DOENÇAS ERITEMATODESCAMATIVAS PSORIASE

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Práticas Médicas II – 5º período Dermatologia Denise Matos – Turma 108 
Aula dia 24/02/2021 Prof. Taciana 
DOENÇAS 
ERITEMATODESCAMATIVAS 
– PSORIASE 
CONCEITO E INTRODUÇÃO 
• Psoríase: doença crônica hiperproliferativa inflamatória da pele; 
imunoinflamatória, cutâneo e articular, crônica e recorrente, 
com fases de remissão e exacerbação; caracterizada por 
surgimento de pápulas eritematoescamosas que confluem 
formando placas características; 
 Hiperplasia dérmica 
 Ciclo evoluído acelerado dos queratinócitos 
 Ativação imune inapropriada 
 Pode estar associada a artrite psoriásica 
 Doença imunomediada de etiopatogenia não muito bem 
esclarecida 
• Epidemiologia: distribuição universal, prevalência de 1 a 3% 
 Rara em negros e asiáticos 
 Acomete qualquer faixa etária, inclusive crianças 
 Picos de incidência: 20 a 30 anos; após os 50 anos (50-60) 
/ antes do 40 (16-22) e após os 40 (57-60) 
 Mais frequente na terceira década de vida 
 Pior prognostico: inicio precoce (antes dos 30) e parente de 
1º grau afetado. 
 Associada a história familiar positiva: se um dos genitores 
tem a doença, a chance para os descendentes é de 8%; se 
os dois pais tiverem, a chance é de 40% 
 Sexos acometidos igualmente 
• Tipos de psoríase: de acordo com início bimodal 
 Psoríase tipo 1: início precoce, hereditária, associada a HLA; 
maior gravidade. 
 Psoríase tipo 2: mais tardia, esporádica, quadro mais leve e 
sem relação com HLA. 
ETIOPATOGENIA 
• Eritematodescamativa: cursa com atividade inflamatória da 
derme papilar (eritema) e hiperproliferação da epiderme 
(escamas) 
• Causa: não muito bem estabelecida; multifatorial; apresenta 
base hereditária multifatorial associada a fatores ambientais 
 Herança poligênica 
 Requer fatores ambientais para sua expressão 
 Psoríase intrafamiliar é comum 
• Patogênese: cursa com atividade inflamatória na derme, 
hiperproliferação da derme, onde o ciclo dos queratinócitos 
está encurtado. Expressão de adesinas e liberação de 
mediadores pelas células da epiderme são fatores de 
quimiotaxia para neutrófilos e monócitos (como leucotrienos). A 
doença é mediada pelo Linfócito T, sendo o TNF-alfa umas das 
principais citoquinas implicadas na patogênese. 
 Indometacina: inibidor da ciclo-oxigenase; exacerba quadro 
clinico. 
 Ocorre interação entre queratinócitos, células de Langhans 
e linfócitos T, fundamental para desenvolvimento da doença. 
 Na placa psoriásica, há células T (CD4) ativadas secretando 
linfocinas, células apresentadoras de antígenos ativadas 
(células de Langerhans), macrófagos e outras células 
dendríticas, polimorfonucleares aumentadas e 
queratinócitos hiperproliferados. 
 Predomínio da resposta Th1 
 A derme e a membrana sinovial contêm grande número de 
linfócitos T CD4 ativados que secretam interferon gama 
(IFN--y), fator de necrose tun1oral alfa {TNF-a), fator 
transformador de crescimento alfa (TGF-a) e interleucina-8 
{IL-8) 
 Interferon GAMA (TGF-a): uma das principais citocinas 
implicadas na patogênese da doença; promove angiogênese 
e estimula a proliferação de queratinócitos e sinoviócitos 
(ambos aumentados na psoríase) 
 Outros eventos imunológicos: deposito de imunoglobulinas e 
frações do complemento na epiderme comprometida e a 
existência de anticorpos contra a camada córnea. 
 Proteases: podem estar aumentados na psoríase; são 
reguladores da proliferação celular com capacidade de 
produzir mediadores inflamatórios. 
 Ciclo evolutivo de células epidérmicas: mais rápido na 
psoríase que em peles normais. Células são, portanto, 
imaturas, gerando grande produção de escamas 
(paraceratose). 
 Poliaminas: aumentadas nas lesões, sangue e urina dos 
doentes; têm importante função na proliferação celular 
• Fatores ambientais importantes para o agravamento da 
doença: 
 Clima frio 
 Trauma e microtraumas cutâneos, articulares ou 
periarticulares: físicos, químicos, elétricos ou cirúrgicos -> 
fenômeno de Koebner 
 Infecções: vírus ou bactérias; HIV, dengue, estreptococos... 
• No caso de HIV: aumento da atividade da doenla, não da 
prevalência, piora com a progressão da doença, 
remissão na fase terminal 
 Alterações metabólicas e endócrinas: diabetes, 
tereoidopatias, hipocalcemia... 
 Estresse emocional 
 Tabagismo e alcoolismo 
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 Fatores psicogênicos 
 Fármacos: lítio, antimaláricos, cloroquina, betabloqueadores, 
aminoquinoleínas, inibidores da ECA, antilipidemicos, 
corticoterapia sistêmica, AINH 
• Histopatologia: muito característica 
 Paracentose: aparecimento de nucleo nas celulas da 
camada córnea. 
 Ausência da camada granulosa 
 Acantose: regular dos cones interpapilares; é o 
espessamento da camada espinhosa 
 Atrofia das áreas suprapapiplares 
 Papilomatose: projeção das papilas dérmicas sobre a 
epiderme; associada a capilares dilatados e tortuosos com 
atrofia epidérmica suprapapilar 
 Infiltrado inflamatório misto na derme 
 Pústula espongiforme de Kogof: coleções de 
polimorfonucleares imediatamente abaixo do extrato córneo 
paraceratótico (células epidérmicas edematosas); envolvida 
na psoríase pustulosa (são encontradas coleções maiores) 
 Microabcesso de Munro: acumulo de neutrófilos dentro da 
camada córnea. 
QUADRO CLÍNICO 
• Lesões típicas: eritematoescamosas, em placas, de limites bem 
precisos e podendo estar circundadas por Halo de Woronoff; 
escamas argênticas 
 
