caso clínico- COVID-19 com evolução para choque

Prévia do material em texto

Identificação do Paciente 
• Paciente masculino, 71 anos, obeso (IMC 34), diabético e hipertenso. 
• Apresenta história de dor de garganta, seguida de febre não aferida em domicilio, com progressiva piora de sensação 
de falta de ar, agora aos mínimos esforços. Relata dificuldades para sentir cheiro dos alimentos e sabor durante a 
alimentação. 
• Após 2 dias com os sintomas, familiares do paciente o levam para assistência hospitalar. 
• Nega outras queixas associadas. Nega contato com pessoas apresentando sintomas similares. 
• Contudo diz ter frequentado uma festa de aniversário de um amigo querido há uns 10 dias atrás. 
Complicação Clínica 
• Paciente evoluiu com dessaturação (88-90%), piora da dispneia com necessidade ascendente de oxigênio 
suplementar, sendo indicada intubação orotraqueal precoce e vaga de UTI. 
• Após 5 dias, foi recebido RT-PCR positivo para SARS-CoV-2. 
• Gasometria arterial: 
• pH 7,20 (7,35 – 7,45) 
• pO2: 62 (80 – 100mmHg) 
• pCO2: 49 (35 – 45 mmHg) 
• HCO3: 22 (21 – 26) 
• SatO2: 87% (>92%) 
• Lactato: 26 
• Também foi possível observar que os olhos do paciente estavam vermelhos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Questões 
1. Considerando o quadro de hipoperfusão da paciente, qual o distúrbio hemodinâmico ela apresenta? 
Choque. 
2. Considerando o quadro do paciente, qual o tipo de choque ele apresenta? 
 Choque distributivo séptico. 
3. Como podemos classificar os tipos de choque hemodinâmico? 
Podemos classificá-los em: hipovolêmico, cardiogênico, distributivo (nesse grupo inclui o anafilático, o séptico e o 
neurogênico) e obstrutivo. 
4. Descreva o mecanismo etiopatogênico deste distúrbio. 
Devido ao contato com o PAMP, no caso o vírus: SARS-COV-2, o sistema imunológico gerou uma resposta exacerbada 
produzindo um processo inflamatório, cujo esse levou a uma liberação de citocinas pró-inflamatórias por ativação da 
resposta imune inata. Esses mediadores inflamatórios (IL-1, TNF, IL-6) induzem ao aumento da permeabilidade 
vascular, vasodilatação, abertura de capilares e depressão do miocárdio, sendo o TNF responsável pela diminuição 
do débito cardíaco. Pode ocorrer, também, a ativação do sistema complemento. Esses dois processos: liberação de 
mediadores inflamatórios mais o sistema complemento levará a uma lesão endotelial, e consequentemente a uma 
hiperativação das células endoteliais aumentando o risco de trombose por exposição de fatores teciduais da 
coagulação e/ou por redução na atividade anticoagulante do endotélio. Além disso, pode ocorrer coagulação 
intravascular disseminada (CID), com a manutenção da hipoperfusão, ocorrem hipóxia e, consequentemente, lesões 
degenerativas e necrose em diversos órgãos. Sinais de insuficiência funcional vão se acumulando, e surge o que se 
denomina falência de múltiplos órgãos (FMO). 
 
5. Considerando o quadro da paciente, em qual fase do choque ela se encontrar? 6. Quais são as fases clínicas (e 
suas características) do choque hemodinâmico? 
Fase progressiva (de descompensação). As fases clínicas podem ser: • Uma fase não progressiva (fase hiperdinâmica) 
inicial durante a qual os mecanismos compensatórios reflexos são ativados e a perfusão de órgãos vitais é mantida. 
No choque distributivo, essa fase de compensação é chamada fase “quente”, já que existe vasodilatação periférica. • 
Uma fase progressiva (fase de descompensação), caracterizada por hipoperfusão tecidual e início do agravamento do 
desequilíbrio circulatório e metabólico, incluindo a acidose lática. • Uma fase irreversível (fase final ou hipodinâmica) 
que se estabelece após o organismo ter sofrido lesão celular e tecidual tão intensas que, mesmo se os defeitos 
hemodinâmicos fossem corrigidos, a sobrevivência não seria possível. 
 
Complicação Clínica 
• Após 7 dias sob ventilação mecânica paciente evolui progressivamente com secreção mucoide em moderada 
quantidade e febre de difícil controle, associado a petéquias por todo o corpo. 
• Hipoxemia persistente e refratária a administração de maiores frações de Oxigênio pelo VM. 
• Houve descompensação hemodinâmica importante onde através de exame de ecocardiografia a beira leito foi 
identificado falência de Ventriculo Direito, associado a elevação do D-dímero sugerindo possível ocorrência de 
– Tromboembolismo Pulmonar. 
Complicação Clínica 
• Após 12 dias de internação, com progressivas complicações clínicas, onde apresenta hipoxemia importante levando 
a PCR e mesmo após manobras de recussitação, paciente evolui a óbito 
• Imagem do fígado obtido durante a 
necropsia.
A coloração HE mostra necrose centrolobular 
(a), inflamação portal (b) e esteatose (c). (d)A imunomarcação de CK7 destaca a proliferação do ducto biliar 
7. Considerando a hipoperfusão sistêmica e as imagens macro e microscópicas, identifique o processo patológico 
que está no fígado? 
Necrose coagulativa. 
• Imagem do parênquima pulmonar do paciente 
Questões 
8. Considerando o processo inflamatório no pulmão, 
qual o processo patológico que está presente no 
parênquima pulmonar? 
Transformação hialina (hialinose). 
9. Descreva a etiopatogenia possível para o processo 
descrito no item 8. 
Secreção exacerbada de citocinas inflamatórias leva à 
lesão do epitélio alveolar por radicais livres e enzimas 
liberadas por leucócitos intravascular e pelo exsudato 
(proteína) no interstício alveolar, formando 
membranas hialinas. Vários fatores como: o acúmulo 
de líquido, a membrana de proteína, não tem septo 
interalveolar, há morte de pneumócitos o paciente 
não consegue fazer trocas gasosas levando a um 
quadro de SARA (síndrome da angústia respiratória 
aguda) ficando sequelas permanentes ou óbito, que foi o caso do paciente.