Sistema motor

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AES11-PROBLEMA 3 MATHEUS SIQUEIRA MED 4-2019.1
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OBJETIVO 1 CARACTERIZAR o sistema motor
Neurônio motor inferior
São os que controlam diretamente a contração muscular, ao passo que são os que inervam a musculatura somática. Obs: São definidos como inferiores, uma vez que os superiores são os neurônios que saem do cérebro e vão para a medula espinhal.
Organização segmentar dos neurônios motores inferiores.
Os nervos motores pertencem a um segmento espinhal: Cervical (1-8), torácicos (1-12), os lombares (1 a 5) e os sacrais (1-5). Os número de músculo inervado não é proporcional ao número dos neurônios motores. Tal fato é exemplificado no que tange aos músculos dos membros superiores que são 50 e são inervados de C3-T1. Dessa forma, torna-se necessário uma acomodação da medula espinhal, onde que os cornos dorsais e ventrais são maiores justamente para tentar suprir essa necessidade. Da mesma forma acontece de L1-S3, pois é a área referente a inervação dos músculos da perna. Obs: Segmentos cervicais e lombossacrais inervam a musculatura proximal e distal.
Obs2: A musculatura axial é inervada de todos os níveis. A inervação em um determinado lugar pode indicar o local onde vai atuar o movimento. Que seria uma organização mediolateral. 
-O músculos dos membros são inervados por neurônios oriundos do corno ventral lateral e na zona intermediária. - Enquanto os neurônios que inervam os músculos axiais e das cinturas, estão localizados no corno medial e na zona intermediária.
 Além dessa organização mediolateral, há também a organização dorsoventral. A localização dos neurônios que inervam para fazer a flexão estão localizadas dorsalmente aos dos neurônios que inervam os músculos extensores.
Neurônios motores alfa
Responsável pela geração de força pelo músculo. O neurônios motor alfa + fibras musculares são elementos da unidade motora
A contração é feita a partir de uma ação individual ou coletiva das unidades motoras. A coleção de neurônios motores alfa que inerva um músculo é denominado de conjunto de neurônios motores.
O controle graduado da contração muscular pelos neurônios motores alfa
O SNC utiliza diversos mecanismos com o intuito de regular de uma forma gradual e precisa a contração muscular: 
1) Variando a taxa de disparo dos neurônios motores Uma atividade pré-sinaptico de alta frequência pode gerar uma somação de respostas póssinapticas.
 Obs: A somação dos abalos aumenta a tensão das fibras musculares e suaviza a contração 
2) Recrutando unidades motoras sinérgicas adicionais Podemos utilizar dois exemplos: Nos músculos das pernas que se opõem a gravidade possuem uma unidade motora composta de uma fibra nervosa inervando 1000 fibras musculares, enquanto nas mãos temos unidade motora com fibras nervosas inervando poucas fibras. 
Dessa forma, o controle da mão é muito mais controlado uma vez que pequenas unidades motoras são mais fáceis de controlar em relação a uma grande unidade motora única. As unidades motoras são recrutadas da menor para a maior. Dentro desse contexto, torna-se explicável o motivo de ter um controle fino.
 Obs: As unidades motoras pequenas possuem neurônios motores alfa pequenos, enquanto as unidades motoras grandes possuem neurônios motores alfa grandes Qual o motivo de ocorrer tal ordenamento: Ocorrer de acordo com o princípio do tamanho. Devido a geometria e a fisiologia dos somas e dos dendritos dos pequenos neurônios, mais facilmente excitados por sinais descendentes do cérebro.
Aferências para os neurônios motores alfa
São provenientes de 3 fontes:
· Fuso muscular: Por meio de células ganglionares da raiz dorsal com axônios provenientes de um dispositivo sensorial especializado no interior do músculo. 
· Neurônios motores superiores localizados no córtex cerebral motor e no tronco encefálico
· Interneurônios: Pode ser excitatória ou inibitória.
Tipos de Unidade Motoras
1) Fibras lentas (fibras musculares escuras): Muita mitocôndria, e com enzimas especializadas para o metabolismo oxidativo energético. Lentas para contrair, mas podem sustentar a contração por um longo tempo sem fadiga.
 2) Fibras rápidas (fibras musculares brancas): Poucas mitocôndrias, metabolismo anaeróbico. Contraem de forma explosiva, contudo fadigam rapidamente comparada as primeiras fibras citadas. Que podem ser divididas em 2:
 2.1) Fibras resistentes à fadiga: Contração moderadamente fortes e rápidas e são relativamente resistentes à fadiga.
 2.2) Fibras facilmente fatigáveis: Contrações mais fortes e rápidas, mas entram em exaustão rapidamente quando estimulada em alta frequência por longos períodos.
As unidades motoras
Podemos encontrar as unidades motoras lentas (fibras com pouca fadiga) e unidades motoras rápidas (podendo conter as fibras resistentes à fagida e fibras facilmente fatigável) Obs: Os de ação rápida podem gerar disparos de potencial de ação com uma frequência de 30-60 impulsos por segundo. Enquanto as lentas podem ter uma frequência de 10-20 impulsos por segundo.
Pareamento neuromuscular
É referente a troca do fenótipo muscular – questões funcionais e bioquímicas mudam. Sendo assim, se um músculo que deveria ser rápido entra em contato com um neurônios motor alfa lento, as fibras musculares mudam de conformação e viram lento. 
Mecanismo da contração muscular
Cada músculo estriado esquelético recebe pelo menos dois tipos de fibras nervosas: motoras e sensitivas. Cada neurônio motor e as fibras musculares que ele controla formam uma unidade motora.
 As fibras motoras são axônios mielinizados dos neurônios motores. Esse axônio se ramifica, até que perde sua bainha de mielina (mas as células de Schwann continuam), o final dessa ramificação do axônio torna-se dilatado e se transforma em uma placa motora, tendo em vista que há uma placa motora para cada célula/fibra muscular esquelética. 
Cada uma destas junções entre o axônio e uma fibra muscular é chamada de junção neuromuscular, que é composta por um terminal axônico, uma fenda sináptica e pelo sarcolema. 
O sarcolema (membrana pós-sináptica) é modificada, formando a fenda sináptica primária, que nada mais é do que uma depressão ocupada pelo terminal axônico. O sarcoplasma na proximidade das fendas sinápticas, possui grande quantidade de glicogênio, núcleos, ribossomos e mitocôndrias. Já o terminal axônico, possui células de Schwann, mitocôndrias, retículo endoplasmático liso e uma grande quantidade de vesículas sinápticas contendo acetilcolina (ACh).
 Etapas da transmissão do estímulo através da fenda sináptica:
 1 – Um estímulo vindo do axônio despolariza a membrana do terminal axônico, abrindo os canais de cálcio. 
2 – O influxo de cálcio resulta na fusão de vesículas sinápticas com a membrana do terminal axônico (membrana pré-sináptica) e a subsequente liberação da ACh, proteoglicanos e ATP para dentro da fenda sináptica.
 3 – A ACh se difunde pela fenda sináptica e se liga aos receptores de acetilcolina na membrana póssináptica (sarcolema). Estes receptores são canais iônicos acionados pela ligação da acetilcolina. Aberto os canais, há o influxo de íons que levam à despolarização do sarcolema e à geração do potencial de ação.
 4 – Para evitar múltiplos estímulos, a Acetilcolinesterase (AChE) degrada a ACh em acetato e colina, fazendo, assim o restabelecimento do potencial de repouso. Feito isso, a colina é transportada para o terminal axônico e já dentro do terminal axônico a acetilcolina é produzida novamente pelo acetato ativado (das mitocôndrias) e pela colina reciclada, através de uma reação catalisada pela colina acetiltransferase.
O controle espinhal
Propriocepção dos fusos musculares
O fuso muscular (também chamado de receptor de estiramento), localiza-se no interior dos músculos esqueléticos. Constitui-se de várias fibras musculares com capsula fibrosa. No terço médio se encontra presente há axônios sensoriais do grupo Ia que estão enrolados nas fibras musculares do fuso.
 Esses axônios sãoespecializados com o objetivo de detectar alterações do comprimento (estiramento) muscular, exemplos de proprioceptores.
 Este receptor informa como o corpo se posiciona e se move no espaço. Ela proporciona uma especialização na sensação corporal.
 Obs: Axônios do grupo I são grossos e mielinizados. Os Ia são os maiores e mais rápidos. 1 único axônios Ia pode estabelecer sinapse com praticamente todo o conjunto de neurônios motores alfa que inerva o músculo onde se encontra o fuso.
O reflexo do estiramento
Quando o músculo é estirado, ocorre a reação de encurtá-lo. Tal reflexo também pode ser chamado de reflexo miotático.
 A descarga dos axônios sensoriais Ia se encontra intimamente relacionada com o comprimento do músculo. À medida que o músculo é estirado, a descarga aumenta; quando músculo encurta, a descarga diminui.
