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1 Sistema nervoso autônomo, Fármacos agonistas e antagonistas adrenérgicos, catecolaminérgicos, agonistas e antagonistas muscarínicos

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@biavetlove
 O SNA, também denominado
visceral, vegetativo ou involuntário,
conduz todos os impulsos do sistema
nervoso central (SNC) e apresenta
ação integradora sobre a
homeostase corporal, regulando a
atividade de estruturas fisiológicas
que não estão sob controle
voluntário como o sistema
musculoesquelético. 
 Assim, a respiração, a circulação, a
digestão, a temperatura corporal, o
metabolismo, a sudorese e as
secreções de determinadas
glândulas endócrinas são reguladas
em parte ou totalmente pelo SNA.
 O SNA é composto por centros de
controle localizados dentro do SNC e
por uma rede periférica de fibras
aferentes e eferentes. O hipotálamo
é o principal núcleo de integração
desse sistema, mas existem outros
centros de controle importantes,
como, por exemplo, o bulbo.
 Sistema Nervoso autônomo trabalha
independente da nossa vontade.
- Vasoconstrição, vasodilatação,
midriase, miose,
aumento/diminuição da respiração,
batimentos cardíacos. 
 *Todos os neurônios pré-ganglionares
são n. colinérgicos.
Liberação acetilcolina.
 O neurotransmissor secretado pelos
neurônios pós-ganglionares do sistema
nervoso parassimpático é a
acetilcolina, razão pela qual esses
neurônios são chamados colinérgicos.
Pós-ganglionares – noradrenérgicos.
 Nas glândulas sudoríparas, o n. pós-
ganglionar libera acetilcolina. 
Sistema Nervoso Autônomo
Simpático
Sistema Nervoso Simpático –
Toracolombar:
 Os neurônios pré ganglionares
simpáticos têm seus corpos
celulares localizados no corno
lateral da substância cinzenta dos
segmentos torácico e lombar da
medula, e as fibras deixam a medula
nos nervos espinais toracolombares
na altura da primeira vértebra
torácica até a terceira vértebra
lombar (T1 até L3). 
Divisão
Estrutural e funcionalmente, o SNA
é dividido em dois sistemas:
simpático ou adrenérgico e
parassimpático ou colinérgico.
Pré ganglionar – curto. Pós
ganglionar – longo.
 Os axônios dessas células atingem
as raízes nervosas anteriores e
fazem sinapse com neurônios
situados nos gânglios simpáticos
fora do eixo cerebroespinal. 
 Os gânglios simpáticos são
encontrados em três locais:
paravertebral, pré vertebral e
terminal. Consistem em pares que se
localizam em ambos os lados da
coluna vertebral, formando as
cadeias laterais. 
 Pela localização das saídas das
fibras simpáticas, este sistema
também é chamado toracolombar.
1 pré-ganglionar pode fazer sinapse
com vários pós.
 No sistema nervoso autônomo
simpático o neurotransmissor entre
as fibras pré e pósganglionar é a
acetilcolina, enquanto que a
neurotransmissão entre as fibras
nervosas pós-ganglionares e os
órgãos efetores é adrenérgica.
Parassimpático
Sistema Nervoso Parassimpático –
Craniossacral:
 A divisão parassimpática do SNA
compreende os neurônios pré- 
ganglionares que se originam em
três áreas do SNC e suas conexões
pós ganglionares. 
 As regiões de origem central são o
mesencéfalo, o bulbo e a porção
sacral da medula espinal. 
 As fibras pré ganglionares de origem
cranial estão contidas nos nervos
cranianos oculomotor (III), facial
(VII), glossofaríngeo (IX), vago (X) e
espinal (XI), estando o maior
contingente dessas fibras contido no
nervo vago. 
 Este contém fibras pré ganglionares
que vão inervar coração, brônquios,
pulmões, esôfago, estômago,
intestino delgado, parte inicial do
cólon, fígado e pâncreas. 
 As fibras parassimpáticas
destinadas às vísceras pélvicas e
abdominais emergem na saída
sacral da medula em um feixe de
nervos conhecidos como os nervos
eretores ..
