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Digestão e morte celular Digestão intracelular É a quebra de compostos químicos no interior das células Componentes Lisossomos: dentro de si, possui diversas enzimas digestivas (hidrolases ácidas) e seu PH gira em torno de 5,00. Tipos: D Primário: ainda não participou de processos digestivos. D Lisossomo secundário: ocorre quando ele se une a um fagossomo ou pinossomo. Processo Tipos de digestão Autofágica: digestão de estruturas internas da célula, como organelas velhas, ou em excesso. Heterofágica: digestão de algo que vem de fora da célula (fagocitose e pinocitose), é feito um vacúolo que se funde com o lisossomo, que por sua vez faz a digestão, caso existam resíduos, eles são eliminados ou reaproveitados pela célula. Ex. bactérias. Morte celular Conjunto de fenômenos bioquímicos que levam a perda irreversível da capacidade adaptativa da célula Tipos D Apoptose D Necrose F Apoptose Morte celular programada Envolve celular isoladas Não gera processo inflamatório Há gasto de energia Funções Manter a homeostase do organismo, controlando a proliferação e diferenciação celular. Causas Fisiológico D Durante o desenvolvimento embrionário D Involução de tecidos dependentes de hormônios (Atresia folicular, regressão da mama após a lactação) D Células envelhecidas D Resposta imunológica (células infectadas por vírus Patológico D Lesão no DNA D Hipóxia ou isquemia Gasta ATP Alterações morfológicas Diminuição de tamanho e volume Perda do contato com a matriz extracelular e células vizinhas Núcleo mais basofílico Citoplasma eosinófilo (rosa); Mecanismos Vias Via intrínseca ou mitocondrial O que determina se a célula entra ou não em apoptose é a permeabilidade da membrana da mitocôndria, essa regulação ocorre pelas proteínas da família Bcl2 D Lesão celular ou privação dos sinais de sobrevivência → estresse do retículo endoplasmático → ativação dos sensores de lesão (Bim, Bid e Bad) → ativação dos efetores críticos (pró-apoptóticos), Bax e Bak → esses efetores formam poros na membrana mitocondrial e bloqueiam os Bcl anti apoptóticos → extravasamento do citocromo c e das Smac/DIABLO para o citosol→ o citocromo C ativa e une-se ao Apaf-1 e esses dois se ligam ao CARD formando o apoptossomo, os Smac/DIABLO se ligam as IAPs inibindo sua ação (anti apoptóticas) → o apoptossomo ativa as caspases iniciadores (caspase-9) → essas ativam as caspases executoras, 3, 6 e 7 → essas ativam a endonuclease (promove a fragmentação do DNA e do citoesqueleto) → formação de bolhas citoplasmáticas → corpos apoptóticos → e no final são fagocitados por outras células (macrófagos). D CARD: Domínio de Recrutamento de Caspases Digestão e morte celular D IAPs: família de proteínas que reconhece e bloqueiam as caspases, inibindo a cascata apoptóticas. D Smac/DIABLO: proteína que se liga as IAPs, inibindo-as. Via extrínseca Consiste na indução externa por associação de outra célula àquela que sofrerá apoptose (mensageiro x receptor) D FAS ou TRAIL ligam-se a receptores FASR ou TRAILR → após o estimulo o receptor sofre alteração conformacional que expõe o domínio da morte (DD) → recrutamento de proteínas adaptadoras intracelulares (FADD ou TRADD) → esse conjunto se liga as pró caspases (8 ou10) → clivagem das pró caspases, as tornando ativa → as caspases-8 e -10 se dispersam pelo citoplasma e desencadeiam mudanças em várias outras moléculas → as caspases ativam a BID, tornando-a ativa (TBID) → esse se move para a mitocôndria e ativa o BAX e BAK → após isso o processo é o mesmo da via intrínseca. D Mensageiros químicos: FAS e TRAIL, que podem ser excretadas pelas células vizinhas D Receptores acoplados a membrana: FASR e TRAILR Via das perforinas e granzimas Mais utilizada por linfócitos T citotóxicos (CTL) e pelas Natural Killer (NK) para eliminação de células infectadas. D As CTL ou NK secretam as perforinas, que formam poros na membrana da célula alvo → após isso é liberado as granzimas → ativação da via de caspases Após o início de uma das três formas acima: D Condensação da cromatina → prolongamento de membranas (blebs) → fragmentação do núcleo → rompimento desses prolongamentos, formando os corpos apoptóticos → fagocitose dos corpos apoptóticos. F Necrose Morte celular ocorrida no organismo vivo, seguida de fenômenos de autólise. Sempre será patológica Sem gasto de energia Afeta as células vizinhas Gera processo infamatório Causas Agentes físicos: ação mecânica, temperatura, efeitos magnéticos, radiação. Agentes químicos: substâncias tóxicas e não- tóxicas (álcool, drogas) Agentes biológicos: vírus, bactéria, parasitas. Redução de energia: obstrução vascular (isquemia, anóxia), inibição dos processos respiratórios. Acumulo de radicais livres. Alterações morfológicas Aumento da eosinófilo (rosa); Pode ter vascularização citoplasmática; Aparência mais homogênea (clara); Aumento do tamanho da célula (entrada de H2O) Digestão