 
 
 Halo de Woronoff: halo hipocrômico ao redor das lesões 
 Escamas argênticas (psoriaseformes): grandes e de 
tonalidade prateada 
 Tamanho: varia de acordo com a manifestação clínica; 
podendo ser milímetros ou placas de centímetros 
 Morfologia e distribuição: variada -> numular, girata, anular, 
outras... 
 Simétricas: mas podem existir lesões únicas isoladas 
 Locais mais frequentes: face extensora dos membros 
(joelho e cotovelo), tronco, região sacra e couro cabeludo. 
 
 Mucosas: são raras as lesões que acometem 
 Unhas: comprometidas em 35 a 50% dos pcts; lesões por 
dano na matriz ou comprometimento do leito ungueal. Pode 
comprometer uma, algumas ou todas as unhas. 
• Matriz: provoca depressões puntiformes, leuconiquia ou 
esfarelamento da unha. 
• Leito: onicólise, onicorrexe, ceratose subungueal. 
• Raramente é a única manifestação 
 Pruído e sensação de queimação: não é típico, mas pode 
ocorrer; relacionado a quantidade de mastócitos presentes 
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no infiltrado inflamatório; especialmente nas lesões 
palmoplantares e intertriginosas. 
 Uma vez instaladas, as lesões tendem a seguir um curso 
crônico e flutuante, ocorrendo períodos de remissão em 
cerca de 30% dos casos, seguidos por períodos de 
exacerbação, de intervalo variável e imprevisível. 
 HIV: aumento da atividade da doença não da prevalência, 
piora com a progressão da doença, remissão na fase 
terminal 
• Semiótica: 
 Curetagem metódica de Brocq: manobra semiótica que 
caracteriza a placa psorisiárica -> destaca-se as escamas 
(sinal de vela), surgindo a seguir uma membrana branca 
transparente (membrana de Duncam), que uma vez 
curetada dá lugar a um sangramento puntiforme (orvalho 
sanguíneo/sinal de Auspitz) 
• Não é patognomônica 
• Alteração decorrente do aumento das papilas dérmicas 
que invadem a epiderme; o sangramento é oriundo do 
topo dessas papilas. 
 Fenômeno de Koebner: reprodução da lesão em locais de 
traumatismo (7 a 14 dias após); porcentagem de incidência 
variável. Mais frequente na psoríase grave e em expansão; 
marcador de psoríase de instalação precoce e resistente. 
Ex: tatuagem, cicatrizes, depilação 
 