Pós ganglionares – curtos. Pré
ganglionares – longos. 
 (pois a estimulação desses nervos
provoca ereção de órgãos genitais –
de importância relevante para a
inseminação artificial em animais). 
 Tais fibras fazem sinapse em um
grupo de gânglios pélvicos
dispersos, de onde as fibras pós- 
ganglionares se projetam para os
tecidos alvo como a bexiga, o reto e a
genitália. 
 Pela localização das saídas das
fibras parassimpáticas, este sistema
também é chamado “craniossacral”. 
 Em contraste com o sistema
simpático, no parassimpático a
sinapse ganglionar ocorre muito
próxima ou mesmo no interior do
órgão alvo, liberando acetilcolina,
sendo os neurônios pós ganglionares
muito curtos em comparação
àqueles do simpático.
 Neste sistema a acetilcolina é o
neurotransmissor responsável pela
transmissão do impulso nervoso
tanto entre as fibras pré e pós
ganglionares, como entre as fibras
pós-ganglionares e o órgão efetor.
 A ativação do sistema simpático,
após situações de estresse, raiva ou
medo, torna- se elevada e prepara o
organismo para um estado de pronta
ativação, característica de respostas
tipo “luta ou fuga”. 
 Nestas situações, o sistema
simpático da adrenal também pode
ser ativado. 
 Deste modo, os batimentos
cardíacos são acelerados, a pressão
sanguínea é aumentada como
resultado do redirecionamento do
fluxo sanguíneo, contrário à pele e à
região esplâncnica, a glicose
sanguínea é elevada, bronquíolos e
pupilas se dilatam, além da
piloereção. 
 Estes efeitos resultam
principalmente das ações da
epinefrina secretada pela medula
adrenal. 
 Por outro lado, o sistema nervoso
parassimpático, devido a sua
organização menos difusa, produz
descargas discretas e localizadas e,
está associado a manutenção da
energia e função orgânica durante
períodos de atividade mínima. 
Ativação 
 Assim, a ativação do fluxo
parassimpático produz uma redução
nos batimentos cardíacos e pressão
sanguínea, ativação de movimentos
peristálticos e esvaziamento da
bexiga urinária e do reto. 
 Além disso, glândulas lacrimais,
salivares e células mucosas são
ativadas; também ocorre constrição
bronquiolar. 
 De acordo com estas respostas,
torna -se evidente que a ativação
contínua do sistema nervoso
parassimpático também não é
benéfica.
Agonista Adrenérgico
 Se liga nos receptores adrenérgicos
e os ativa.
 Todos os adrenérgicos são do tipo
metabotrópicos (ligados a proteína
G).
 - Receptores da noradrenalina – alfa
e beta. Tendo mais afinidade pelo
alfa. Atua em b1 de forma mais
proeminente e pouco efeito no b2.
 A noradrenalina após liberada atua
nos receptores alfa e beta, depois é
metabolizada ou recaptada. 
Menos resistência periférica
total. Diminuição pressão
arterial.
Efeito colateral dos agonistas
alfa2: hipotensão.
*Receptores pré-sinápticos (alfa2):
toda a vez que a noradrenalina é
liberada, se acumula nesse espaço,
fenda sináptica, e se liga nesse
receptor, ela ativa o mecanismo de
feedback negativo. Proteína Gi
(inibitória).
- Agonista alfa2, como a xilazina:
atividade e afinidade intrínseca,
ativa alfa2, diminuindo a liberação
de noradrenalina. Essa diminuição
de noradrenalina lá no SNC, vai
causar uma
tranquilização/sonolência. 
 Também atua nos alfa2 periféricos:
a diminuição de noradrenalina
diminui a pressão arterial (alfa1 dos
vasos promove vasoconstrição). 
- Antagonista do alfa2 pré-sináptico:
impede mecanismo de feedback
negativo. Liberação maior de
noradrenalina. 
Utilizados geralmente para reverter
efeito dos agonistas. 
 Após se ligar aos receptores, cerca
de 80% dela volta para dentro da
terminação nervosa (recaptação
neuronal).
