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05. Digestão celular e mortes celulares

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Digestão e morte celular 
 
Digestão intracelular 
 É a quebra de compostos químicos no interior 
das células 
Componentes 
 Lisossomos: dentro de si, possui diversas enzimas 
digestivas (hidrolases ácidas) e seu PH gira em 
torno de 5,00. 
 Tipos: 
D Primário: ainda não participou de 
processos digestivos. 
D Lisossomo secundário: ocorre quando ele se 
une a um fagossomo ou pinossomo. 
Processo 
 
 
Tipos de digestão 
 Autofágica: digestão de estruturas internas da 
célula, como organelas velhas, ou em excesso. 
 Heterofágica: digestão de algo que vem de 
fora da célula (fagocitose e pinocitose), é feito 
um vacúolo que se funde com o lisossomo, que 
por sua vez faz a digestão, caso existam 
resíduos, eles são eliminados ou reaproveitados 
pela célula. Ex. bactérias. 
Morte celular 
 Conjunto de fenômenos bioquímicos que levam 
a perda irreversível da capacidade 
adaptativa da célula 
 Tipos 
D Apoptose 
D Necrose 
F Apoptose 
 Morte celular programada 
 Envolve celular isoladas 
 Não gera processo inflamatório 
 Há gasto de energia 
 
 
Funções 
 Manter a homeostase do organismo, 
controlando a proliferação e diferenciação 
celular. 
Causas 
 Fisiológico 
D Durante o desenvolvimento embrionário 
D Involução de tecidos dependentes de 
hormônios (Atresia folicular, regressão da 
mama após a lactação) 
D Células envelhecidas 
D Resposta imunológica (células infectadas 
por vírus 
 Patológico 
D Lesão no DNA 
D Hipóxia ou isquemia Gasta ATP 
Alterações morfológicas 
 Diminuição de tamanho e volume 
 Perda do contato com a matriz extracelular e 
células vizinhas 
 Núcleo mais basofílico 
 Citoplasma eosinófilo (rosa); 
Mecanismos 
Vias 
 Via intrínseca ou mitocondrial 
 O que determina se a célula entra ou não em 
apoptose é a permeabilidade da membrana 
da mitocôndria, essa regulação ocorre pelas 
proteínas da família Bcl2 
D Lesão celular ou privação dos sinais de 
sobrevivência → estresse do retículo 
endoplasmático → ativação dos sensores 
de lesão (Bim, Bid e Bad) → ativação dos 
efetores críticos (pró-apoptóticos), Bax e 
Bak → esses efetores formam poros na 
membrana mitocondrial e bloqueiam os Bcl 
anti apoptóticos → extravasamento do 
citocromo c e das Smac/DIABLO para o 
citosol→ o citocromo C ativa e une-se ao 
Apaf-1 e esses dois se ligam ao CARD 
formando o apoptossomo, os Smac/DIABLO 
se ligam as IAPs inibindo sua ação (anti 
apoptóticas) → o apoptossomo ativa as 
caspases iniciadores (caspase-9) → essas 
ativam as caspases executoras, 3, 6 e 7 → 
essas ativam a endonuclease (promove a 
fragmentação do DNA e do citoesqueleto) 
→ formação de bolhas citoplasmáticas → 
corpos apoptóticos → e no final são 
fagocitados por outras células 
(macrófagos). 
D CARD: Domínio de Recrutamento de 
Caspases 
Digestão e morte celular 
 
D IAPs: família de proteínas que reconhece e 
bloqueiam as caspases, inibindo a cascata 
apoptóticas. 
D Smac/DIABLO: proteína que se liga as IAPs, 
inibindo-as. 
 Via extrínseca 
 Consiste na indução externa por associação 
de outra célula àquela que sofrerá apoptose 
(mensageiro x receptor) 
D FAS ou TRAIL ligam-se a receptores FASR ou 
TRAILR → após o estimulo o receptor sofre 
alteração conformacional que expõe o 
domínio da morte (DD) → recrutamento de 
proteínas adaptadoras intracelulares 
(FADD ou TRADD) → esse conjunto se liga as 
pró caspases (8 ou10) → clivagem das pró 
caspases, as tornando ativa → as 
caspases-8 e -10 se dispersam pelo 
citoplasma e desencadeiam mudanças em 
várias outras moléculas → as caspases 
ativam a BID, tornando-a ativa (TBID) → 
esse se move para a mitocôndria e ativa o 
BAX e BAK → após isso o processo é o 
mesmo da via intrínseca. 
D Mensageiros químicos: FAS e TRAIL, que 
podem ser excretadas pelas células 
vizinhas 
D Receptores acoplados a membrana: FASR e 
TRAILR 
 