Arco reflexo de estiramento monossináptico: O axônios Ia e os neurônios motores alfa fazem sinapse.
Na figura anterior exemplifica como funciona: Primeira foto: Músculo bonitinho, sem peso para provocar o estiramento 
Segunda foto: Músculo começa a se alongar devido ter um peso, assim o músculo é estirado. O estiramento da região central do fuso leva a uma despolarização dos terminais do axônios Ia, pois canais iônicos mecanossensíveis se abrem. 
Assim o aumento da descarga de potenciais de ação dos axônios Ia despolariza sinapticamente os neurônios motores alfa, que respondem com um aumento de suas frequências de potenciais de ação. 
Terceira foto: O músculo vai contrair
Neurônios motores gama
As fibras musculares dentro da capsula fibrosa são denominadas de fibras intrafusais. As fibras fora do fuso são denominadas de fibras extrafusais, as quais são mais numerosas e são inervadas pelo neurônios motor alfa.
Já as intrafusais são inervadas pelo neurônios motor gama. Estes neurônios motores gama inervam nas duas extremidades do fuso muscular. Tem como objetivo tracionar a região central não contrátil. A ativação dos neurônios motores têm ação oposta: 1. Quando o axônios Ia diminui a ativação, o neurônios motor alfa aumenta 2. Quando o axônios Ia aumenta a ativação, o neurônios motor gama aumenta O circuito ocorre da seguinte forma (Obs: Tal circuito pode ser chamada de alça gama): Neurônio motor gama Fibras musculares intrafusais axônios aferente Ia Neurônios motor alfa Fibras musculares extrafusais. Obs: Ambos os neurônios são ativados simultaneamente pelos comandos descendentes do encéfalo.
Propriocepção dos órgão tendinosos de golgi
Outro sensor no músculo esquelético é o órgão tendinoso de Golgi, que atua como um sensor de tensão, ou seja, ele monitora a tensão muscular ou a força de contração.
 Os órgãos tendinosos de Golgi estão localizados na junção do músculo com o tendão e são inervados por axônios sensoriais do grupo Ib, os quais são um pouco menores do que os axônios Ia, que inervam os fusos musculares.
 Os órgão de golgi estão em um arranjo anatômico diferente dos fusos musculares com o objetivo de obter informações diferente para a medula: 
1) A atividade Ia do fuso informa o comprimento do músculo. 
2) A atividade Ib do órgão tendinoso de Golgi informa a tensão muscular.
O reflexo miotático inverso: As aferências Ib penetram na medula espinhal, ramificam-se repetidamente e estabelecem sinapses com interneurônios no corno ventral.
 Em determinadas situação pode ocorrer uma conexão inibitória com os neurônios motores alfa Objetivo do órgão tendinoso de golgi: regular a tensão do músculo e em casos extremos de proteger o músculo de uma carga excessiva. 
Para exemplificar melhor: ‘’À medida que a tensão muscular aumenta, a inibição do neurônio motor alfa diminui a contração muscular; à medida que a tensão do músculo diminui, a inibição do neurônio motor alfa diminui, e a contração muscular aumenta’’
EM SUMA: ACONTECEM AS SEGUINTES SEQUÊNCIAS
 1. Fuso motor é estirado 
2. O axônio Ia leva o sinal do estiramento para a medula espinhal
 3. Ocorre a sinapse entre axônio Ia com o neurônio motor alfa (gerando assim uma despolarização) 
4. Ocorre o encurtamento das fibras extrafusais e intrafusais (ou seja, encurtamento do músculo).
 5. Devido a parte dentro da capsula do fuso motor não ocorra contração. O neurônio motor gama contraem essa parte. Tal resposta é devido a um aumento de descarga do axônio Ia. 
Com o objetivo de proteger o músculo:
 1. Com a contração do músculo, o órgão tendinoso gera um potencial de ação via axônio Ib. 
2. O axônios Ib faz sinapse inibitória com o neurônio motor alfa. 3. Por se encontrar sem estímulos, não ocorre a contração dos músculos novamente.
Propriocepção das Articulações
 Vários axônios proprioceptivos estão presentes nos tecidos conjuntivos das articulações, especialmente no tecido fibroso que envolve as articulações (cápsulas articulares) e ligamentos. 
Esses axônios mecanossensíveis respondem a mudanças de ângulo, direção e velocidade de movimento em uma articulação temos muito boa capacidade para julgar a posição de uma articulação, mesmo com nossos olhos fechados.
 Aparentemente, a informação dos receptores articulares é combinada com aquela dos fusos musculares e dos órgãos tendinosos de Golgi e, provavelmente, a de receptores da pele, para estimar o ângulo da articulação.
Interneurônios espinhais
As ações das aferências Ib provenientes dos órgãos tendinosos de Golgi sobre os neurônios motores alfa são somente polissinápticas.
 Os interneurônios espinhais recebem entradas sinápticas de axônios sensoriais primários, axônios descendentes do encéfalo e axônios colaterais de neurônios motores inferiores.
Entrada inibitória
 A flexão do cotovelo precisa de uma flexão via reflexo miotático, mas requer o relaxamento dos músculos antagonistas, no caso os extensores. 
A contração de um conjunto de músculos acompanhada pelo relaxamento dos músculos antagonistas é chamada de inibição recíproca. No caso do reflexo miotático, a inibição recíproca ocorre porque as vias aferentes Ia fazem sinapse com interneurônios espinhais inibitórios que fazem contato com neurônios motores alfa dos músculos antagonistas.
Entrada excitatória
Um exemplo de reflexo mediado em parte por interneurônios excitatórios é o reflexo flexor.
 As fibras nociceptivas que penetram na medula espinhal ramificam-se profusamente e ativam interneurônios em vários segmentos da medula espinhal. Essas células podem excitar neurônios motores alfa que controlam todos os músculos flexores do membro afetado (e, obviamente, interneurônios inibitórios são também recrutados para inibir os alfa que controlam os extensores).
 Nesse caso da tachinha, ocorre o reflexo extensorcruzado: Como em uma perna ocorreu a ativação da flexão dos músculos e a inibição da extensão dos antagonistas. Na outra perna, com o intuito de não fazer cair a pessoa, ocorre a ativação dos músculos extensores e a inativação dos flexores.
Tractos espinhais descendentes
Descem o encéfalo até a medula espinhal. As vias podem ser divididas de duas formas: As vias laterais e as vias ventromediais. 
Vias laterais: São envolvidas no movimento voluntário da musculatura distal e estão sob controle direto do córtex. 
Vias ventromediais: Estão envolvidas no controle da postura e da locomoção e estão sob o controle do tronco encefálico.
Vias laterais
Tracto córtico-espinhal
Dois terços dos axônios desse tracto têm origem nas áreas 4 e 6 do lobo frontal, o que é, coletivamente, denominado córtex motor.
 O resto dos axônios são de áreas somatossensoriais do lobo parietal e serve para regular o fluxo da informação somatossensorial ao encéfalo.
Caminho: 
1. Axônios oriundos do córtex passam através da cápsula interna, fazendo uma ponte entre o telencéfalo e o tálamo; 
2. Cruzam a base do pedúnculo cerebral, uma grande coleção de axônios no mesencéfalo. 
3. Passam através da ponte e se reúnem para formar um tracto na base do bulbo; 
Obs: O tracto forma uma protuberância, denominada pirâmide bulbar, que corre no sentido descendente sobre a superfície ventral do bulbo. 
4. Na junção do bulbo com a medula, o tracto piramidalcruza, ou decussa, na decussação das pirâmides;
 Obs: O córtex motor direito comanda diretamente o movimento do lado esquerdo do corpo, e o córtex motor esquerdo controla os músculos do lado direito.
 5. À medida que os axônios vão cruzando, eles se reúnem na coluna lateral da medula e constituem o tracto córtico-espinhal lateral; 
6. Os axônios do tracto córtico-espinhal terminam na região dorsolateral dos cornos ventrais e na substância cinzenta intermediária;
 Obs: Este local é onde se encontram neurônios motores e interneurônios que controlam os músculos distais, particularmente os flexores.
Tracto rubro-espinhal
É bem menor que a primeira via mencionada. A principal fonte de aferências ao núcleo rubro é a região do córtex frontal. 
Caminho: 
1. Origina no núcleo rubro do mesencéfalo
Obs: A parte do núcleo que se origina os neurônios se chama magnocelular, uma vez que tem neurônios grandes. 
2. Axônios do núcleo rubro decussam logo adiante, na ponte 
3. Se reúnem com aqueles do tracto córticoespinhal na coluna lateral da medula.
Importância clínica: Acredita-se que é responsável por alguma função motora residual após a lesão do trato corticoespinhal latera
Vias ventromediais
Tractos descendentes que se originam no tronco encefálico e terminam entre os interneurônios espinhais, controlando os músculos proximais e axiais.