 Se ela não voltar para dentro da
terminação nervosa e depois voltar
para dentro da vesícula, ela acaba
sendo metabolizada. 
 No espaço sináptico, a
metabolização ocorre através da
MAO (monoaminooxidase) e COMT
(capecol O-metil transferase). 
Noradrenalina Se ela não for para dentro da
vesícula, a MAO presente também
degrada ela. 
 Se ela for totalmente metabolizada,
quando despolarizar esse neurônio
não irá ter noradrenalina para ser
liberada. 
*A adrenalina, que é liberada lá na
medula da adrenal, age em todos os
receptores alfa e beta. 
Acetilcolina
 Muita acetilcolina - Vesículas vão sofrer
exocitose – liberação acetilcolina. 
 Acetilcolina liberada por todos os
neurônios pré-ganglionares e pelos n.
pós-ganglionares parassimpáticos.
 Formada a partir da colina, vem da
periferia. Ação da colina-acetil-
transferase. Também tem que ficar
dentro da vesícula e quem leva a
acetilcolina do citoplasma do neurônio
para dentrotambém é o transportador. 
 Se inibir esse transportador, a
acetilcolina não consegue entrar dentro
da vesícula – vesícula vazia – quando
ocorre a despolarização, não tem nada a
liberar (aumenta os níveis de acetilcolina
na fenda sináptica).
Nicotínicos – medula da adrenal e
presente nos gânglios onde ocorre a
sinapse do n. pré-ganglionar com o
pós-ganglionar. 
 Age em Receptores muscarínicos:
M1, M2, M3, M4, M5.
Fármacos anti-colinesterásicos –
aumenta dispolinibilidade
acetilcolina. 
 Degrada em colina e acetado –
colina que sobrou sofre recaptação
através de proteína transportadora
na terminação nervosa, e vai ser
reutilizada na síntese de acetilcolina. 
 Coração - mais beta-1. Aumento
AMPc dentro das células cardíacas.
Ativa quinases que estão envolvidas
na contração do m. cardíaco. 
Vasoconstrição alfa-1
Efeito Inotrópico Positivo: significa
que aumenta a força de contração do
coração, geralmente aumentando o
nível de cálcio intracelular do
miocárdio. 
Efeito Inotrópico Negativo:
significa que diminui a força de
contração, diminuindo o débito
cardíaco.
Fármacos Adrenérgicos
Vasoconstrição, vasodilatação,
aumento força, frequência e
automatismo do coração,
bronquiodilatação, midríase,
inibem motilidade trato
digestório e secreções, contração
dos esfíncters..
Fármacos adrenérgicos –
simpaticomiméticos ou agonistas
adrenérgicos:
 Imitam os efeitos (do sistema
nervoso simpático) das
catecolaminas (adrenalina,
noradrenalina e dopamina)
endógenas sobre os órgãos efetores.
Vantagem de fármacos mais
seletivos: mais especificidade,
menos efeitos adversos.
 Existem fármacos seletivos para os
4 subtipos de receptores: a1, a2, B1,
B2.
 Fármacos não seletivos como a
adrenalina age em todos os
receptores. 
Catecolaminérgicos
Alfa-1 - vasoconstrição, aumento
da pressão arterial. 
Vasos também tem B2,
principalmente m. esquelética -
vasodilatação.
B1, B2: aumento da FC, força,
automotismo, consumo de O2
sobre a pressão arterial e nos
bronquíolos (b2 nos brônquios,
bronquiodilatação).
Simpaticomiméticos de ação
direta: Catecolaminérgicos
Adrenalina – potente agonista de
todos os receptores adrenérgicos.
Liberada pela medula adrenal. Mais
beta.
