e esforço vigoroso continuado. Essa expiração deve durar pelo menos 6 segundos. Essa manobra deve ser realizada pelo menos 3 vezes, de modo a conseguir 3 amostras de qualidade. Obs: a espirometria normal não exclui asma. Se alta suspeição pelos sintomas, seguir investigação com os outros exames. 2. Broncoprovocação; Irritar a via aérea e observar o VEF1, com por exemplo: metacolina ou histamina. Paciente com hiperresponsividade (precisa de pouco estímulo para cair VEF1) é aquele que cai 20% ou mais do volume expiratório forçado após estímulo. O resultado positivo desse exame não é específico de asma, pode se tratar de alguma doença com hiperresponsividade brônquica, como fibrose cística, rinite alérgica etc. Mas quando a broncoprovocação é negativa, ela exclui asma! 3. Variação do pico de fluxo; Variação do fluxo aéreo na via aérea ao longo do dia (medidas matinais e vespertinas). Quando essa variação é > 20% ao longo do dia, é típico de hiperresponsividade na asma. Segundo o GINA de 2021, uma variação maior que 10% já sugere asma. O parâmetro espirométrico mais afetado é o Volume Expiratório Forçado no 1º segundo (VEF1), que diminui subitamente. A relação VEF1/CVF (índice de Ti�eneau) se reduz, atingindo a faixa dos distúrbios obstrutivos da ventilação ( <0,75-0,80 em adultos ou < 0.90 em crianças). O Pico de Fluxo Expiratório (PFE), que pode ser medido com aparelhos portáteis (fluxômetros), tbm diminui, sendo, entretanto, um parâmetro menos fidedigno do que o VEF1 medido por espirometria convencional. A resistência das vias aéreas aumenta, e pode ocorrer hiperinsuflação pulmonar (aprisionamento aéreo), com aumento do volume residual pulmonar. Outros exames: - Prick test: exame de atopias diversas. - Dosagem de IgE e eosinófilos. - Raio-x de tórax: não se faz de rotina, mas na primeira avaliação sim. Após confirmado o diagnóstico → retrospectiva de sintomas. Métodos radiográficos, como raio-x e TC de tórax, costumam ser normais na asma e tbm não são capazes de confirmar dx da doença. Mas podem ser solicitados caso suspeite de complicações, como pneumotórax, pneumonia ou infiltradoseosinofílicos. Diagnósticos diferenciais - DPOC → principal! - DRGE. - Rinite/sinusite. - Bronquiectasias. - Aspiração de corpo estranho (sibilância). Acessando os sintomas: controle Nas últimas 4 semanas: - Teve > 2 sintomas diurnos/sem? - Precisou usar medicação de resgate > 2 vezes/sem? - Limitação das atividades do dia a dia? - Teve despertar noturno? O paciente controlado não pode ter nenhum desses critérios. O parcialmente controlado → 1 ou 2 critérios. Paciente não controlado → 3 ou + desses critérios. Paciente com uma exacerbação em 4 semanas já é classificado como asma não controlada. Fatores de risco para exacerbação futura: - Exacerbação no último ano; - Uso inadequado ou não uso de corticoide inalatório; - Problemas sociais ou psiquiátricos; - Comorbidades; - UTI ou intubação prévia devido a asma; - VEF1 < 60%; - Exposição ambiental ou ocupacional; - Uso de medicações; - Gestação; - Tabagismo. O principal fator de risco para EXACERBAÇÕES é estar com a asma não controlada. Controle da asma: - Checar técnica inalatória; - Comorbidades controladas; - Controle de exposições. Tratamento Terapia de controle: aquela que deve ser utilizada diariamente, tendo como efeito a redução da inflamação nas vias aéreas inferiores. A principal droga é o Corticoide Inalatório (CI). Terapia de resgate: combater eventuais sintomas que escapem ao tto de controle. O ideal é que o paciente não precise da terapia de resgate em nenhuma circunstância (isto é, que tenha um bom controle da doença). Principal droga: agonista beta-2 adrenérgico (curta ação ou longa ação) inalatório. ATENÇÃO: GINA 2021 MUDOU O TRATAMENTO DE ASMA → Controle e resgate preferencial com FORMOTEROL + CORTICOIDE INALATÓRIO (Anteriormente, se preferia agonista beta-2 adrenérgico de curta ação, mas formoterol é de longa ação). PASSO 1 e 2 → não necessita tomar remédio todo dia, apenas sob demanda. Quando necessário: Formoterol + corticoide inalatório em baixa dose. PASSO 3 → Formoterol + corticoide inalatório em baixa dose de manutenção (diariamente). Se sintoma extra ao longo dia: resgate com a própria medicação. PASSO 4 → Formoterol + corticoide inalatório em dose moderada de manutenção. PASSO 5 → Adicionar à etapa 4 um antimuscarínico de longa ação (LAMA, como o tiotrópio) e referenciar para um pneumologista. Considerar formoterol + corticoide inalatório em doses altas. Se o paciente apresenta crise e precisa de melhora rápida, é conveniente adicionar um corticoide sistêmico (5-10 dias) ao tratamento de controle, para saída rápida da crise. Obs: não se recomenda o uso de LABA em crianças ≤ 5 anos. A cada 3 meses avaliar o paciente para voltar para os passos anteriores ou avançar para o passo seguinte, conforme sintomas e exames. Se o paciente estiver há 3 meses controlado, sem exacerbação, na etapa 4, pode se fazer o step down para a etapa 3, por exemplo, ou vice-versa. Há outra alternativa de tratamento, quando se escolhe como resgate um beta2 agonista de curta ação (SABA). Nessa opção, o que se muda é o resgate e os passos 1 e 2. Esses passos são para pacientes que já estão em tratamento. Para aqueles que vão INICIAR O TRATAMENTO: Asma na unidade de emergência: B2 agonista de curta duração e oxigênio enquanto avalia dispneia, FR, FC, saturação de O2 e FEV. Iniciar B2 agonista de curta duração + corticoide inalatório + oxigênio. Farmacologia das drogas ● Broncodilatadores Relaxam a musculatura lisa brônquica, revertendo o broncoespasmo. Não interferem no processo inflamatório crônico da via aérea, logo, não servem como terapia de controle, dessa forma não devem ser utilizados isoladamente em longo prazo, pois não evitam o remodelamento brônquico. Os agonistas beta-2 adrenérgicos são as drogas de escolha, por terem maior eficácia e início de ação mais rápido. Por serem específicos para o receptor B2, têm poucos efeitos diretos sobre o coração (que possui receptores B1). A preferência é pela via inalatória, já que a via sistêmica acarreta mais efeitos colaterais. Podem ter meia-vida curta (SABA) ou longa (LABA). SABA: Salbutamol (Aerolin), Terbutalina, Fenoterol (Berotec). LABA: Salmeterol, Formoterol. Os anticolinérgicos (antimuscarínicos) bloqueiam receptores muscarínicos de acetilcolina, inibindo apenas o componente neurogênico do broncoespasmo. São classificados como de meia-vida curta (SAMA - brometo de ipratrópio) ou longa (LAMA - tiotrópio). Os inibidores da fosfodiesterase 4 são drogas orais que causam broncodilatação por inibir a enzima fosfodiesterase. Ex: Teofilina. ● Controladores de inflamação O corticoide inalatório (CI) é a base da terapia de controle da asma. Quanto mais precocemente iniciada, maior o benefício. O CI limpa a infiltração mucosa por linfócitos Th2, eosinófilos e mastócitos, reduzindo a hiper-reatividade brônquica. Drogas: beclometasona, budesonida, fluticasona. Outros controladores de inflamação: antagonistas do receptor de leucotrieno; cromonas; anti-IgE e anti IL-5. CRISE ASMÁTICA Conceitos chaves ● Diagnosticar e identificar os gatilhos da exacerbação. ● Caracterizar a gravidade do quadro. ● Conhecer a base do tratamento adequado. Definição Alteração do estado usual do paciente, que demanda modificação do tto habitual. Exacerbação dos seguintes sintomas: dispneia, opressão torácica, tosse e sibilância. Gatilhos - Infecções → virais principalmente; - Poluição/clima; - Aeroalérgenos; - Alergia alimentar; - Exercício físico; - Má aderência ao tratamento. Fatores de risco de pior evolução - Exacerbação geral: uso inadequado do corticoide inalatório; comorbidades não controladas; tabagismo/poluição; problemas psicossociais; VEF1 < 60% predito; intubação ou UTI prévia; exacerbação nos últimos 12 meses. - Exacerbação grave: intubação ou ventilação mecânica prévia; ida na emergência nos últimos 12 meses; uso sistêmico de corticoide; > 1 bombinha/mês de SABA; problemas psicossociais, podre aderência ao tto e alergias alimentares. Paciente asmático já tem uma limitação ao fluxo aéreo, com maior produção de muco, mas faz as medicações e consegue reverter em casa. Mas aí entra um GATILHO → piora da obstrução, aumenta mais ainda a produção de muco e se tem a crise. Diagnóstico O dx da exacerbação é essencialmente clínico. Avaliação clínica + história breve. Definir fatores de pior evolução. Exame físico direcionado. Definir gravidade. Pedir exames