Tractos Vestíbulo-Espinhais
 Mantem o equilíbrio da cabeça sobre os ombros à medida que o corpo se move pelo espaço e movem a cabeça em resposta a novos estímulos sensoriais.
Caminho: 
1. Originam nos núcleos vestibulares do bulbo, os quais retransmitem informações sensoriais do labirinto vestibular do ouvido interno. 
2. Desce até a medula espinhal 
3. Se projeta bilateralmente para a medula espinhal, ou seja, para direita e para esquerda.
Obs: Um outro componente dos tractos vestíbuloespinhais se projeta ipsilateralmente para baixo até a medula espinhal lombar. Ele nos ajuda a manter uma postura correta e equilibrada ao ativar os neurônios motores extensores das pernas.
Tracto Tecto-Espinhal
Tem o mesmo objetivo que a vestíbulo-espinhal 
1. Origina no colículo superior do mesencéfalo, o qual recebe aferências diretas da retina. 
Obs: o colículo superior recebe projeções do córtex visual, assim como aferências somatossensoriais e auditiva.
 Obs2: Com essas aferências, o colículo superior constrói um mapa do mundo que está a nossa volta; a estimulação em um ponto desse mapa leva a uma resposta de orientação que comanda a cabeça e os olhos a se moverem de modo que o ponto apropriado no espaço é projetado exatamente sobre a fóvea.
2. Desce, passando pelo bulbo sem fazer sinapse e chega na medula espinhal, contralateralmente.
Tractos Retículo-Espinhais Pontino e Bulbar
Originam-se principalmente da formação reticular do tronco encefálico, que corre longitudinalmente na parte mais interna do tronco encefálico, logo abaixo do aqueduto cerebral e do quarto ventrículo 
Obs: A formação reticular é uma complexa malha de neurônios e fibras que recebe aferências de várias regiões e participa de muitas funções diferentes. A formação reticular pode ser dividida em duas partes que vão originar dois tractos descendentes: o tracto retículo-espinhal pontino (medial) e o tracto retículo-espinhal bulbar (lateral).
Tracto retículo-espinhal pontinho
Essa via facilita os extensores dos membros inferiores e, com isso, ajuda a manter a postura ereta, resistindo aos efeitos da gravidade. tracto retículo-espinhal bulbar: Libera os músculos antigravitacionais do controle reflexo.
Córtex motor
Há uma organização somatotópica no giro précentral humano, muito semelhante àquela observada nas áreas somatossensoriais do giro póscentral
 A área 4 é, atualmente, chamada de córtex motor primário, ou M1. E a área 6 situa-se na posição anterior à área 4. 
A área 6 cortical, rostral à área 4, podia ser uma área especializada em movimentos voluntários finos. Podemos observar dois mapas motores somatotopicamente organizados na área 6: um em uma região lateral, que ele chamou de área prémotora (APM), e outro em uma região medial, chamado área motora suplementar (AMS) 
Enquanto a AMS envia axônios que inervam diretamente unidades motoras distais, a APM conecta-se principalmente com neurônios retículoespinhais que inervam unidades motoras proximais.
O controle nervoso da postura e do movimento é uma das funções mais importantes do sistema nervoso central. Permite ao organismo mover corpo e membros em relação aos objetos assim como manter a postura, ou seja, a atitude do corpo no espaço. O sistema nervoso possui diferentes estruturas destinadas à organização das funções motoras – daí surge o conceito de “sistema motor”.
O sistema motor apresenta uma organização hierárquica e suas estruturas integrantes funcionam de modo hierarquizado, pois, mesmo controlando uma estrutura subjacente ela própria funciona sob controle de estruturas suprajacentes. As ações ou atos motores podem ser tanto muito simples como alguns reflexos e automatismos, quanto altamente diferenciadas quanto as diferentes praxias (função que permite a realização de gestos coordenados e eficazes). 
O sistema motor tem uma organização hierárquica que inicia no córtex cerebral –estruturas neurais inferiores (gânglios da base, cerebelo, tronco cerebral e medula) – sinais específicos de ativação para os músculos.
O córtex motor é subdividido em 3 subáreas cada uma das quais possui uma representação topográfica de todos os grupos musculares do corpo:
• Córtex motor primário – Área 4 (classificação de Brodman).
• Área pré-motora – Área 6 (Classificação de Brodman).
• Área motora suplementar.
A- CÓRTEX MOTOR PRIMÁRIO – ÁREA 4
Localiza-se imediatamente anterior ao sulco central (giro pré-central) e corresponde a área 4 na classificação de Brodman, e contém uma população de células gigantes em forma de pirâmides (células piramidais ou células de Betz). As células piramidais fornecem um canal direto do cérebro para os neurônios do corno ventral da medula – motoneurônios.
Nesta área existe representação topográfica das diferentes áreas do corpo sendo que, a face e a boca estão próximas a fissura silviana; a região do braço e da mão nas partes médias da área; o tronco próximo ao ápice do hemisfério e a aperna e o pé na parte da área que se dobra para dentro da fissura longitudinal. Cabeça, pescoço e tronco são representados pelo córtex motor de ambos os hemisférios, os membros são representados somente de modo contralateral.
Essa representação cortical foi mapeada através de estimulação elétrica em seres humanos submetidos à neurocirurgia por Penfield e Rasmussen e constituem o chamado homúnculo motor. Neste homúnculo chama atenção o fato de que mais da metade da área do córtex motor primário está relacionado com o controle das mãos e dos músculos da fala.
Assim, verifica-se que a musculatura usada em tarefas que requerem controle motor fino ocupa uma área maior no córtex motor primário em relação à musculatura que necessita de controle motor menos preciso. No homem, as áreas para mão, língua e laringe são desproporcionalmente grandes, seguindo o desenvolvimento do controle motor mais elaborado destes grupos musculares.
B- ÁREA PRÉ-MOTORA – ÁREA 6
A área pré-motora localiza-se imediatamente a frente da área motora primária e apresenta uma organização topográfica muito semelhante à do córtex motor primário. A maioria dos impulsos gerados nesta área relaciona-se com padrões de movimento envolvendo grupos de músculos que realizam tarefas específicas. Para atingir esses objetivos, a área pré-motora ou atua diretamente sobre o córtex motor primário excitando múltiplos grupos de músculos ou indiretamente via gânglios da base e tálamos com retorno ao córtex primário.
Os neurônios motores superiores deste córtex pré-motor influenciam o comportamento motor tanto através de extensas conexões recíprocas com o córtex motor primário como através de axônios que se projetam pelas vias corticobulbar e corticoespinhal para influenciar circuitos locais e motoneurônios inferioresdo tronco encefálico e da medula espinhal. O córtex pré-motor utiliza informações de outras regiões corticais para selecionar movimentos apropriados ao contexto da ação.
C- ÁREA MOTORA SUPLEMENTAR
É pequena se comparar com a área primária, não apresenta somatotopia (distribuição de uma correspondência entre as zonas nervosas centrais, talâmicas e territórios somáticos. Em suma, seriam transmissões e trocas de informações em lugares comuns no organismo) e seu limiar de excitabilidade, como já foi dito, é maior do que o do córtex primário.
As respostas obtidas com a estimulação da área motora suplementar são bilaterais, embora ainda predominem as contralaterais, e constam de posturas, movimentos rítmicos e complexos, vocalização, dilatação pupilar, bloqueios de linguagem e taquicardia.
MOVIMENTO E CÓRTEX MOTOR
Todas essas áreas corticais recebem aferências regulatórias dos gânglios da base e do cerebelo através de conexões no tálamo ventrolateral bem como aferências das regiões somatossensoriais do lobo parietal.
Assim verifica-se que os neurônios motores superiores do córtex cerebral se situam em várias áreas adjacentes e altamente interconectadas no lobo frontal, as quais, em conjunto, realizam o planejamento e o início das sequencias temporais complexas dos movimentos voluntários. Os axônios dos neurônios motores superiores descem de centro mais altos para influenciar os circuitos locais do tronco encefálico e da medula espinhal que organizam os movimentos.
A atividade muscular esquelética é o resultado do balanço das influencias sobre os motoneurônios alfa e gama da medula e sobre os componentes motores dos núcleos dos nervos cranianos. Um grupo de vias motoras descendentes regula a atividade neuronal motora inferior, e essas vias são controladas direta ou indiretamente pelo córtex cerebral, cerebelo e gânglios da base.
Os neurônios em toda essa via são chamados de neurônios motores superiores (NMS). Os NMS operam diretamente, ou através de interneurônios, sobre os motoneurônios alfa e gama da medula e sobre os componentes motores dos núcleos dos nervos cranianos.
Existem dois sistemas que atuam em cooperação para realizar o controle da motricidade: O sistema piramidal (responsável pelos movimentos voluntários refinados) e o sistema extrapiramidal que fornece o suporte postural automático necessário para realização dos movimentos voluntários mais refinados.