Efeitos vasculares: 
Efeitos cardíacos: 
redução de broncoespasmo
choque anafilático (nesse
choque há liberação de
histamina, que causa
vasoilatação e extravasamento
de líquido, causando queda
brusca da PA,
bronquioespasmos, edema de
glote – antagonismo fisiológico
entre histamina e adrenalina)
controle de hemorragias de pele
e mucosas (podendo ocorrer
taquifilaxia e sangrar até mais se
usada com frequência)
associação com anestésico local
(que entra nos canais de sódio
dos neurônios impedindo a
despolarização; adrenalina –
vasoconstrição, reduzindo a
perda do anestésico em vasos
próximos) 
hipotensão aguda 
parada cardíaca. 
ansiedade, 
medo e intranqüilidade, 
palpitações, 
hemorragia cerebral 
arritmias cardíacas. 
Usos terapêuticos: 
Efeitos adversos: 
durante anestesia por halotano
(anestésico inalatório que
sensibiliza o miocárdio às
catecolaminas) 
durante parto (alfa-1 contrair,
beta-2 relaxar, pode atrapalhar o
parto relaxando o útero),
insuficiência cardíaca
pacientes hipertireoideos não
tratados (coração susceptível as
catecolaminas)
hipertensos. 
Contraindicações: 
Dopamina – agonista B1 (coração),
a1 (vasos)
- Ativação de D1 causa: vasodilatação
de vasos mesentéricos e renais. 
- Ativação de D2 no SNC causa
diminuição da pressão sanguínea e
frequência cardíaca, vasodilatação e
leitos vasculares renais e
mesentérico. 
- Ativação de B1: inotropismo
positivo – aumento força contração
coração. 
- Ativação de a1: vasoconstrição
Usos terapêuticos: choque
cardiogênico, choque séptico e
insuficiência cardíaca congestiva. 
 Uso IV em infusão até reverter o
quadro. Meia-vida muito curta. 
Dobutamina – agonista B1
- Meia vida curta, uso IV.
- Uso em ICC e descompensação
cardíaca. 
- Efeitos adversos: aumento do
consumo de oxigênio pelo
miocárdio, arritmias. 
Isoproterenol – agonista B1 e B2 não
seletivo
Uso: constrição brônquica aguda,
bloqueio atrioventricular completo. 
 Quanto maior a dose, maior o efeito
sob coração. 
- Efeitos adversos: taquicardia e
arritmias. 
Agonista alfa-1 e alfa-2 não
seletivos
Fenilpropanolamina - Estimula alfa-
adrenoceptores da musculatura lisa
do esfíncter da bexiga e da uretra
pélvica. Usada no tratamento da
incontinência urinária da cadela. 
- Efeitos adversos: agressividade,
anorexia, arritmia cardíaca,
hipertensão.
- Contraindicado em fêmeas prenhes
e lactentes. 
Doses baixas elevam limiar
convulsivo (anticonvulsionante)
e doses altas baixam o limiar. 
Hipotermia (diminui
vasoconstrição)
Bradicardia – frequência
cardíaca cai em 50% ou mais
com doses sedativas. 
Arritmia sinusal e bloqueios
sinoatriais.
Hipoxemia em ovinos.
Ruminantes edema (raro). 
Agonista Alfa1 mais seletivos
Felinefrina
- Uso: descongestionante nasal,
induzir midríase, controle da
hipotensão, uso com anestésicos
locais. 
Metoxamina
Uso: reestabelecer pressão
sanguínea, descongestionante. 
- Efeitos adversos: arritmia e
diarréia. 
Agonistas alfa-2 (pré-sinápticos)
Efeito de retroalimentação negativa. 
- Fármacos: XILAZINA, detomidina,
medetomidina, romifidina. 
- Usos clínicos: tranqüilizante,
analgésico, miorrelaxante,
medicação pré-anestésica. 
- Efeitos adversos: 
Vasoconstrição e vasodilatação –
inicialmente hipertensão (IV e
altas doses), seguida por queda
da pressão (diminuição
noradrenalina)
Xilazina IM em gatos induz
vômitos. 
Diminui motilidade TGI e
prolonga o tempo do transito GI. 
Agonistas beta-2 adrenérgicos
- Fármacos: Salbutamol, salmeterol,
terbutalina, ritodrina, clembuterol,
fenoterol, formoterol.
- Uso: tratamento de asma,
bronquites, retardamento do parto. 
- Efeitos adversos: tremor muscular,
taquicardia, tolerância. 