complementares. Gravidade da exacerbação ● Leve/moderada - Estado geral do paciente: bom. - Consegue formar frases e conversar tranquilamente. - Sibilo fraco na expiração. - FR e FC normais. - PFE > 50. - SpO2 > 95% - PaCO2 < 40. ● Grave - Estado geral: agitado. - Não forma frases, apenas palavras. - Sibilos na inspiração e expiração. - FR e FC aumentadas. - PFE 30-50. - SpO2 91-95% - PaCO2 < 45. ● Muito grave - Paciente confuso. - Não forma frases, apenas palavras. - MV reduzido e ausência de sibilos (fluxo de ar extremamente reduzido). - FR e FC muito aumentadas (FC > 120bpm). - PFE < 30. - SpO2 ≤ 90%. - PaCO2 ≥ 45 → hipercapnia. - Esse paciente deve ir direto para UTI. - Obs: de acordo com o III Consenso Brasileiro no Manejo de Asma: crise muito grave → sibilos ausentes, com MV diminuído, FR aumentada, FC > 140 bpm ou bradicardia. Obs: A queixa de DISPNEIA não correlaciona com intensidade da obstrução (sintoma subjetivo). Ausência de sibilos e murmúrio vesicular (tórax silente) demonstra gravidade. Indicação de UT I - Exacerbação muito grave. - Hipercapnia, acidose, hipoxemia. - Elevação de lactato. - Hipotensão ou arritmias graves. - PCR e ventilação mecânica. - Paciente precisa de ventilação não invasiva. Exames complementares Não são necessários para dx de crise, mas auxiliam na avaliação. Esses exames não devem atrasar o início do tto. - Pico de Fluxo Expiratório (PFE): fazer inicialmente. Em pacientes muito graves não fazer e não atrasar tto. Reavaliação em 30 minutos e 1-4 horas. - Gasometria arterial: geralmente se faz pra quem tem PFE < 50% ou SpO2 ≤ 92%. Achado mais comum → alcalose respiratória no início e hipercapniaposterior. - Radiografia de tórax: não é fundamental, mas exclui outros diagnósticos diferenciais. - Hemograma, PCR, lactato e eletrólitos. Diagnósticos diferenciais Aspiração de corpo estranho. Disfunção de prega vocal. DPOC. Insuficiência cardíaca. Tratamento ● Broncodilatadores - SABA: potência alta, tempo de ação rápido. Via inalatória. Efeitos adversos: taquicardia, tremor e outros. Evitar uso exagerado. - SAMA: pacientes com formas graves da doença. SAMA + SABA. ● Corticoide sistêmico Deve ser dado de forma precoce, na primeira hora da crise. Ação demorada (após 4 horas). Via oral = Via endovenosa. 1mg/kg/dia por 3-10 dias. ● Oxigenoterapia Pra quem dar oxigênio? Pacientes com SpO2 ≤ 92%. O alvo deve ser SpO2 93-95%. ● Sulfato de magnésio Não é rotina. Apenas para formas graves ou formas pouco responsivas à terapia inicial. VEF1 < 30%. 2g EV. Efeitos adversos: rubor cutâneo, redução de reflexos. ● Antibióticos Infecção bacteriana associada, ex: rinossinusite, consolidação na radiografia. ● Aminofilina Não é rotina. Paciente refratário. Alta toxicidade. Avaliação inicial → leve/moderada/grave ou muito grave? UTI ou não? Em seguida → SABA com ou sem SAMA. 3 vezes consecutivas a cada 20 minutos. SpO2 baixa? → Oxigenoterapia. Reavaliar em 30 minutos. Resposta boa: Se PFE > 70%, SpO2 > 95% e melhora clínica = alta com SABA, corticoide oral e corticoide inalatório de manutenção. Resposta parcial: PFE 50-70%, redução dos sinais de gravidade, mas ainda com sintomas → manter no pronto socorro com SABA + SAMA, corticoide VO. Resposta ausente: PFE 35-50%, persistência dos sinais de gravidade → SABA + SAMA + corticoide EV + Xantina + Sulfato de magnésio. Piora: PFE < 35%, alteração de nível de consciência. cianose → intubação, quetamina e encaminhamento para UTI se não estava já. Reavaliação para todos no pronto socorro: 1-4 horas. Crise leve: SABA. Crise moderada: SABA + ipratrópio + corticoide VO. Crise grave: SABA + ipratrópio + corticoide EV + oxigenoterapia. Crise muito grave: SABA + ipratrópio + corticoide EV + sulfato de magnésio + ventilação não invasiva. Ventilação - Ventilação não invasiva: pouca evidência de melhora clínica, mas em pacientes com uso de musculatura acessória pode se usar. Não postergar ventilação mecânica. - Ventilação mecânica: insuficiência respiratória, hipoxemia grave, rebaixamento do nível de consciência ou falência cardiocirculatória. Resposta: alternativa D. O pulso paradoxal é caracterizado por um aumento de 10 mmHg no valor da PAS durante a inspiração.
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