SISTEMA PIRAMIDAL
A- INTRODUÇÃO:
A motricidade voluntária é a mais evoluída das 3 formas de atividade motora e caracteriza-se pelo mais alto grau de independência em relação a influencia imediata do meio, estando intimamente relacionada à personalidade do indivíduo. O sistema piramidal fornece uma via motora direta entre o córtex, o tronco encefálico e a medula espinhal. Do córtex motor, o trato desce pela cápsula interna, base do pedúnculo cerebral do mesencéfalo e fascículos longitudinais da ponte.
B- FUNÇÃO:
É a via motora direta do córtex cerebral para a medula espinhal e para o tronco encefálico, e sua função é principalmente excitatória. O sistema piramidal é responsável por todos os movimentos voluntários. Ele inerva basicamente os músculos voluntários da cabeça, do pescoço e dos membros. Inerva ainda os núcleos dos nervos cranianos que inervam a musculatura do mecanismo da fala.
A coordenação e sincronia dos movimentos finos e delicados são devidas, em grande parte, ao cerebelo, ao passo que as funções inibitórias relacionadas com os movimentos voluntários são mediadas pelos gânglios da base.
C- TRATOS:
O sistema piramidal está constituído pelos tratos corticoespinhal e corticobulbar. Os impulsos motores para os tratos corticoespinhal e corticobulbar originam-se nas células gigantes piramidais de Betz localizadas na quinta camada do córtex cerebral das áreas 6, 4, 3, 1 e 2.
➢ 60% das fibras originam-se no córtex frontal (áreas 4 e 6).
➢ 40% no córtex parietal (áreas 3, 1 e 2).
• TRATO CORTICOESPINHAL:
As fibras oriundas dos neurônios situados no córtex motor primário assumem direção descendente, mergulhando na substancia branca subcortical, passando a fazer parte da mesma e vão conectar o córtex cerebral aos neurônios motores da medula. Estas fibras tem o seguinte trajeto:
➢ Córtex motor primário (maioria na área 4).
➢ Coroa radiada.
➢ Cápsula interna (onde as fibras se torcem e sofrem um afunilamento de modo que, na perna posterior, as fibras para o membro inferior são mais posteriores e as fibras para o membro inferior são mais posteriores e as fibras para a faze são as mais anteriores).
➢ Base do pedúnculo cerebral.
➢ Base da ponte (onde se dividem em vários fascículos menores devido a presença de fibras transversas da ponte).
➢ Pirâmide bulbar.
FUNÇÃO:
Nas pirâmides (na altura do bulbo), cerca de 80% das fibras do trato corticoespinhal decussam, se cruzam para o lado oposto (decussação das pirâmides), para descender no funículo lateral como trato corticoespinhal lateral ou piramidal lateral. Os restantes 20% das fibras que não decussam continuam a descender, no funículo ventral, como trato corticoespinhal ventral ou piramidal direto.
Resumidamente:
➢ Trato corticoespinhal lateral ou piramidal lateral: fibras se decussam, permitem a segmentação dos movimentos (capacidade de ativar cada músculo individual, independente dos outros músculos) ex.: capacidade de movimentar individualmente cada dedo da mão.
Em cada segmento da medula espinhal, os axônios do trato corticoespinhal lateral entram na substancia cinzenta do corno ventral, onde terminam em sinapses com neurônios de segunda ordem ou neurônios motores inferiores.
➢ Trato corticoespinhal ventral ou piramidal direto: fibras não se decussam.
• TRATO CORTICOBULBARES ou CORTICONUCLEAR
Seguem inicialmente a mesma via que os tratos corticoespinhais, diferindo destes principalmente pelo fato de transmitirem impulsos aos neurônios motores do tronco encefálico e não aos da medula, pois suas células de origem situam-se no córtex correspondente ao território muscular subordinado aos nervos cranianos. Projetam-se para os vários núcleos motores de origem dos nervos cranianos e para os outros núcleos do tronco encefálico.
As fibras do trato corticobulbar originam-se principalmente na parte inferior da área 4, passam pelo joelho da cápsula interna e descem pelo tronco encefálico, associadas ao trato corticoespinhal.
A medida que o trato corticobulbar desce pelo tronco encefálico, dele se destacam feixes de fibras que vão influenciar os neurônios motores dos núcleos da coluna eferente somática e eferente visceral.
Como ocorre no trato corticoespinhal a maioria das fibras do trato corticobulbar faz sinapses com neurônios situados na formação reticular, próximo aos núcleos motores, e estes, por sua vez, ligam-se aos neurônios motores. A atividade corticobulbar controla os motoneurônios inferior que inervam os músculos da face, da língua, da faringe e da laringe.
As fibras dessa via terminam no tronco cerebral onde influenciam nos núcleos motores dos nervosos cranianos:
• III – Oculomotor.
• IV – Troclear.
• V – Trigêmeo.
• VI – Abducente.
• VII – Facial.
• IX, X e XI – Glossofaríngeo, vago e acessório.
• XII – Hipoglosso.
As Contribuições dos Córtices Parietal Posterior e Pré-frontal
Córtex parietal posterior: a área 5, um alvo das aferências oriundas das áreas somatossensoriais corticais primárias 3, 1 e 2 e a área 7, um alvo de áreas corticais visuais de ordem superior, como a área MT 
A relação do lobo parietal com o lobo frontal anterior é definida por tais motivos: pensamento abstrato, a capacidade de tomada de decisão e a antecipação das conseqüências de ações.
 Segundo a literatura Tal fato é considerada como um nível superior na hierarquia do controle motor, uma vez que onde decisões são tomadas acerca de quais ações realizar e suas possíveis consequências.
 Ambos os córtices, préfrontal e parietal, enviam axônios que convergem para a área cortical 6.
 Obs: As áreas 6 e 4 contribuem, em conjunto, com a maioria dos axônios do tracto córtico-espinhal descendente (movimento voluntário)Obs2: A área 6 encontra-se na junção na qual sinais que codificam quais ações são desejadas são convertidos em sinais que especificam como elas serão executadas.
 Obs3: Apenas imaginar mentalmente uma dada situação de movimento sem executá-la. A área 6 ficou ativa, contudo a área 4 não.
Correlatos Neuronais do Planejamento Motor
Células na AMS tipicamente aumentam sua taxa de disparo cerca de um segundo antes da execução de um movimento da mão ou do pulso, consistentemente com o papel que se lhes é proposto no planejamento do movimento
 Uma característica importante dessa atividade é que ela ocorre em antecipação aos movimentos de qualquer uma das mãos, sugerindo que as áreas suplementares dos dois hemisférios estão intimamente interligadas pelo corpo caloso
 Em casos de lesões na área MAS, pode ocorrer a apraxia que é a incapacidade de realizar atos motores complexos. Ou seja, ocorre uma deficiências nos movimentos que exigem coordenação das duas mãos.
Neurônios-espelho
O neurônios-espelho representa determinados atos motores, como alcançar, agarrar, segurar objetos ou atc, independente se a pessoa realizar os atos ou observar a outra pessoa realizando o ato. 
Em relação à segunda situação, o que acontece é que o neurônio reproduz a mesma atividade neural correspondente à ação percebida, mas sem realizar o comportamento de maneira externa, correspondendo a uma representação mental da ação.
 Ou seja, aquilo que se mobiliza é uma resposta neuronal refletida no cérebro. 
Obs: Os neurônios espelho são as células encarregadas de nos fazer bocejar quando vemos outra pessoa bocejar, ou que faz com que nos peguemos imitando um gesto de alguém próximo a nós sem saber o porquê.
Os núcleos da base
A principal aferência subcortical para a área 6 origina-se em um núcleo do tálamo dorsal, o núcleo ventrolateral (VL). 
A aferência para essa porção do VL, chamada VLo, origina-se nos núcleos da base, nas profundezas do telencéfalo. 
Os núcleos da base são alvos do córtex frontal, préfrontal e parietal. Dessa forma, a informação cicla do córtex aos núcleos da base e ao tálamo e de volta para o córtex, em especial para a MAS
Os núcleos da base são o núcleo caudado, o putâmen, o globo pálido (Formado pelo segmento interno, GPi e segmento externo, GPe) e o núcleo subtalâmico. 
A substância nigra, uma estrutura mesencefálica que é reciprocamente conectada aos núcleos da base do prosencéfalo. 
Obs1: O caudado e o putâmen, em conjunto, são chamados de estriado, que é alvo da aferência cortical aos núcleos da base. 
Obs2: O globo pálido é a origem das eferências ao tálamo. Via direta: Córtex → Estriado → Globo pálido → VLo → Córtex (AMS) Os núcleos da base participam de um grande número de circuitos paralelos, sendo apenas alguns poucos de função estritamente motora.
Outros circuitos estão envolvidos em certos aspectos da memória e da função cognitiva.