Clembuterol: uso em eqüinos como
broncodilatador. Tratamento de
DPOC; aumenta desempenho físico
e peso corporal. Resposta anabólica. 
Simpaticomiméticos de ação
indireta
 Efedrina: agente de ação mista
(alfa1 e b2 principalmente).
 Entra na corrente sanguínea e
promove a liberação de
noradrenalina. Longa duração
taquifilaxia. 
Antagonistas adrenérgicos
- Aumenta pressão sanguínea,
broncodilatação b2, causa
constrição do esfíncter da bexiga. 
- Usos: asma, midriático, tratar
complacência do esfíncter da
bexiga. 
- Efeitos adversos: hipertensão,
arritmias cardíacas, insônia,
nervosismo e agitação. 
Fármacos simpaticolíticos ou
antagonistas adrenérgicos
Antagonistas alfa não seletivos
Fenoxibenzamina/fentolamina:
- Usos: redução hipertônus do
esfíncter uretral
- Hipertensão associada com
feocromocitoma (tumor da medula
adrenal – aumento adrenalina
circulante). 
- Hipertensão associada a toxicidade
por ixodes holocyclus
- Efeitos adversos: hipotensão,
taquicardia, miose, aumento da
pressão intraocular, náusea e
inibição da ejaculação. 
- Bloqueia-se receptores alfa, nora
não consegue se ligar, mantendo a
vasodilatação. Se liga nos beta –
coração taquicardia. 
Antagonistas alfa-1
- Prazosin, terazosina, doxasosina,
trimazosina.
- Uso clínico do prazosin: tratamento
de ICC, hipertensão. 
- Vasodilatação - hipotensão
Antagonistas alfa-2 
- Ioimbina, Atipamezole
- Uso: reversão dos efeitos da
xilazina
Efeitos adversos: Pode aumentar os
níveis séricos de insulina em
animais com diabetes pois os
receptores a2 inibem a liberação de
insulina. 
- Pode causar estimulação do SNC,
aumentar frequência cardíaca e
pressão arterial. 
A tolazolina é um antagonista não
competitivo dos agonistas de
receptores α-2 adrenérgicos
utilizado na reversão dos efeitos
indesejáveis destes fármacos.
Antagonistas B-adrenérgicos
- Inibem a contração do coração
(B1): diminuição frequência e força
de contração.
- Diminuição liberação renina das
células justaglomerulares dos rins,
inibindo a atividade simpática
central. 
- Uso terapêuticos (VO):
hipertensão, ansiedade,
cardiomiopatia hipertrófica (gatos),
atenuar sinais de hipertireoidismo,
angina, IAM e arritmias. 
Antagonistas beta não seletivo
- Propranolol,nadolol, timolol,
pindolol, oxprenolol
Antagonista B1
- Atenolol, esmolol, metoprolol
Propranolol: Diminui a frequência
cardíaca sinusal e deprime a
condução átrio-ventrículo.
 Diminui o débito cardíaco, diminui
a demenda de oxigênio pelo
miocárdio, diminui a
automaticidade, aumenta a
resistência das vias aéreas. 
- Uso: tratamento da hipertensão
associado com tirotoxicose e
feocromocitoma. Tratamento de
arritmias.
- Efeitos adversos: sensibilização
(up-regulation) de receptores beta
com terapia de longa duração. 
- Suspensão súbita propranolol pode
exacerbar os sintomas.
- Pode causar broncoespasmo em
animais asmáticos.
- Contra-indicado em animais com
insuficiência cardíaca ou
bradicardia sinusal. 
Atenolol – antagonista seletivo beta-
1: Diminui a frequência cardíaca,
débito cardíaco e a pressão arterial. 
- Uso: tratamento de arritmias
supraventriculares, hipertensão,
cardiomiopatia hipertrófica em
gatos.
- Efeitos adversos: usado com
cautela em animais com asma. 
