AULA 13 - Afecções endócrinas de cães e gatos- hipotireoidismo e hipertireoidismo

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06/05/2021
CLÍNICA MEDICA DE PEQUENOS ANIMAIS- 1º SEMESTRE 2021
· Afecções endócrinas de cães e gatos: hipotireoidismo e hipertireoidismo. 
· Hipotireoidismo: 
- É considerado uma anormalidade estrutural ou funcional da tireoide, ocasionando uma deficiência na produção hormonal tireoidianos nos pacientes, ocasionado diminuição desses hormônios na circulação. 
- Tireoidite linfocítica: mecanismos desconhecidos, existe uma infiltração de linfócitos na glândula tireoide, desencadeando reação auto-imune (linfócitos B e T, sendo que o B produz anticorpos anti T [proteínas que tem na tireoide]). É um processo assintomático, então só é possível identificar, depois que o paciente já está com hipotireoidismo, portanto, essa afecção por si só, não é diagnosticada.
- Atrofia idiopática da tireoide: tecido glandular da tireoide atrofia, deixando de produz hormônios. Infiltração de células inflamatórias no parênquima da tireoide, gerando um processo inflamatório crônico. 
- Hormônios rT3 e T3 agem dentro da célula, não tendo relevância clínica para o diagnóstico do hipotireoidismo. A dosagem de T4 é utilizado para o diagnóstico. 
- Aspecto clinico: letargia (diminui a atividade física, procura muito sol para se aquecer, tendo muito frio), alopecia endócrina, assim como opacidade e pelo quebradiço (secundaria a redução dos hormônios da tireoide, principalmente o T4, o problema dermatológico tende a ser bilateral) – “cauda de rato” (olhando o animal por cima, a cauda vai estar sem pelo, lembrando o rato), fraqueza neuromuscular secundaria a hiperlipidemia (os hormônios da tireoide tem função importantíssima no metabolismo de lipídios, ou seja, colesterol e triglicérides vão aumentar na circulação, tornando-se neurodegenerativos), pode acontecer depósitos de colesterol na córnea (são chamados de cristais). 
- Sinais neuromusculares: desmielinização (SNC e SNP) causando síndrome vestibular. Acumulo de mucopolissacarídeos no perineuro e endoneuro, levando a aterosclerose cerebral (que ocasiona obstrução de vasos sanguíneos no cérebro, inquemia transitória ou mesmo infarto cerebral, ou seja, começa a morrer pedacinhos do SNC), levando a quadros de convulsões, ataxia, andar em círculos, fraqueza. 
- Alterações laboratoriais: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia (soro lipemico). Anemia arregenerativa normocítica normocrômica discreta (anemia de doença crônica). Aumento de ALT e FA, secundaria ao aumento de colesterol e triglicérides. 
- Diagnostico: tiroxina (T4) sendo que a maior parte é ligado à proteína plasmática, como a albumina, não sendo ativo, podendo estar normal ou diminuído. Apenas uma pequena porcentagem de T4 é livre, que vai estar diminuído. Dosagem do TSH, que deve estar aumentado (pois o T4 está diminuído, então vai fazer feedback positivo para produção de mais hormônio, que a tireoide não vai responder, então o feedback positivo não vai parar). Auto anti-T (em ensaios imunes, pode dar reação cruzada com o T4 ligado a proteínas plasmáticas, podendo dar um resultado aumentado de hormônios T4, portanto, o ideal é fazer a dosagem através da dialise). Importante pedir a dosagem dos três juntos, pois separados, não fecham diagnostico!
- Tratamento: levotiroxina sódica 0,01 a 0,02 mg/kg BID, fazendo dosagem seriadas (dia 1, dia 14, dia 28) de T4 para verificar se houve estabilidade do T4 livre no valor normal (após 4 hrs de administração, fazer a dosagem), se a dosagem não for o normal, deve-se rever o tratamento e diagnostico!!
· Síndrome do eutireoideo doente: 
- Pacientes com doenças concomitantes podem interferir na dosagem hormonal da tireoide, diminuindo os hormônios, ou seja, a tireoide vai estar funcionando normalmente, mas alguma outra coisa pode destruir os hormônios produzidos.
- Acontece a diminuição de TSH e T4, fazendo com que o paciente apresente sinais clínicos de hipotireoidismo (quando não apresenta sinais clínicos, é chamado apenas síndrome do eutireoideo) 
· Hiperadrenocorticismo 
- Geralmente é uma síndrome associada a alteração hipofisaria (em cerca de 85% dos casos).
- O paciente pode ter micro ou macro adenomas de hipófise, sendo funcional, pois vem das células que produzem ACTH.
- A liberação constante e em excesso de liberação de ACTH ativa a glândula adrenal a produzir cortisol, ocasionando hiperplasia adrenocortical bilateral, pois a adrenal precisa estar sempre produzindo devido ao constante estimulo que recebe!
