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Conceito: ebulição, com manifestação de vermelhidão, edema, infiltração, vesículas e bolhas, que viram crostas, escamas e liquenificação. Essas manifestações se sucedem ou se associam, tornando um prurido. Evolução Agudo Subagudo Crônico Etiologia: - Exógena: contactantes - Endógena: endoctantes Etiopatogenia: Dermatite de contato: • Origem exógena • Etiopatogenia: irritação primária ou por sensibilização (alérgico – mediação de linfócitos T) • Irritação primária: ação cáustica do agressor gerando inflamação e se manifestando • Sensibilização à substância em contato com a pele (dermatite de contato alérgica): nem sempre é no primeiro contato - Reação tipo IV celular: via aferente e via eferente - Via aferente: contato com o produto -> hapteno que se liga às proteínas da pele + celular de Langherans (apresentadora de antígenos) apresentam ao linfonodo regional, que produz memória e ativa linfócito T (memória efetor). Após entrar de novo em contato com o agente agressor, que haverá a ativação da memória e assim a reação alérgica. - Via eferente: linfócito T, que já tem memória e produz o dano. A partir desse dano que tem como associar com o agente agressor, como mãos -> fatores ocupacionais; face -> cosméticos; pés -> calçados. • Pode ser aguda (ácidos e bases fortes), aguda tardia de 8 a 24hrs (antralina ou podofilina) ou crônica (sabão e detergente) • Manifestação: eritema, vesículas, crostas (dessecação do conteúdo líquido), pele desnuda com erosão ou exsudação e até fissuras. • Sintoma: coceira • Teste epicutâneo: aplicação de substâncias sensibilizantes mais comuns no local tronco posterior e realizar uma leitura em 48 – 72horas. Ausente – Negativo (-) Eritema + Edema + Pápulas + Vesículas – Positivo (+++) Eritema + Edema + Pápulas – Positivo (++) Eritema – Positivo (+) Leve Eritema – Duvidoso OBS: além do teste, verificar se corresponde com a clínica do paciente. Portanto, teste positivo + correlação clínica -> DCA; mas se o teste positivo não tiver correlação clínica -> não DCA. • Tratamento tópico: 1. Fase aguda: compressas de KMnO4 (permanganato de potássio – ação secativa adstringente) ou soro fisiológico e creme corticoide (lesão úmida) 2. Fase crônica: pomada corticoide oclusivo, infiltração corticoide • Tratamento sistêmico: sensibilização à distância 1. Corticoide: oral ou IM 2. Antihistamínico 3. Afastar o agente agressor Dermatite atópica: • Dermatose inflamatória, multifatorial, frequentemente associada à asma e/ou rinite. • Característica: curso crônico com períodos de crises e acalmia • Prevalência mundial: 0,6-30% das crianças – 45% surge nos primeiros 6 meses de vida, 60% até 1 ano, 85% antes dos 5 anos e 70% desaparece na adolescência; 2-10% nos adultos; e ocorre mais em áreas urbanas, por conta do menor contato com anticorpos/agentes agressores. • Etiopatogenia: interação de vários fatores - Barreira cutânea deficiente: impede a entrada de substâncias estranhas. A epiderme tem a camada basal, espinhosa e granulosa, mas tem também a filagrina, que participa da hidratação da pele. A pessoa que tem dermatite atópica, tem um gene que codifica a filagrina de modo alterado, fazendo com que a hidratação seja reduzida, e ocorrendo a perda transepidérmica de água (pele seca) e favorece a exposição a antígenos, devido a alteração da função da barreira da epiderme, favorecendo o desenvolvimento da dermatite atópica. - Genético: genes de susceptibilidade - Desregulação do sistema imunológico - Meio ambiente • TRÍADE: prurido, eczema em locais característicos e quadros crônicos e redicivante. • Morfotopografia: a localização do eczema varia com a idade - infantil: 3 meses a 2 anos – poupa a região centro facial - pré-puberal> >2 anos a 12 anos - adolescência-adulto: >12anos • Sinais clínicos que auxiliam o diagnóstico: - Prega Dennie-Morgan: duas pregas abaixo dos olhos - Sinal de Hertoghe: diminuição dos pelos laterais da sobrancelha • Manifestações associadas: - Ceratose pilar: aspecto áspero - Pitiríase alba: descamação ‘branca’ • Complicações: - Infecção bacteriana: S. aureus - Infecção viral: verrugas, molusco contagioso e herpes simples - Alterações oculares: ceratoconjuntivite, uveíte, alterações na retina, fotofobia, catarata e ceratocone • Tratamento: - Evitar fatores de piora, como: sudorese excessiva, tecidos de lã e sintéticos, pelos de animais, banhos excessivos, alérgenos inalantes (pó, pelos, penas, perfume, inseticida, ácaros) e situações de stress, raiva e frustração. - Melhorar a barreia cutânea como: emolientes/umectantes, diminuir a inflamação com corticoide tópico e diminuição do prurido com anti- histamínico. - Tratamento de formas graves: imunossupressores (ciclosporina, metotrexato ou azatioprina) e imunobiológico (dupilumabe – anti IL-4 e anti IL-13). Eczema Numular: lesão em moeda • Origem: desconhecida e multifatorial -> infecção bacteriana pode favorecer. • Mais frequente em adultos e idosos, em pela seca e piora no inverno. • Placas ovais, redondas, eritematosas e com vesículas: 1 a mais cm. • Localização: membros • Evolução: semanas a meses/recorrente • Diagnóstico diferencial: dermatofitose (micose), impetigo, psoríase • Tratamento: 1. Cuidados gerais: evitar sabão, detergentes e roupas sintéticas 2. Tópico: corticoide em creme 3. Sistêmico: corticoide oral ou IM Eczema de Estase: • Estase venosa: varizes, obesidade (pós-parto), musculares, artrites deformantes, fraturas (os vasos sanguíneos não vão levar o oxigênio adequadamente para o tecido cutâneo). • Localização: 1/3 inferior da perna • Fase aguda: vesículas e bolhas • Fase subaguda: crostas • Fase crônica: liquenificação • Nos vasos dilatados, por pressão, o sangue se exterioriza do vaso, tendo a conversão da hemoglobina em hemossiderina, fora do vaso, a qual deixa uma mancha na pele -> dermatite ocre: manchas vermelho- acastanhadas. • Complicações: úlceras estase, erisipela, dermatoesclerose e elefantíase. • Diagnóstico diferencial: dermatofitose (micose), dermatite de contato, púrpuras pigmentosas, vasculites (precisa de biópsia). • Tratamento: 1. Fase aguda: compressas de KMnO4, soro fisiológico e corticoide em creme 2. Fase crônica: pomada corticoide oclusivo e infiltração corticoide 3. Sistêmico: corticoide oral ou IM 4. Cuidados: elevação da perna, meia elástica e tratar a causa da estase Disidrose: • Etiologia: 1. Infecção fúngica e mícides (hipersensibilidade) 2. Infecção bacteriana 3. Endoctantes: penicilina 4. Contactantes: irritação primária ou sensibilização 5. Atopia 6. Emocional ou idiopática • Manifestação clínica: quadro agudo e recorrente que presença de vesículas bolhosas (indicando a higienização e furar a ‘bolha’) na palma e na lateral do dedo e é acompanhado de infecção secundária. • Diagnóstico diferencial: psoríase pustulosa • Tratamento tópico: compressas de KMnO4 e corticoide em creme • Tratamento sistêmico: corticoide oral ou IM - Infecção secundária: antibiótico, exceto penicilina, e anti-histamínico - Eliminar a causa Líquen simples crônico: neurodermite • Raro em crianças e mais comum em mulheres de 30-50 anos. • Etiopatogenia: picada de inseto ou produtos -> prurido -> liquenificação - Placa liquenificada espessa - Local: nuca, sacro, genital, membros • Diagnóstico diferencial: eczema atópico, psoríase, dermatite de estase, dermatite de contato e líquen plano • Tratamento tópico: não coçar, pomada de corticoide/oclusivo, corticoide intralesional • Tratamento sistêmico: anti-histamínico, ansiolítico (benzodiazepínico) e antidepressivos.
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