• Pode ser distinguida em vários tipos (manifestações clínicas) 
específicas: deacordo com morfologia e distribuição: psoríase 
em placas (psoríase vulgar), psoríase guttata (psoríase 
eruptiva), psoríase em pequenas placas, psoríase invertida, 
psoríase pustulosa, psoríase eritrodérmica. 
PSORÍASE VULGAR (EM PLACAS) 
• Placas eritematoescamosos, bem delimitadas, de tamanhos 
variados; com escamas grandes e de tonalidade prateadas 
(psoríaseformes). 
• Forma mais comum (90%) e mais benigna 
• Locais mais frequentes: couro cabeludo, região retroauricular, 
face extensora dos membros, região lombossacral e 
periumbilical, pavilhão auricular e dorso das mãos. 
• Geralmente monomórfica 
• Distribuição simétrica 
• Eventualmente prurido e queimação 
• É a lesão típica, já descrita: Halo de Woronoff, curetagem 
metódica de Brocq: sinal da vela de Auspitz 
• Artrite (40%) 
• Girata: placas confluentes e circinadas 
• Anular: placas com clareamento central; se assemelham a 
mapas geográficos. 
GUTATA OU ERUPTIVA 
• Forma benigna de início abrupto, com lesões pequenas (2mm a 
1cm) e arredondadas esparsas, predominantemente no tronco 
superior e extremidades proximais. 
• Ocorre frequentemente 2 a 3 semanas após infecção por 
estreptococos do trato respiratório superior (história familiar 
de psoríase em placas), em adultos jovens, adolescentes e 
crianças. 
• Bom prognostico: resolução em 2 a 3 meses 
• 1/3 dos casos evolui para forma crônica em placas 
 
PSORÍASE EM PEQUENAS PLACAS 
• Semelhante à forma guttata; de surgimento lento e crônico; 
principalmente indivíduos mais velhos. 
 
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PUSTULOSA 
• Tipo Von Zumbusch 
 Pústulas estéreis; apresentação generalizada, 
eventualmente com morfologia anular; de início súbito, com 
febre, comprometimento geral (mal-estar e fraqueza) e 
leucocitose, aumento de VHS e hipocalcemia. 
 Evolução hiperaguda e episódica: aparece logo após a febre 
e vem em surtos que duram vários dias. 
 Curta duração: evolui para eritrodermia ou reverte ao 
quadro anterior 
 Lesões: eritêmato-edematosas, com descamação discreta e 
pústulas estéreis; são múltiplas, pequenas (2-3mm), 
apresentando halo eritematoso; se distribuem 
simetricamente pelo tronco e extremidades proximais; 
placas eritematosas tendem a confluência, gerando 
grandes áreas de eritemas contendo pústulas. 
 
 
• Forma localizada: 
 Lesão única ou algumas 
 Psoríase pustulosa palmoplantar: eritema, descamação e 
pústulas, geralmente simétricas e bilaterais nas palmas 
e/ou cavos plantares 
 Acrodermatite contínua de Halopeau: lesões em 
extremidades dos dedos das mãos e/ou pés 
 