- Dos 85%, cerca de 15 a 20% dos casos, são de tumores de adrenal (geralmente são adenomas ou carcinomas adrenocorticais, sendo que este segundo tipo é altamente invasivo)
- Esses tumores ocasionam muita liberação de cortisol, ocasionando a diminuição de ACTH, gerando atrofia unilateral da adrenal.
- Sinais clínicos: poliúria, polidipsia (paciente acorda para beber agua, pois sente MUITA sede), polifagia, dispneia, aumento de volume abdominal (cortisol faz colagenolise, ou seja, degrada colágeno, portanto, como a musculatura abdominal é dependendo de colágeno, a musculatura “cai”, ou seja, fica frouxa), alopecia endócrina (geralmente mantes pelo em cabeça e membros, fazendo com que a alopecia aconteça geralmente em região lombar e rabo) e fraqueza muscular branda (cortisol induz catabolismo proteico, que faz degradação muscular), telangiectasia (as veias são evidenciadas pela pele, por perda de colágeno da hipoderme, fazendo com que os vasos sanguíneos fiquem mais próximos da pele). 
- Avaliação laboratorial: leucograma clássico de estresse, ou seja, aparece leucocitose neutrofilica, geralmente com desvio a direita, trombocitose (cortisol tende a tornar a meia vida da plaqueta alta!), linfopenia e eosinopenia. Classicamente vai aparecer aumento de FA (cortisol induz lesão de ducto biliar, aumentando FA, podendo ou não aumentar ALT [vai ocorrer quando há hiperlipidemia crônica]), hiperlipidemia e hiperglicemia, pois o cortisol é um hormônio hiperglicemiante. 
- Ao exame de imagem (US) apresenta: hepatomegalia, podendo ocorrer hepatopatia associada, hiperplasia bilateral de adrenais (se for tumor, vai ser mais arredondada, com concentração diferente do normal), ou hiperplasia unilateral de adrenal (sendo que a outra adrenal tem tendência de estar atrofiada, em casos de tumores), calcificação de tecidos moles (calcinose cutânea – calcificação distrófica é quando acontece necrose de uma área, consequentemente a isso, tem a calcificação do tecido).
- Diagnostico definitivo: teste de estimulação com ACTH (sendo mais caro), teste de estimulação com dexametasona em dose baixa (mais comum de ser realizado).
· Teste de estimulação com dexametasona em dose baixa: 0,01 mg/kg IV. Antes da administração, colhe-se a sangue do paciente para verificação de cortisol basal, em seguida, aplicar a dexametasona, colher sangue novamente após 8 horas, para verificação do cortisol basal, se maior que 1,4 ug/dL indica hiperadrenocorticismo 
· Em pacientes hígidos, acontece um pico de diminuição do cortisol basal, indicando que o eixo adrenal-hiposife-hipotalamico está funcionando. 
· Se o resultado após estimulação está abaixo de 1,0 ug/dL é negativo, se acima de 1,4 ug/dL é positivo, o problema é quando o resultado está entre 1,0 e 1,4 ug/dL, tornando o teste inconclusivo
· Teste de estimulação com ACTH: 5ug/kg de ACTH sintético humano, IV. Antes da administração, colhe-se a sangue do paciente para verificação de cortisol basal, em seguida, aplicar o ACTH, colher sangue novamente após 1 hora, para verificação do cortisol basal. 
· Em pacientes hígidos, nessa 1 hora, espera-se que aumente os níveis de cortisol de 10-17ug/dL. Acima disso, é sugestivo e acima de 25ug/dL é confirmação de hiperadrenocorticismo. 
· Teste de supressão de alta dose de dexametasona: 0,1mg/kg IV. NÃO SERVE PARA DIAGNOSTICO, APENAS PARA ACOMPANHAMENTO DE TRATAMENTO!!!! Vai gerar feedback negativo, após 4 e 8 horas estimulação, é esperado que os valores de cortisol esteja 1,4 ug/dL ou menor do que 50% da concentração basal
- Tratamento: mitotano 25 mg/kg BID (faz uma destruição não seletiva no córtex da adrenal,fazendo com que o paciente possa desenvolver hipoadrenocorticismo, precisando parar com a medicação e suplementar o paciente com corticoide pelo resto da vida), ou trilostano 0,5 a 1 mg/kg BID (impedi a síntese do colesterol em cortisol, consequentemente, reduzindo níveis de cortisol), sempre dosando cortisol, sódio e potássio a cada 14-21 dias para que as doses altas não acabem induzindo temporariamente um hipoadrenocorticismo.
· Atualmente, o mitotato é recomendado para tratar carcinoma de adrenal!
- Efeitos adversos: letargias, vomito e diarreia (nesses casos, deve ser ajustada a dose), no caso do mitotano, ele pode induzir necrose difusa do córtex da adrenal, levando a insuficiência de adrenal que leva ao hipoadrenocorticismo.