Noradrenalina - agonista
Adrenalina - agonista
Isoproterenol - agonista não
seletivo
Dopamina - agonista
Salbutamol - agonista 2
Terbutalina - agonista 2
Orciprenalina - agonista 2
Ritodrina - agonista 2
Clembuterol - agonista 2
Dobutamina - agonista 1
Nafazolina - agonista 1
Fenilefrina - agonista 1
Clonidina - agonista 2
Guanfacina - agonista 2
Classificação dos fármacos
simpaticomiméticos: 
Ação direta:
Classificação
Anfetaminas e derivados -
liberação de noradrenalina,
inibem MAO, inibem captação 1,
estimulam SNC.
Efedrina - agonista, liberação de
noradrenalina, fraco
estimulante SNC.
Dopamina - liberação de
noradrenalina. 
Ação indireta:
 A dopamina causa liberação de
norepinefrina de neurônios
adrenérgicos. Em doses
intermediárias ativa
adrenoceptores, podendo resultar
em vasoconstrição. 
 A dopamina ativa receptores
específicos de dopamina.
Receptores D1 estão presentes na
circulação coronariana, mesentérica
e renal e são ativados por baixas
concentrações de dopamina. A
ativação produz vasodilatação. 
 Receptores D2 estão presentes em
gânglios, córtex da adrenal e certas
áreas do SNC. 
 As catecolaminas são pobremente
absorvidas após administração oral,
parte porque as drogas são
rapidamente conjugadas e oxidadas. 
 Elas são absorvidas do trato
respiratório quando nebulizadas e
inaladas. 
 Muscarínicos são acoplados a
proteína G. 
 Nicotínicos são acoplados a canais
iônicos – envolvem um canal iônico
de sódio e quando a acetilcolina se
liga, vai abrir esse canal e entrar
sódio. Encontram-se somente na
medula da adrenal.
 A absorção subcutânea é lenta
devido a vasoconstrição. As
catecolaminas não atravessam
facilmente a barreira sangue-
cérebro.
Receptores colinérgicos
 São os muscarínicos e nicotínicos. 
Receptores Muscarínicos
Subdivididos em M1, M2, M3, M4,
M5.
Quando ativados, a resposta será
excitatória. 
Excitação do SNC, aumento da
secreção gástrica, da motilidade
gastrointestinal, da secreção
glandular, contração da
musculatura lisa visceral e
vasodilatação (via óxido nítrico)
– queda da pressão arterial.
Despolarização – excitatória. 
M1, M3 e M5 – acoplados a proteina
Gq. 
 Forma segundos mensageiros IP3
(liberação de cálcio do RE) e DAG. 
Muscarínico Nicotínico
Efeito inotrópico negativo –força
de contração cardíaca.
Efeito cronotrópico negativo –
frequência cardíaca.
Vasodilatação: endotélio
vascular - queda de pressão
arterial. 
aumento do tônus e contrações e
peristaltismo
aumento do trânsito intestinal
(em excesso causa: náuseas,
vômitos, cólica, defecação)
M1 – entérico, neuronal
M3 – glandular, vascular
M5 – SNC
 Aumento de IP3, DAG – aumento
intracelular de Ca2+ (estimulação) –
Diminuição da condutância de K+ -
Despolarização. 
M2, M4 – acoplados a proteína Gi
inibitória.
M2 – coração: diminui força,
frequência e automatismo – inibição
pré-sináptica e neuronal.
M4 - SNC. 
 Diminuição do AMPc, diminuição
Ca (inibe canais Ca2+), aumento de
K+ à hiperpolarização. 
Sistema cardiovascular
Trato gastrointestinal
contração da vesícula biliar
aumento das secreções
(glândulas salivares e gástricas).
Broncoconstrição
Aumento das secreções
Contração do músculo ciliar
(miose – visão próxima)
Facilita o escoamento do humor
aquiso – diminui a pressão
intraocular.
Aumento das secreções:
glândulas sudoríparas,
termorreguladoras, lacrimais,
salivares, brônquicas, gástricas e
intestinais. 
Contração do músculo detrusor 
relaxamento dos esfíncteres:
aumento da diurese.
Sistema respiratório
Globo ocular
Glândulas
Sistema urinário
Rubor, Sudorese
Mimetizam o efeito da
acetilcolina.