 
• Impetigo herpetiforme: variante de psoríase pustulosa 
generalizada que ocorre durante a gravidez, com febre e 
comprometimento geral intenso e hipocalcemia, podendo 
provocar abortamento. 
 Há relatos de casos que evoluíram para óbito. 
 Principal fator desencadeante: suspensão abrupta de 
corticosteroides sistêmicos; outros (hipocalcemia, infecções 
ou irritação local) 
 Inibidores das TNF-alfa: podem desencadear apresentações 
pustulosas, especialmente as localizadas. 
ERITRODÉRMICA 
• Mais de 80% do tegumento comprometido; pode causar 
alterações gerais na termorregulação, hemodinâmica, equilíbrio 
hidroelétrico e proteico; edema MMII. 
• Forma generalizada da psoríase: eritema intenso, generalizado, 
com descamação discreta 
• Normalmente é secundária e decorre de tratamentos 
intempestivos: ex rebote por retirada de corticoide sistêmico 
• Evolução: 
 Gradualmente mantendo as características da forma em 
placas com progressão lenta (BOM PROGNÓSTICO) 
http://162.129.70.33/images/Pustular_psoriasis_3_040130.jpg
http://162.129.70.33/images/Palmoplantar_pustular_psoriasis_1_060309.jpg
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 Fulminante e inesperada (Intolerância ao tratamento; 
evolução de pustulosa generalizada) (PIOR PROGNÓSTICO) 
• Pode ser primaria 
• Diagnostico diferencial: farmacodermias, dermatite atópica e 
micose fungoide 
 
COMPROMETIMENTO UNGUEAL 
• Atinge a unha. 
• Pode causar lesões como: 
 Pittings (depressões puntiformes), 
 Onicólise: 
 Onicodistrofia grave: 
 Onicorrexe: 
 Ceratose subungueal: 
 “Mancha de óleo”: 
 Manchas amarelas abaixo da lâmina ungueal: 
 Descolamento da lâmina ungueal: 
 Anoníquia: perda ungueal: 
• Pode ser a única manifestação da psoríase e também pode 
estar associada à lesões cutâneas (mais comum) 
• Unhas comprometidas em 35-50% dos casos de psoríase 
• Maiores de 40 anos 2x mais acometidos que < 20 anos 
• Sem predileção por sexo 
• Valor semiológico: está frequentemente associada a artrite 
psoriásica (80 a 90%) – comprometimento articular 
• Pode comprometer uma, algumas ou todas as unhas 
• Instalação precoce e familiar: maior gravidade 
 
 
-Linear (zosteriforme): difícil diferenciação com os nevos 
epidérmicos zosteiformes 
INVERTIDA 
• Placas eritematosas crônicas com pouca ou nenhuma 
descamação, bordas bem definidas, localizadas nas áreas de 
flexura e grandes dobras do corpo (contrária à manifestação 
típica). 
• Regiões intertriginosas: axilas, região inguinal, genitália, pescoço. 
• Redução da sudorese 
• Diagnostico difícil e tardio 
• Costumam ser algo pruriginosas. 
• Frequente em HIV-infectados, crianças, obesos e 
melanodérmicos. 
 
 
 