 Via das perforinas e granzimas 
 Mais utilizada por linfócitos T citotóxicos (CTL) 
e pelas Natural Killer (NK) para eliminação de 
células infectadas. 
D As CTL ou NK secretam as perforinas, que 
formam poros na membrana da célula alvo 
→ após isso é liberado as granzimas → 
ativação da via de caspases 
 
 Após o início de uma das três formas acima: 
D Condensação da cromatina → 
prolongamento de membranas (blebs) → 
fragmentação do núcleo → rompimento 
desses prolongamentos, formando os 
corpos apoptóticos → fagocitose dos 
corpos apoptóticos. 
F Necrose 
 Morte celular ocorrida no organismo vivo, 
seguida de fenômenos de autólise. 
 Sempre será patológica 
 Sem gasto de energia 
 Afeta as células vizinhas 
 Gera processo infamatório 
Causas 
 Agentes físicos: ação mecânica, temperatura, 
efeitos magnéticos, radiação. 
 Agentes químicos: substâncias tóxicas e não-
tóxicas (álcool, drogas) 
 Agentes biológicos: vírus, bactéria, parasitas. 
 Redução de energia: obstrução vascular 
(isquemia, anóxia), inibição dos processos 
respiratórios. 
 Acumulo de radicais livres. 
Alterações morfológicas 
 Aumento da eosinófilo (rosa); 
 Pode ter vascularização citoplasmática; 
 Aparência mais homogênea (clara); 
 Aumento do tamanho da célula (entrada de 
H2O) 
 
Digestão e morte celular 
 
 Alterações nucleares 
D Picnose: intensa contração e 
condensação da cromatina (+ roxo/ + 
basofílico); 
D Cariorrexe: distribuição irregular da 
cromatina e perda dos limites nucleares. 
D Cariólise ou Cromatólise: desaparecimento 
do núcleo e da cromatina, devido as 
enzimas endonucleases (Claro -> 
desaparece) 
Mecanismo 
Agressão o suficiente para passar do ponto de 
não retorno → perda da permeabilidade da 
membrana lisossomal → liberação das enzimas 
lisossômicas → início da digestão celular. 
Tipos de necrose 
Necrose de coagulação 
 Causas: hipóxia celular (exceto cérebro) 
 Ocorre a desnaturação das proteínas celulares 
autolítica. 
 Alterações morfológicas 
D Macroscopicamente 
D Tecido mais pálido, sem brilho; 
D Dá para ver o limite do infarto; 
D Normalmente em forma de triangulo 
 
D Microscopicamente 
D Mantém arquitetura da célula ("para no 
tempo"); 
D Mais eosinofílica (rosa); 
D Núcleo desaparece; 
D Após um tempo passa a ter processo 
inflamatório (fagocitose das células mortas) 
Necrose de liquefação 
 Causas: infecção por agentes biológicos, 
isquemia ou hipóxia no tecido cerebral. 
 Degradação de liberação do conteúdo celular 
 Alterações morfológicas 
D Massa viscosa (quase liquida) 
D Pus= Células mortas + neutrófilos + bactérias 
D Abscesso: Pus com capsula e localizado 
(definido) 
D Flegmão: Pus sem capsula e sem limites 
definidos 
D Empiema: Pus em cavidade pré-formada 
(cavidade torácica, abdominal, vesícula 
urinária ou biliar) 
 
Necrose gangrenosa 
 É um tipo de necrose de coagulação mais 
profunda 
 Ocorre mais em membros (por isquemia) 
 Causas: isquemia ou agentes patogênicos 
 Alterações morfológicas: não há padrão 
especifico 
 Tipos: 
D Seca: caracterizada pela necrose 
isquêmica por coagulação das 
extremidades, tecido mais escuro e seco. 
D Úmida: decorrente da decomposição 
tecidual por bactérias, causando 
putrefação e amolecimento do tecido 
D Gasosa: causada pela infecção 
pelo Clostridium perfringens e Clostridium 
septicum, os quais produzem enzimas 
proteolíticas e lipolíticas e grande 
quantidade de gás. 
 
Necrose caseosa 
 Massa amorfa, composta de proteínas e 
lipídeos 
 Aparência de queijo; 
 Comum em focos de granuloma (inflamação 
crônica); 
 Tecido branco e amolecido. - Ex: Tuberculose 
 Alterações morfológicas 
D Macroscopicamente 
D Massa amorfa e esbranquiçada; - 
Digestão e morte celular 
 
D Sem brilho e com consistência pastosa (se 
esfarela) 
 
D Microscopicamente 
D Células rompidas e fragmentadas 
D Borda inflamatória (cél. Ao redor do 
patógeno) 
D Pode se calcificar (distrófica); 
D Mais eosinófilo (rosa) 
 
Necrose fibrinóide 
 Ocorre nas paredes dos vasos e no tecido 
conjuntivo, devido a
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