Fármacos Parassimpaticomiméticos
ou agonistas muscarínicos: 
Ação direta – interagem com
receptores nicotínicos e
muscarínicos.
Alcalóides naturais: pilocarpina,
muscarina, arecolina, nicotina.
Ésteres da colina: acetilcolina,
metacolina, betanecol, carbacol.
*acetilcolina dura muito pouco, não
existe como fármaco. Indústria criou
fármacos mais resistentes à hidrólise
pela acetilcolinesterase.
Não tem uso terapêutico. 
Diarreia, micção, salivação,
broncorreia (secreção nasal),
dificuldades respiratórias.
Muscarina – alcalóide do amanita
muscaria (fungo). 
Agonistas Muscarínicos
Pilocarpina
Amina terciária que pode
atravessar a barreira
hematoencefálica.
Lipossolubilidade.
Pilocarpina: alcalóide muscarínico
derivado do pilocarpus jaborandi
(planta). 
- Uso: causar miose e reduzir a
pressão intraocular no glaucoma,
Induzir produção de saliva,
Escoamento humor aquoso. 
Muscarina
Arecolina
Arecolina – (semente) alcalóide
usado no tratamento de Echinococus
granulosus em cães. 
Nicotina
Nicotina – foi usada como anti-
helmíntico e ectoparasiticida. Riscos
de intoxicação.
Acetilcolina
Acetilcolina – substância
quaternária que estimula receptores
nicotínicos e muscarínicos. 
Metacolina
Metacolina – é hidrolisada mais
lentamente que a ACh. Uso em
controlar taquicardia de origem
atrial. 
Atua nos receptores
muscarínicos e é mais ativa
sobre o intestino. 
Betanecol – é resistente a hidrólise
pelas colinesterases. 
- Uso em tratamento de distensão
abdominal, refluxo esofágico e
distensão da bexiga. 
Carbacol
Betanecol
Toxicidade dos
parassimpaticomiméticos:
- Náuseas, vômitos, cólicas,
salivação, sudorese,
broncoconstrição, queda da pressão
arterial. 
*Atropina e adrenalina são antídotos
efetivos na overdose ou em efeitos
adversos severos de todos os
parassimpaticomiméticos. 
Fisostigmina – é uma amina
terciária. Atravessa a barreira
sangue-cérebro. 
Carbacol – é resistente a hidrólise
pelas colinesterases. 
 Após administração por subcutânea
ocorre salivação em ruminantes e
sudorese em cavalos. 
- Uso em tratamento de cólica em
cavalos, estase ruminal em bovinos
e para produzir miose. 
*Gestação é uma contra-indicação
para o uso de carbacol.
*Se tiver obstrução intestinal,
exemplo em equinos, esse aumento
de motilidade excessivo pode causar
rompimentos. 
Aumento da Acetilcolina no
organismo. 
Ação indireta (anticolinesterásicos)
 Atuam indiretamente prevenindo a
hidrólise de Acetilcolina pela
acetilcolinesterase (AChE). 
Reversíveis: (se ligam à enzima por
determinado período) fisostigmina,
neostigmina, piridostigmina,
edrofônio, ambenômio, demecário.
Irreversíveis: (ligação covalente –
forte que pode durar 24h) paration,
malation, fention, ecotiofato,
diclorvós.
- Se usados como parasiticida: Inibe
AChE no parasita, o acúmulo de
acetilcolinesterase causa a morte
deles. Dependendo da concentração,
afeta o hospedeiro também.
Fisostigmina
- Uso em tratamento de glaucoma
(induzir miose, facilita escoamento
do humor aquoso) e tratamento de
intoxicações com atropina e outras
drogas antimuscarínicos.
*acetilcolina aumentada consegue
competir com a atropina que está
bloqueando aquele receptor –
antagonismo competitivo.
- Excesso: efeitos de intoxicação no
SNC.
Neostigmina
Ecotiofato e emecário
Usados no tratamento de glaucoma. 
Neostigmina – amina quaternária,
não é absorvida por via oral e nem
atravessa barreira sangue-cérebro. 