e morte celular Alterações nucleares D Picnose: intensa contração e condensação da cromatina (+ roxo/ + basofílico); D Cariorrexe: distribuição irregular da cromatina e perda dos limites nucleares. D Cariólise ou Cromatólise: desaparecimento do núcleo e da cromatina, devido as enzimas endonucleases (Claro -> desaparece) Mecanismo Agressão o suficiente para passar do ponto de não retorno → perda da permeabilidade da membrana lisossomal → liberação das enzimas lisossômicas → início da digestão celular. Tipos de necrose Necrose de coagulação Causas: hipóxia celular (exceto cérebro) Ocorre a desnaturação das proteínas celulares autolítica. Alterações morfológicas D Macroscopicamente D Tecido mais pálido, sem brilho; D Dá para ver o limite do infarto; D Normalmente em forma de triangulo D Microscopicamente D Mantém arquitetura da célula ("para no tempo"); D Mais eosinofílica (rosa); D Núcleo desaparece; D Após um tempo passa a ter processo inflamatório (fagocitose das células mortas) Necrose de liquefação Causas: infecção por agentes biológicos, isquemia ou hipóxia no tecido cerebral. Degradação de liberação do conteúdo celular Alterações morfológicas D Massa viscosa (quase liquida) D Pus= Células mortas + neutrófilos + bactérias D Abscesso: Pus com capsula e localizado (definido) D Flegmão: Pus sem capsula e sem limites definidos D Empiema: Pus em cavidade pré-formada (cavidade torácica, abdominal, vesícula urinária ou biliar) Necrose gangrenosa É um tipo de necrose de coagulação mais profunda Ocorre mais em membros (por isquemia) Causas: isquemia ou agentes patogênicos Alterações morfológicas: não há padrão especifico Tipos: D Seca: caracterizada pela necrose isquêmica por coagulação das extremidades, tecido mais escuro e seco. D Úmida: decorrente da decomposição tecidual por bactérias, causando putrefação e amolecimento do tecido D Gasosa: causada pela infecção pelo Clostridium perfringens e Clostridium septicum, os quais produzem enzimas proteolíticas e lipolíticas e grande quantidade de gás. Necrose caseosa Massa amorfa, composta de proteínas e lipídeos Aparência de queijo; Comum em focos de granuloma (inflamação crônica); Tecido branco e amolecido. - Ex: Tuberculose Alterações morfológicas D Macroscopicamente D Massa amorfa e esbranquiçada; - Digestão e morte celular D Sem brilho e com consistência pastosa (se esfarela) D Microscopicamente D Células rompidas e fragmentadas D Borda inflamatória (cél. Ao redor do patógeno) D Pode se calcificar (distrófica); D Mais eosinófilo (rosa) Necrose fibrinóide Ocorre nas paredes dos vasos e no tecido conjuntivo, devido asubstituição da estrutura normal por uma estrutura de massa hialina, acidófila e semelhantes à fibrina. Antígeno + anticorpo unidos vão para os vasos sanguíneos causando inflamações (vasculite); Aspecto hialino (rosa); Ex: Doenças autoimunes. Necrose gordurosa (Esteatonecrose) Ocorre o extravasamento de enzimas lipolíticas para o tecido adiposo, essas enzimas se combinam com o cálcio e formam áreas saponificadas (brancas). Ex: Pancreatite aguda *Pâncreas: Enzimas protease e lipase *Zimogênio: Acumulo de enzimas não ativadas. Referências bibliográficas http://www.nuepe.ufpr.br/portal/?page_id=6822 https://d.facebook.com/APhysiio/photos/a.705020 132958281.1073741828.703073146486313/14 32525886874365/?type=3&__tn__=EHH-R https://blog.jaleko.com.br/apoptose-o-mecanismo- de-autodestruicao-celular/ https://www.abc.med.br/p/553812/necrose+definic ao+causas+tipos+evolucao.htm https://www.infoescola.com/citologia/necrose/ https://wp.ufpel.edu.br/patogeralnutricao/files/201 3/05/Necrose-cop.pdf https://www.sanarmed.com/necrose-conceito- geral-e-os-tipos-colunistas http://www2.ufac.br/geralpat/lesao-e-morte- celular http://www.nuepe.ufpr.br/portal/?page_id=6822 https://d.facebook.com/APhysiio/photos/a.705020132958281.1073741828.703073146486313/1432525886874365/?type=3&__tn__=EHH-R https://d.facebook.com/APhysiio/photos/a.705020132958281.1073741828.703073146486313/1432525886874365/?type=3&__tn__=EHH-R https://d.facebook.com/APhysiio/photos/a.705020132958281.1073741828.703073146486313/1432525886874365/?type=3&__tn__=EHH-R https://blog.jaleko.com.br/apoptose-o-mecanismo-de-autodestruicao-celular/ https://blog.jaleko.com.br/apoptose-o-mecanismo-de-autodestruicao-celular/ https://www.abc.med.br/p/553812/necrose+definicao+causas+tipos+evolucao.htm https://www.abc.med.br/p/553812/necrose+definicao+causas+tipos+evolucao.htm https://www.infoescola.com/citologia/necrose/ https://wp.ufpel.edu.br/patogeralnutricao/files/2013/05/Necrose-cop.pdf https://wp.ufpel.edu.br/patogeralnutricao/files/2013/05/Necrose-cop.pdf https://www.sanarmed.com/necrose-conceito-geral-e-os-tipos-colunistas https://www.sanarmed.com/necrose-conceito-geral-e-os-tipos-colunistas http://www2.ufac.br/geralpat/lesao-e-morte-celular http://www2.ufac.br/geralpat/lesao-e-morte-celular
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