http://162.129.70.33/images/onycholysis_1_041108.jpg
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- Mínima: pequenas lesões persistentes ou intermitentes, em 
geral eritematoescamosas e, às vezes, com vesículas e/ou 
pústulas, localizadas preferencialmente em um ou vários dígitos. 
- Ceratodérmica: palmas e plantas espessadas e descamativas 
Pode ser a única manifestação da doença ou apenas 
fazer parte do quadro. 
- Artropática: artrite crônica inflamatória soronegativa (sem 
fator reumatoide) e ausência de nódulos subcutâneos. 
Afeta igualmente ambos os sexos 
5 a 40% dos pacientes com psoríase: maior frequência 
com tipos ungueal, em placas, eritrodérmico e pustuloso. 
Lesões de pele antecedem em 70% o acometimento 
articular; 20% de forma concomitante e raramente 
(10%) procedem. 
Surtos de artrite se correlacionam com piora das 
lesões em 30 a 50% dos casos. 
Não existe relação entre gravidade do acometimento e 
a extensão das lesões na pele. 
Sinais de inflamação podem estar presentes: rigidez 
matinal, febre, perda de peso, fadiga e anemia. 
Pode ser: agudo ou insidioso; mono, oligo ou poliarticular. 
Comprometimento extra-articular: acumulo de linfócitos 
e monócitos no local de inserção dos tendões ou 
ligamentos. 
Dedo em salsicha: O dedo "em salsichâ' é resultado da 
inflamação intensa das estruturas periarticulares como 
tendões e ligamentos, afetando suas bainhas nos locais 
de inserção. 
PSORÍASE NA INFÂNCIA: CARACTERÍSTICAS ESPECIAIS: 
• 1/3 dos casos de psoríase iniciam antes dos 20a 
• Comum pittings ungueais 
• Rara da população pediátrica (congênita existe) 
• Maior comprometimento facial (periorifacial) 
• Áreas de dobra (invertida) -> “psoríase das fraldas” 
• Lesões úmidas e com pouca descamação 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Baseado na clínica 
 Curetragem metódica de Brocq tem grande valor semiótico 
• Geralmente não necessita de confirmação laboratorial 
• Biópsia: pode ser solicitada para confirmação 
• Laboratório: inespecífico 
 Eventuais aumentos de ácido úrico nas apresentações 
extensas e ativas 
 Leucocitose: apresentações pustulosas extensas e agudas. 
TRATAMENTO 
• Orientação e esclarecimentos: deixar claro que a doença é 
crônica e sem cura, ou seja, há apenas melhora clínica; frisar 
importância dos hábitos de vida e cuidados para evitar 
• Individualizado e rotacional 
• Depende da forma clínica e gravidadedo comprometimento 
 Localizadas: tratamento tópico 
 Generalizadas, graves e refratárias: tratamento sistêmicos 
+ tratamento tópico; de responsabilidade de um especialista 
(dermatologista). 
• Gravidade da doença: acometimento de mais de 40% da 
superfície corporal; acometimento de áreas nobres (faces, 
palmas, plantas, genitais, couro cabeludo); comprometimento da 
qualidade de vida. Comprometimento articular - reumato 
HIDRATAÇÃO 
• SEMPRE incluídos em qualquer programa terapêutico 
(coadjuvante, em alternância com os produtos ativos e nas 
fases assintomáticas) 
• Tópicos ceratolíticos, emolientes ou umectantes 
• Ceratolíticos/hidratantes: ácido salicílico 3 a 6% (vaselina/ “cold 
cream” / loção capilar); ureia 5 a 20% (creme/ pomada/ 
loção); lactato de amônio 12% (loção/ creme); ceramidas (loção/ 
creme); silicone (loção/ creme) 
• Outros: águas termais, óleos. 
CORTICOIDES 
• Propionato de clobetasol a 0,05% e Dipropionato de 
betametasona 0,05 % 
• Não deve ultrapassar: 
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 Duas a três semanas para os de alta potência 
(Clobetasol/Halobetasol); 
 Quatro semanas para os de média potência 
(Betametasona/Mometasona); 
 Três meses para os de baixa potência 
(Dexametasona/Hidrocortisona. 
• Após a melhora clínica, deve-se tentar a substituição por 
corticosteroides de menor potência, explicitando no receituário 
o tempo adequado de uso. 
• Respostas aos corticosteroides tópicos variam conforme a 
forma clínica: resposta alta na psoríase invertida; resposta 
moderada na psoríase do corpo; respostas discretas na 
psoríase palmoplantar e na psoríase ungueal. 
• Poupadores de corticoide: evitar o uso prolongado de 
corticoides para evitar efeitos deletérios, corticoide tópico para 
lidar com crise 
OUTRAS MODALIDADES TERAPÊUTICAS 
Tópicos Fototera
pia 
Quimio Imunobiologi
cos 
Inibidores da 
calcineurina 
(Tacrolimus/Pimecroli
mus) 
 
Análogos da Vit D3 
(Calcipotriol) 
 
Derivados do 
petróleo 
(Coaltar/LCD) 
 