A Alça Motora
Via direta 
1. A ativação cortical excita neurônios do putâmen 
2. A ativação do putâmen vai inibir os neurônios do globo pálido (parte do segmento interno, GPi)
3. Os quais retiram a inibição das células do VLo.
Obs: no repouso, neurônios no globo pálido estão ativos espontaneamente e, portanto, inibem o VLo. Logo, quando o globo pálido é inibido, as células do VLo podem ser ativadas.
 4. A atividade no VLo impulsiona a atividade na MAS.
Objetivo da alça: focalizar ou “afunilar” a ativação de áreas corticais espalhadas para a área motora suplementar do córtex. Em outras palavras, esse circuito de alça motora proporciona o disparo do movimento real oficial.
Via indireta
Esta via tem como função antagonizar as funções motoras da via direta As particularidades são o GPe (segmento externo) e o núcleo subtalâmico. 
1. Córtex manda informações para o estriado
 2. O núcleo estriado excita o GPe (segmento externo)
 3. O GPe inibi tanto o GPi (assim como ocorre na via direta que o estriado inibi o GPi) e inibe também o núcleo subtalâmico (NST)
4. Inibindo o NST, este pode excitar o GPi. Obs: É antagônico pensar que ele excita o GPi uma vez que excitando faz com que ocorra a inibição do VLo, prejudicando a via direta. Contudo, essa excitação tem como objetivo suprimir programas motores que competem e que são inapropriados.
Outras alças motoras
Alça límbica: É a que pode determinar a iniciação inicial. Como por exemplo: Cheiro do café. Assim temos que lembrar que existe uma associação do telencéfalo, sistema límbico e olfatório. 
Alça de associação: Serve para saber onde será dirigido o movimento. Os componentes corticais dessa alça são fundamentais para estabelecer um mapa de espaço ao redor do indivíduo. 
Alça motoesquelética e oculomotora: Podem coordenar determinados movimentos do membro e dos olhos.
A iniciação do movimento pelo córtex motor primário
Organização de Entradas e Saídas de M1
A via pela qual o córtex motor ativa os neurônios motores inferiores se origina na camada cortical V.
 Essa camada possui uma população de neurônios piramidais. As células piramidais da camada V em M1 recebem suas aferências principalmente de duas origens: de outras áreas corticais e do tálamo 
Áreas corticais: áreas adjacentes à área 4: área 6, imediatamente anterior, e áreas 3, 1 e 2, imediatamente posteriores 
Tálamo: outra parte do núcleo ventrolateral, chamada de VLc, que retransmite informação do cerebelo.
A Codificação do Movimento em M1
células piramidais individuais podem controlar numerosos grupos de neurônios motores relacionados com o grupo de músculos diferentes envolvido na movimentação de um membro rumo a uma meta desejada. 
Em registros de neurônios da M1, a descarga de atividade ocorre antes e durante o movimento voluntário e que a atividade consegue codificar dois aspectos do movimento: a força e a direção. Sugeriram a existência de um mapa de “especificidade fina” dos movimentos em M1.
 Pode ter sido comprovado a partir do experimento: Macacos eram treinados para mover um joystick em direção a uma pequena luz, cuja posição variava aleatoriamente em torno de um círculo.
 As células M1 disparavam mais vigorosamente durante o movimento em uma determinada direção, mas também disparavam durante movimento aleatórios do preferido 
Sugeriram, dessa forma, que a direção do movimento não poderia ser codificada pela atividade de células individuais que comandam movimentos em uma única direção, mas sim codificada pela atividade coletiva de uma população de neurônios. Importante lembrar do código de população, onde que no sistema motor implica que grupos de neurônios apresentam um amplo perfil de ajuste às propriedades dos movimentos.
 Ou seja, cada célula tem uma preferência de perfil de direção de movimento. Em suma, pode-se concluir algumas coisas: 
1. Córtex motor se encontra ativo para cada movimento. 
2. A atividade de cada célula apresenta apenas um único ‘’voto’’ computado em favor de uma dada direção do movimento
 3. A direção do movimento é determinada pelo cálculo da média dos ‘’votos’’ na população.
 Obs: Os ‘’votos’’ seriam a resultante dos vetores.
Mapa Motor Maleável
Quanto mais neurônio motores para um determinado tipo de movimento, mais refinado se torna o controle. 
Contudo, as células corticais em M1 podem trocar suas funções e se comprometerem com outro tipo de movimento à medida em que novas habilidades são aprendidas. 
Ou seja, a plasticidade do córtex motor adulto é viável. O que leva a crer que essa reorganização cortical possibilita o aprendizado de habilidades motoras finas.
Cerebelo
A Alça Motora Através do Cerebelo Lateral
É um circuito dito simples segundo a literatura do Bear:
 1. Axônios chegando das células piramidais da camada V do córtex sensorimotor – áreas frontais 4 e 6, áreas somatossensoriais do giro pós-central e áreas parietais posteriores – formam uma projeção maciça para aglomerados de células na ponte, os núcleos pontinhos. 
2. Do núcleo pontinhos vai para o cerebelo lateral. 
3. O cerebelo lateral projeta eferências de volta para o córtex motor, via uma retransmissão realizada pelo núcleo ventrolateral do tálamo(VLc) 
Função desta via: É essencial para a execução adequada de movimentos planejados voluntários multiarticulares. 
De fato, uma vez que o sinal de intenção do movimento tenha sido recebido pelo cerebelo, a atividade dessa estrutura parece instruir o córtex motor primário com respeito a direção, precisão temporal e força do movimento.
 O cerebelo é um outro local importante para o aprendizado motor – é um local onde o que se pretende é comparado com o que aconteceu.
Programando o cerebelo
Ao aprender um dado movimento, este é primeiramente desarticulado e descoordenado. 
Na medida em que vai aprendendo, ocorre o aperfeiçoamento. Ao ficar aperfeiçoado, os movimentos se tornam suaves e são feitos quase inconscientemente. 
Obs: O cerebelo atua como o “encéfalo dentro do encéfalo”, pois, sem que você tenha consciência, cuida para que os programas de movimentos nos quais a habilidade é necessária sejam executados adequadamente e ajustados toda vez que sua execução ocorre de forma diferente do esperado.
RESUMO DO 1ª E 2ª NEURÔNIOS:
A motricidade depende da interação do 1ª neurônio motor (via piramidal) com o 2ª neurônio motor (via periférica).
Os 1ª neurônios motores ou neurônios motores superiores descem pelo sistema piramidal através dos dois tratos:
• Trato corticoespinhal – Do córtex ao corno anterior da medula.
• Trato corticonuclear – Do córtex aos núcleos dos nervos cranianos presentes no mesencéfalo (III e IV), ponte (V, VI e VII) e bulbo (IX, X, XI e XII).
O trajeto de descida pela via piramidal dos primeiros neurônios é:
• Córtex cerebral.
• Substância branca subcortical.
• Cápsula interna.
• Mesencéfalo.
• Ponte.
• Bulbo.
• Medula espinhal.
Os 2ª neurônios motores ou neurônios motores inferiores recebem a informação no corno anterior e transmitem aos músculos, o que constitui o sistema motor periférico.
OBJETIVO 2: CARACTERIZAR AS SINDROMES PIRAMIDAIS
SÍNDROMES PIRAMIDAIS – 1ª NEURÔNIO
INTRODUÇÃO:
As lesões do sistema piramidal são traduzidas por déficits motores que interferem na execução dos movimentos, podendo ser evidenciado na paralisia facial de origem piramidal e não sobre os músculos ou determinados grupos de músculos, como ocorre nas lesões do neurônio motor periférico. Os déficits motores de origem piramidal, costumam se acompanhar de:
• Hipertonia elástica,
• Hiperreflexia profunda,
• Abolição dos reflexos superficiais (cutâneos abdominais, cremastéricos, inversão do reflexo cutâneo plantar (sinal de Babinsk),
• Outros fenômenos (clônus e sincinesias),
Mencionando ainda que a síndrome piramidal de instalação súbita ocorre uma fase de choque, traduzida pôr paralisia flácida, precedendo a fase espástica.
Dependendo da sede da lesão, vários tipos de comprometimentos motores podem ser encontrados, como por exemplo, a hemiplegia, paraplegia, tetraplegia e monoplegia. A síndrome do neurônio motor superior, ocorre com maior frequência nos acidentes vasculares cerebrais (AVC), que acometem a cápsula interna ou a área motora do córtex. Dizia-se que o Sistema Piramidal era encarregado de duas funções distintas: elaboração e condução do influxo motor voluntário; e inibição do sistema extrapiramidal e o sistema motor periférico, e que as lesões piramidais traduziram-se por duas ordens de sintomatologia:
• Síndrome piramidal deficitária.
• Síndrome piramidal de liberação.
SINTOMAS GERAIS
1- ESPASTICIDADE:
• Hipertonia
• Consequência de lesão cerebral ou medular.