- Usada para reverter o bloqueio tipo
curare (usadopara relaxamento
muscular – neostigmina volta a ter
contração do músculo esquelético),
íleo paralítico, atonia bexiga
urinária (não consegue esvaziar) e
miastenia gravis. 
Bradicardia
vasodilatação com queda de
Pressão arterial
 contração do músculo liso do
intestino, bexiga e brônquios
estimulação de glândulas
exócrinas
constrição pupilar (miose) 
contração do músculo ciliar
levando à redução da pressão
intraocular. 
Tratamento de miastenia gravis
(neostigmina, piridostigmina)
 Tratamento de glaucoma
(demecário, ecotiofato,
fisostigmina)
 Reversão do bloqueio tipo
curare (neostigmina)
Tratamento de íleo paralítico e
atonia da bexiga (neostigmina)
Principais efeitos farmacológicos
dos anticolinesterásicos:
Usos clínicos dos
anticolinesterásicos:
Toxicidade: náuseas, vômitos,
cólica, diarréia, salivação,
broncoconstrição, broncorréia,
defecação e micção involuntárias,
hipotensão, fasciculação muscular,
fraqueza, paralisia dos músculos
respiratórios, convulsão, coma e
parada respiratória central. 
Ecotiofato e Emecário
Diclorvós – anti-helmíntico de largo
espectro usado em cavalos, cães,
gatos e suínos. Controle de pulgas,
piolhos e carrapatos em cães e gatos. 
Diclorvós
Tratamento da intoxicação: 
- atropina e paralidoxima (oxima que
consegue desfazer a ligação entre o
anticolinesterásico e a enzima
acetilcolinesterase – precisa ser
administrada muito rapidamente
após a intoxicação - Max 1h)
*Contra indicado o uso de
parassimpaticomiméticos em
paciente com asma, insuficiência
coronariana e úlcera péptica. 
Bloqueiam os receptores
muscarínicos. 
Fármacos parassimpaticolíticos ou
antagonistas muscarínicos:
 São fármacos antagonistas
competitivos da acetilcolina nos
receptores muscarínicos pós-
sinápticos. 
Classificação: 
Alcaloides naturais: atropina,
escopolamina, homatropina.
Derivados do amônio quaternário:
propantelina, metonidrato de
atropina, metescopolamina,
glicopirrolato. 
Composto muscarínico seletivo: 
M1: Pirenzepina; Tgi - Estômago
Atropina é uma amina terciária,
antagonista competitiva e não
seletiva da Acetilcolina nos
receptores muscarínicos (bloqueia
todos M1,2,3,4,5). 
 Dependendo da concentração,
também consegue bloquear os
receptores nicotínicos. 
- Uso clínico da atropina: pré-
anestésico, em oftalmologia para
produzir cicloplegia e midríase,
tratar cólicas renais e biliares,
intoxicação por organofosforados,
intoxicação por fungo. 
Antagonistas Muscarínicos
Atropina
Inibição das secreções
taquicardia
dilatação da pupila (midríase) 
paralisia de acomodação
(cicloplegia)
Inibição da motilidade gástrica e
das secreções.
Relaxamento do músculo liso
dos brônquios, bexiga e vias
biliares. 
No SNC efeitos principalmente
excitatórios com a atropina:
depressor com hiocina. 
Efeito antiemético e anti-
parkinsoniano. 
Principais efeitos farmacológicos
antimuscarínicos: 
- Usos clínicos: medicação pré-
anestésica, tratamento de úlcera
péptica (pirenzepina) e diminuição
da motilidade gastrointestinal
(propantelina). 
 No auxílio do exame oftalmológico
da retina e no tratamento de irite
(atropina). 
 Cinetose (hioscina) e tratamento de
taquicardia sinusal, bloqueio A-V e
bloqueio A-V incompleto
(glicopirrolato).
- Efeitos adversos: xerostomia
(pouca saliva), perda de acomodaçao
visual, fotofobia, dificuldade de
micção, pele vermelha e quente,
febre e agitação. 
Antidepressivos: boca seca,
constipação.

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