Antralina 
 
Retinóides Tópicos 
(Tazaroteno) 
UVB 
Narrow 
Band 
 
PUVA 
tópica 
 
PUVA 
banho 
 
PUVA 
sistêmico 
Metotrexa
te 
 
Acitretina 
 
Ciclosporin
a 
Etanercept
e 
 
Infliximabe 
 
Adalimumab
e 
 
Ustekimuma
be 
TÓPICO 
• Usado para formas localizadas de psoríase leve a moderada 
• Sob a forma de creme, pomada e xampu. 
• Corticoides tópicos 
• Coaltar (alcatrão): 2-5% em vaselina ou oxido de zinco 20% 
• Antralina (ditranol) 0,1-0,5% + ácido salicílico 1-2%;1x/dia 
 Terapia de contato curto: 1-3% em veículo aquoso, aplicar 
por 20-30min e retirar, 1x/dia 
• Calcipotriol: análogo da vitamina D a 0,005% 1x/dia 
• Taxaroteno (retinoide): gel 0,1%. 
• Tacrolimus: tratamento facial, alternativa para poupar 
corticoides. 
FOTOTERAPIA 
• Opção para doença moderada a grave ou refratária às medidas 
tópicas 
• Geralmente associada à terapia tópica: alivio de sintomas 
• Aplicação de radiação UV nas lesões psoriásica. 
• Método PUVA (psoraleno + UVA): aplicação de doses 
progressivas (2-3x/ semana) da radiação, após 2h da ingestão 
do Metoxipsoraleno (MOP), substancia fotossensibilizante. 
 Psolareno + raios UV inibe a síntese do DNA na lesão, 
determinando progressiva regressão. 
 Deve-se proteger da luz solar por 24h após cada aplicação 
e usar óculos escuros. 
 Múltiplas sessões podem aumentar o risco de 
envelhecimento cutâneo e carcinoma espinocelular da pele. 
• Método de Goeckerman (Coaltar + UVB): pomada de coaltar é 
aplicada em todas as lesões e o paciente é submetido a doses 
diárias de UVB 
 Eficácia semelhante a PUVA. 
TERAPIA SISTÊMICA 
• Indicada para pacientes refratários ou com contraindicação à 
fototerapia e nos casos graves e extensos de psoríase (eX 
eritrodérmica, pustulosa generalizada e artropática). 
• Corticoide sistêmicos: deve ser evitado pois pode levar ao 
rebote se não usado adequadamente. 
 Utilizado apenas em casos de emergência, quando não há 
outro recurso melhor; devendo ser acompanhado de 
medicações que permitam sua retirada gradual. 
• Acitretina: derivado do ácido transretinoico; indicado na psoríase 
pustulosa generalizada, tem rápida ação 
 Posologia: 0,5-1,0 mg/kg/dia por 3-4 meses 
 Pode ser combinado ao PUVA 
 Substituiu o etretinato: tem meia vida mais curta e menor 
risco de teratogenia em mulheres. 
• Metotrexate: agente citotoxico inibidor da sintese de dna por 
antagonismo da diidrofolato redutase. 
 Posologia: 15mg/semana (5 mg 12/12h por 3 tomadas) 
 Dose cumulativa deve ser sempre calculada: a partir de 
1,5g, deverá ser considerada uma biópsia hepática para 
prevenir hepatotoxicidade. 
 Efeitos adversos: leucopenia, mucosite, intolerância 
gastrointestinal. 
• Ciclosporina: imunossupressor que inibe a produção de IL-2 
pelos linfócitos T; pode substituir o metotrexate em casos 
selecionados. 
 Posologia: dose inicial 2,5-3mg/kg/dia 
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 Função renal: deve ser monitorizada; droga deve ser 
suspensa se houver aumento de mais de 50% da 
creatinina. 
• Biológico: proteínas ligantes derivadas de células vivas que 
objetivam bloquear moléculas/citocinas (TNF-alfa) da ativação 
inflamatória mediadoras da resposta Th1 (psoríase). Ex: 
etanercept, infliximab, adalimumab. 
• Apemilast: agente oral inibidor de fosfodiesterase tipo 4, capaz 
de reduzir algumas citocinas envolvidas na patogênese da 
psoríase.