• Postura anormal.
• Movimento em canivete (dura no início, chegando do meio para o final mais facilmente).
• Resistência muscular que aumenta com a atividade motora.
2- HIPERREFLEXIA:
• Consequência da hiperatividade do sistema corticorreticuloespinhal.
3- CLÔNUS:
• Estiramento súbito de músculos hipertônicos produz uma contração reflexa.
4- SINAL DE BABINK:
• Manifestação de liberação do reflexo dos flexores.
PATOLOGIAS
• Acidente vascular encefálico – AVE ou AVC.
A interrupção aguda do fluxo sangüíneo de alguma parte do cérebro determina o que se chama de isquemia cerebral, que, se durar um período de tempo suficiente para provocar lesão no cérebro, leva ao acidente vascular encefálico (AVE). Algumas vezes, os sintomas do AVE podem melhorar espontaneamente em poucos dias. Esta condição é conhecida como déficit neurológico focal reversível. 
Um AVE lesa as vias neuronais descendentes causando a lesão do motoneurônio superior do tipo de início adulto. Se o AVE ocorre no seu local mais comum para esse tipo de lesão, ,a artéria cerebral média, as conexões corticais com a medula espinhal, o tronco encefálico e o cerebelo são comprometidos.
• Esclerose lateral amiotrófica.
Esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença restrita ao sistema motor voluntário. Em sua forma mais comum, a ELA só destrói as vias ativadoras laterais e as células do corno anterior na medula espinhal, resultando em sinais relacionados aos motoneurônios superiores e inferiores. Dessa forma: paresia, espasticidade, hiperreflexia, sinal de Babinski, atrofia, fasciculações e fibrilações estão presentes. 
Esta infecção de causa desconhecida, costuma atingir o indivíduo adulto, entre 45 e 60 anos de idade, com predominância no sexo masculino.
A infecção tem início com atrofia dos músculos da mão, acompanhada de déficit motor e fasciculações, de modo lento e progressivo, o quadro motor compromete outros segmentos do corpo com presença de reflexos profundos exaltados e da paresia espásticas nos membros inferiores.
Do ponto de vista neuropatológico ocorre degeneração grave e progressiva das células do corno anteriores da medula, degeneração das vias piramidais diretas e cruzadas; degeneração dos núcleos motores bulbares (X°, XI°, XII°, nervos cranianos) e de outros nervos cranianos (V°, VII°).
O tratamento permanece estritamente sintomático, visando a preservar, pelo maior tempo possível a autonomia e melhorar a qualidade da vida.
Com base na hipótese excitotópica, a utilização de um inibidor de neuromediadores excitadores consegue obter um prolongamento modesto de sobrevida.
• Esclerose múltipla.
A esclerose múltipla é caracterizada por lesões (placas), áreas distintas de perda de mielina distrituídas pelo SNC, primariamente na substância branca. Essas placas de desmielinização são acompanhadas por destruição da oligodendroglia e por inflamação (ou acúmulo de células brancas do sangue e líquido ao redor dos vasos sangüíneos que ficam dentro do SNC).
Em geral, a esclerose múltipla e diagnosticada em indivíduos com idade entre 15 e 50 anos. Embora tenha sido relatada esclerose múltipla na infância, essa é bastante incomum. 
A possibilidade de apresentar esclerose múltipla é maior para os que têm um parente próximo comprometido pela doença. A tendência ao agrupamento dos casos em “focos” numa mesma região, poderia, ao contrário indicar uma exposição a um mesmo agente patogênico. 
A esclerose múltipla pode ser uma doença de etiologia viral, e é provável que o dano a mielina seja pelo sistema imune.
A desmielinização da esclerose múltipla pode, assim, ser precipitada por uma infecção por vírus do sarampo, rubéola, caxumba, picornavirus, parainfluenza, herpes simples e HTLV-I foram todos relatados como estando presentes em pacientes com esclerose múltipla. Nenhum desses agentes, entretanto, foi detectado de forma reproduzível. Talvez não seja um vírus individual que desencadeia a desmielinização em todos os pacientes com esclerose múltipla. Pode, em vez disso, haver diversos vírus envolvidos.
A esclerose múltipla caracteriza-se pela disseminação de lesões tanto temporal como espacialmente. Exacerbações e remissões ocorrem freqüentemente. O paciente pode apresentar sensações extraordinárias, que são difíceis de descrever e impossíveis de serem verificadas objetivamente.
Os sinais e sintomas são variados e parecem incluir todos os sintomas que podem decorrer da lesão a qualquer parte do neurônio, da medula ao córtex cerebral.
• Traumas medulares.
B- SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
INTRODUÇÃO:
O sistema extrapiramidal é formado pelo tálamo, cerebelo e gânglios da base. Estasestruturas, através de suas conexões, estão envolvidas em vários processos, inclusive a modulação do controle motor. A disfunção de estruturas do sistema extrapiramidal associa-se a transtornos dos movimentos.
LESÕES TALÂMICAS
As lesões talâmicas cursam com as mais diversas síndromes clínicas, uma vez que seus núcleos apresentam diferentes funções. As enfermidades que mais frequentemente cursam com comprometimento talâmico são as lesões vasculares e tumorais.
As principais síndromes clínicas, de acordo com os grupos talâmicos afetados são:
• Grupo anterior: Déficit de atenção, acinesia, alterações de linguagem e amnésia.
• Grupo posterior: Hemianestesia, dor, defeitos no campo visual e déficit de atenção.
• Grupo lateral: Perda sensitiva, dores paroxísticas e hemiataxia contralaterais a lado do corpo afetado.
• Grupo medial: Apatia, agitação, sonolência e coma.
CEREBELO
Lesões cerebelares têm como principal sintomatologia a incoordenação motora, a qual pode ser observada através do exame neurológico, de acordo com descrição clássica de Holmes:
• Astasia: Dificuldade para se manter em pé. O paciente mantém a base de sustentação alargada e apresenta tendência de queda multidirecional;
• Abasia: Dificuldade para marcha, a qual se apresenta de forma ebriosa (alcóolica).
• Dismetria: Paciente não consegue atingir um alvo, executando movimentos inapropriados que podem tanto ser interrompidos antes como depois do almejado;
• Decomposição: movimentos realizados em etapas, por dificuldade de integração de diferentes musculaturas, conferindo uma característica “quebrada” e não uniforme ao movimento;
• Disdiadococinesia: Dificuldade de realizar movimentos rápidos, alternantes e coordenados;
• Tremor: Elevada amplitude e baixa frequência, acentuando-se ao final de um movimento, desencadeado também à manutenção de posturas em relação a um alvo.
GÂNGLIOS (NÚCLEOS) DA BASE
As disfunções dos gânglios da base podem ser classicamente divididas em dois grupos:
• Síndrome hipocinética (parkinsonismo):
ocorre comprometimento da substância negra pars compacta, levando a uma redução da atividade do neostriado sobre as vias de saída direta e indireta. Essas alterações promovem intensificação da atividade inibitória do complexo pálido medial/substância negra pars reticulata sobre o tálamo e, consequentemente, uma redução da estimulação cortical.
O quadro clínico característico compõe-se de bradicinesia, hipertonia plástica, tremor de repouso de baixa frequência e elevada amplitude, além de instabilidade postural.
• Síndromes hipercinéticas
(Coréia, balismo, distonia e atetose): ocorre comprometimento dos neurônios do neostriado que tem o GABA e a encefalina como neurotransmissores, levando a uma diminuição da atividade inibitória do complexo pálido medial/substância negra pars reticulata sobre o tálamo e consequente hiperatividade das projeções do tálamo sobe o córtex.
OUTRAS INFORMAÇÕES
As lesões do sistema piramidal são traduzidas por déficits motores que interferem na execução dos movimentos, podendo ser evidenciado na paralisia facial de origem piramidal e não sobre os músculos ou determinados grupos de músculos, como ocorre nas lesões do neurônio motor periférico.
Os déficits motores de origem piramidal, costumam se acompanhar de hipertonia elástica, hiperreflexia profunda, abolição dos reflexos superficiais (cutâneos abdominais, cremastéricos, inversão do reflexo cutâneo plantar (sinal de Babinsk), além de outros fenômenos (clônus e sincinesias), mencionando ainda que a síndrome piramidal de instalação súbita ocorre uma fase de choque, traduzida pôr paralisia flácida, precedendo a fase espástica. Dependendo da sede da lesão, vários tipos de comprometimentos motores podem ser encontrados, como por exemplo, a hemiplegia, paraplegia, tetraplegia e monoplegia. (Sanvito, 2000)
A síndrome do neurônio motor superior, ocorre com maior freqüência nos acidentes vasculares cerebrais (AVC), que acometem a cápsula interna ou a área motora do córtex.
 Dizia-se que o Sistema Piramidal era encarregado de duas funções distintas: elaboração e condução do influxo motor voluntário; e inibição do sistema extrapiramidal e o sistema motor periférico, e que as lesões piramidais traduziram-se por duas ordens de sintomatologia: Síndrome Piramidal deficitária e Síndrome Piramidal de liberação.
Outras vias envolvidas na Síndrome Piramidal, além do trato córtico-espinhal são as vias corticorubroespinhal, corticorreticuloespinhal, corticopontocerebelar e via vestíbuloespinhal, confirmando a teoria que a síndrome piramidal não pode ser explicada apenas pela lesão do trato córtico-espinhal.
Espasticidade
A espasticidade irá criar um desequilíbrio da atividade muscular, na maioria das vezes na musculatura antigravitacional e na hemiplegia é caracterizada por aumento do movimento abrupto do tendão, fenômeno do canivete, e um aumento do tônus muscular que é maior nos músculos flexores do braço e extensores da perna.
A espasticidade é a conseqüência da lesão cerebral ou da medula espinhal. 
Maior reflexo de estiramento, postura anormal, padrões de movimento de massa.
Co-contração inadequada e incapacidade de fragmentar padrões e desempenhar movimentos isolados de uma articulação.
Exagero de reflexo estereoceptivo do membro, produzindo retirada em flexão, ou espasmo extensor, ou sinal de Babinsk.
Hipertonia resultante de lesões “piramidais” é denominada espasticidade. Espasticidade e hipertonia, em caso de lesão de motoneurônio superior principalmente, estão sempre associados. 
O tônus e a resistência muscular são maiores em um grupo de músculos do que em seus antagonistas. A hipertonia junto com a espasticidade é mais marcada (dura) no início do movimento, chegando do meio para o final mais facilmente, porém possui também o efeito canivete, o qual a resposta muscular é imediata tentando trazer o membro para a posição inicial, este efeito é mais evidente no cotovelo e joelho. Os músculos envolvidos são compostos em repouso, firmes ao toque e uma tendência a formar contraturas. 
TRATAMENTO PARA ESPASTICIDADE
O primeiro passo no tratamento da espasciticidade é a resolução de qualquer problema clinico do paciente, pois frente a estímulos nociceptivos a espasticidade se exacerba. Devem ser tratadas as infecções urinárias e as respiratórias, as úlceras de decúbito e qualquer outro estímulo nocivo.
O segundo passo é a terapia física que visa, através de posicionamento adequado, alongamentos musculares e globais e suaves e musculatura antagonista, promover um equilíbrio entre a musculatura espástica e a parética evitando assim, o deslocamento de deformidades e levando a um relaxamento global. O uso do órteses também é benéfico, no sentido de manter o posicionamento adequado das articulações tanto prevenindo deformidades como auxiliando a função. Quando o paciente não responde bem à terapia sistêmica, ou quando a espasticidade é restrita a um determinado músculo, a técnica de eleição é o bloqueio muscular ou nervoso periférico com agentes que promovam relaxamento muscular localizado. 
Existem técnicas específicas de tratamento para a redução do grau de espascificidade, como por exemplo:
- Gelo: reduzindo a neurotransmissão aferente e eferente e para que seja efetivo na espasticidade é preciso resfriar os fusos musculares. Ele deve ser aplicado até que não haja mais resposta reflexa excessiva ao alongamento. A forma mais comum de aplicação é a imersão local com mistura de água e gelo em pedaços, com período de intervalos de tempo entre as imersões. É contra-indicado em pacientes com déficits sensitivos.
- Hidroterapia: usada para ampliar o tratamento do paciente com deficiência neurológica com benefícios terapêuticos, psicológicos e sociais. Entre as vantagens é priorizado a independência ou capacidade de se mover livremente e com confiança, além de ser uma atividade recreativa, obtendo um ganho de alongamento muscular, redução de contraturas, reeducação de balanço e equilíbrio, retreinamento da marcha e exercícios respiratórios. A técnica de Bad Ragaz é usadapara dar apoio e não oferecer resistência aos movimentos. 
- Estimulação elétrica: produz contração muscular através dos nervos motores, aumentando a efetividade do alongamento em músculos espásticos e inibição da espasticidade por inibição recíproca.
- Biofeedback: procedimento pelo qual as informações sobre o aspecto da função corporal é retificado por algum sinal visual ou auditivo e busca permitir que o paciente tenha um controle consciente sobre uma atividade voluntária. A maioria dos fisioterapeutas usam feedback verbal ao treinar os pacientes, seja durante uma avaliação ou para corrigir uma limitação. 
Todos esses métodos apresentam vantagens e desvantagens e devem ser cuidadosamente estudados por toda a equipe de reabilitação caso particular para que se obtenha sucesso.
Hiperreflexia
Nas lesões piramidais os reflexos miotáticos fásicos, encontram-se exaltados, isto é, atribuído à hiperatividade do sistema corticorreticuloespinhal anterior, o qual é facilitador dos motoneurônios alfa e gama, devido a ausência do reticuloespinhal lateral. Com o reflexo miotático fásico é obtido mediante estímulo que provoca um rápido estiramento, torna-se evidente a hiperatividade dos motoneurônios gama dinâmicos, tornando os furos musculares hipersensíveis. 
Clônus
O estiramento súbito de músculos hipertônicos produz uma contração reflexa. Sendo este estiramento mantido durante o relaxamento que se segue, nova contração reflexa ocorre e isto pode continuar quase que indefinidamente a não ser que re-interrompa o estímulo e isso é mais facilmente demonstrado com a dorsiflexão do pé ou com movimento brusco da patela para baixo, mas pode estar presente em qualquer articulação. O clônus apenas apresenta um aumento da excitabilidade reflexa e pode estar presente apenas por tensão, esforço muscular excessivo ou seguindo um susto. 
Sinal de Babinsk:
São reflexos que podemos chamar de proteção, pois os estímulos que os desencadeiam são nociceptivos (estímulos que desencadeiam dor), podendo ser considerado como uma manifestação de liberação do reflexo dos flexores, normalmente moderado pelo trato piramidal. 
Objetivo 3: caracterizar consciência
Conceitos
O termo consciência é bastante amplo, sendo utilizado em diferentes contextos:]
 1. Pode-se denominar consciência como estado de plena noção de si mesmo e do meio ambiente. A consciência exige diversas funções cerebrais complexas que envolvem diversas vias e estruturas do sistema nervoso central (SNC). 
2. Na prática médica, a consciência é vista em oposição à inconsciência ou coma e compreende o estado de alerta associado à capacidade de responder adequadamente a certos estímulos externos. 3. Na psicologia, a consciência não implica apenas o estado que permite a resposta a determinados estímulos, mas também a integração de todos os processos mentais.
 Para a expressão da consciência o individuo deve ser capaz de posicionar-se social e politicamente no meio em que vive através do acionamento de seus mecanismos de memória, selecionar as informações relevantes, formular ideias e expressa-las por meio de palavras ou outros símbolos e, sobretudo, ponderar o significado de suas ações.
ESTADO DE CONSCIÊNCIA
Os estágios de consciência podem ser resultado da:
 a. Da identificação através dos canais sensoriais (visão, audição e olfato) do que está ocorrendo no meio ambiente do indivíduo. 
b. Do reconhecimento das regiões do corpo, através do processamento combinado das informações que chegam pelos canais sensoriais.
 c. Da identificação consciente da necessidade de repor as substancias consumidas pelo metabolismo corporal (fome, sede) ou de eliminar produtos do metabolismo ou substancias desnecessárias.
 d. Do reconhecimento pelo individuo da necessidade de manter o comportamento sexual
. e. Da localização temporal e espacial do indivíduo através da memória. 
f. Da manifestação através dos sonhos das alterações fisiológicas que ocorrem no sono. 
g. Da expressão do pensamento, raciocínio, intencionalidade.
PRINCIPAIS ASPECTOS DA CONSCIÊNCIA
Dois aspectos principais constituem a consciência: 
• Nível de consciência ou estado de vigília - VIGÍLIA 
• Conteúdo da consciência, incluindo funções cognitivas e de atenção – ATENÇÃO. 
Essas duas características (vigília e atenção) são positivamente correlacionadas, uma vez que quando há diminuição do estado de vigília, o mesmo acontece com a atenção.
ANATOMIA DA CONSCIÊNCIA
A consciência é resultado da ação integrada de múltiplas funções mentais como da atenção, linguagem, memória, pensamento e respostas aprendidas a estímulos sensoriais. Esses processos básicos são expressos nos hemisférios cerebrais e de seus inúmeros circuitos
NEUROBIOLOGIA DA CONSCIÊNCIA
O estudo neurobiológico da consciência pressupõe o conhecimento do ciclo vigíliasono, uma vez que este é reconhecido como responsável pelo nível de consciência.
 O estado de vigília depende da ativação elétrica do córtex cerebral pelo diencéfalo a partir da formação reticular ativadora ascendente (FRAA) ou também chamado de sistema ativador reticular ascendente (SARA). O FRAA exerce sua ação ativadora através dos núcleos talâmicos inespecíficos, uma vez que estes recebem muitas fibras da formação reticular e as projetam para o córtex cerebral. 
Através do hipotálamo e do prosencéfalo basal os neurônios da formação reticular também se projetam no córtex. O estado de atenção é dependente da integridade funcional do córtex cerebral e de suas conexões subcorticais.
VIAS MODULADORAS DA CONSCIÊNCIA
As análises da FRAA revelam a presença de vias ativadoras que modulam os níveis de consciência e as funções cognitivas.
 Vias moduladoras:
 • Colinérgicas.
 • Adrenérgicas.
 • Dopaminérgicas. 
• Hipocretinérgicas.
 • Serotoninérgicas.
 • Histaminérgicas. 
Estas vias são encontradas no tronco encefálico e fazem parte do circuito tálamocortical, núcleos reticulares do tálamo e córtex cerebral, destacando-se que suas projeções ascendentes ativam o córtex através do tálamo, hipotálamo e prosencéfalo.
CLASSIFICAÇÃO DOS NÍVEIS DE CONSCIÊNCIA
OBNUBILAÇÃO DA CONSCIÊNCIA: Consiste em um estado de comportamento confuso, com o estado de alerta reduzido e uma forte tendência para dormir.
 • Grau leve a moderado. 
• Compreensão dificultada. • Hipoprosexia – diminuição da modulação afetiva da fala (fala monótona). 
• Pensamento empobrecido.
 • Dificuldade de compreensão e raciocínio. 
• Apatia e inibição psicomotora 
. TOPOR ou ESTUPOR ou SOPOR: É um estado em que a pessoa só responde a estímulos intensos, mas logo perde a consciência quando eles são retirados
 • Incapacidade de ação espontânea.
 • Fala se apresenta com hipoprosódia e oligolalia.
 • Só acorda com estímulos fortes ou até dolorosos. 
COMA: Ausência de qualquer resposta a todo estímulo.
 • Grau profundo.
 • Impossível qualquer atividade voluntária consciente. 
• Ausência de qualquer indício de consciência. 
Quando o rebaixamento da consciência ocorre juntamente com alucinações e delírios é chamado de Delirium.
OUTROS ESTADOS COMPORTAMENTAIS
Alguns estados comportamentais podem ser algumas vezes confundidos com o coma. 
• O estado vegetativo persistente ou síndrome acognitiva é descrito como um estado que pode emergir em pacientes que sofreram lesões graves ao sistema nervoso central, muitas vezes ficando em coma por algum período, em que há um retorno do estado de alerta, mas o paciente permanece com uma incapacidade de reagir ou interagir com estímulos ambientais. Ocorre um retorno do padrão de sono-vigília e manutenção das funções vegetativas, mas com quase completa ausência de funções cognitivas.
 • Abulia é um comportamento em que há uma grave apatia com diminuição ou ausência de comportamento emocional ou mental, em que o paciente nem fala ou se movimento espontaneamente, embora esteja alerta e reconheça estímulos ambiente. Ocorre em lesões frontais bilaterais. 
• Catatonia é um estado em que o individuo pode ficar mudo, e com diminuição acentuada da atividade motora, geralmente associado a quadros psiquiátricos. 
• A síndrome de Locked-indescreve um quadro em que ocorre lesão de fibras descendentes supra nucleares e piramidais em que o paciente apresenta incapacidade de movimentação dos membros, afonia (voz apagada), disfagia (dificuldade de engolir) e limitação da movimentação horizontal dos olhos. Esses pacientes estão acordados e algumas vezes conseguem se comunicar através de piscamentos, evidenciando que não houve alteração da consciência. 
• Morte encefálica ocorre quando o dano encefálico é tão extenso que não há potencial para recuperação estrutural e funcional do encéfalo e o mesmo não pode manter a homeostase interna (funções cardiorrespiratórias por exemplo). O que separa o coma da morte encefálica é a irreversibilidade do último, com repercussões sistêmicas sobre a homeostase dos órgãos vitais.
AVALIAÇÃO CLÍNICA DO ESTADO DE CONSCIÊNCIA
 • Orientação do tempo/espaço.
 • Analogias. 
• Cálculos aritméticos. 
• Capacidade de escrever.
 • Capacidade motora (práxis).
 • Reconhecimento de objetos (gnosia).
 • Memória. 
• Atenção.
 • Qualidade da voz – articulação das palavras.
 • Linguagem corporal.
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
O manuseio inicial do paciente em coma deve enfatizar os cuidados básicos para manter uma via aérea e ventilação adequada, estabilidade hemodinâmica e outras medidas para minimizar os danos ao encéfalo e outros órgãos vitais. 
O exame clínico geral deve buscar indícios de condições sistêmicas que possam levar a alterações de consciência. Devem se obter os sinais vitais:
• Pressão arterial.
 • Pulso
 • Frequência respiratória 
• Temperatura
 • Glicemia capilar.
O objetivo do exame neurológico no coma é ajudar na determinação da causa do coma, ter um parâmetro para seguimento evolutivo e para ajudar na determinação do prognostico do paciente. Entre os dados do exame neurológico que são mais importantes para a localização e prognóstico estão: 
1- Nível de consciência
 2- Padrão respiratório
 3- Tamanho e resposta pupilar a luz 
4- Motricidade ocular espontânea ou reflexa 
5- Resposta motora esquelética.
AVALIAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIENCIA
A avaliação do nível de consciência deve englobar uma descrição do estado de alerta do paciente, em resposta a estímulos verbais e dolorosos. O objetivo é determinar o grau de alteração do nível de consciência, e ter um parâmetro clinico evolutivo e prognostico.
A escala de coma de Glasgow
É uma escala padronizada utilizada para avaliação do nível de consciência em pacientes vitimas de traumatismo cranioencefálico. É uma tabela de escores que varia de 3 a 15.
A classificação que varia de 3 a 8 pontos é considerada grave, tendo a necessidade de intubação imediata;
A classificação de 9 a 12 pontos é considerada moderada;
A classificação de 13 a 15 é considerada leve.
A escala de Glasgow, conhecida também como a escala de coma de Glasgow (ECG) é uma escala de ordem neurológica capaz de medir e avaliar o nível de consciência de uma pessoa que tenha sofrido um traumatismo craniano.
Esta escala é um método bastante confiável para detectar o nível de consciência de uma pessoa após acidentes. Ela é utilizada durante as primeiras 24 horas após o trauma e faz a avaliação baseada em três parâmetros: abertura ocular, resposta motora e resposta verbal.
Sua avaliação também é utilizada como um recurso dos profissionais de saúde no prognóstico do paciente, além de ter grande utilidade na previsão de eventuais sequelas.
Inicialmente, a escala foi criada em 1974, por Graham Teasdale e Bryan J. Jennett, do Instituto de Ciências Neurológicas de Glasgow (na Inglaterra). A proposta era desenvolver um método que medisse os níveis de danos neurológicos nos pacientes, determinando assim o tratamento adequado.
Mais recentemente, ela passou a ter esta classificação de assistência na análise do nível de consciência.
Os parâmetros avaliados são:
 • Abertura ocular (escore de 1 a 4).
 • Resposta motora (escore de 1 a 6).
 • Resposta verbal (escore de 1 a 5).
A escala de coma de Jouvet
A escala de Jouvet utiliza como parâmetros os dados relacionados com
• Perceptividade: P1 (lúcido) a P5 (ausência de piscamento à ameaça).
• Reatividade inespecífica: R1a R3 – resposta a estímulos verbais.
• Reatividade específica a dor: D1 a D4 – Resposta a dor.
• Reatividade autonômica: V1 a V2 – presença de sintomas autonômicos.
Escala de Ramsay
É um método de avaliação do nível de sedação. O escore baseia-se em critérios clínicos para classificar o nível de sedação, seguindo a numeração de 1 a 6 para graduar a ansiedade e/ou agitação.
Escala de Richmond – Richmond Agitation Sedation Scale (RASS)
Foi validada para pacientes críticos. Apresenta como vantagem sobre a escala de Ramsey a graduação do nível de agitação e ansiedade. Tem 4 níveis de agitação graduados de forma crescente, e mais cinco níveis de sedação graduados de um a cinco negativos.
ACDU e AVPU
Considera-se mais simples e rápido do que a escala de Glasgow. 
ACDU: Verifica a perceptividade. 
• A- Alerta (apto para responder perguntas). 
• C- Confuso. 
• D- Drowsy (sonolento).
 • U- Unresponsive (sem resposta).
 AVPU: Verifica a reatividade e a perceptividade.
 • A- Alerta.
 • V- Verbal (responde perguntas). 
• P- Pain (responde a dor).
 • U- Unresponsive (sem resposta)