Distúrbios gestacionais

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Distúrbios gestacionais
Aula Day
- distúrbios de inicio da gravidez: aborto espontâneo; gravidez ectópica
- distúrbios do final de gravidez: pré-eclâmpsia
● aborto espontâneo
Perda da gestação antes da 20 semana de desenvolvimento
Parada da gestação antes que o embrião atinja o peso de 500g
Por que depois da 22ª semana não consideramos mais aborto?
R: porque já seria um parto pré-termo; e aí a morte não vem por um erro no desenvolvimento, mas sim por um
nascimento antes do tempo
Muitas mulheres nem sabiam que estavam grávida, e nem sabem que abortaram.
10 - 15% das gestações clinicamente comprovadas terminal em aborto espontâneo
80% ocorrem antes das 12ª semana de gestação; devido ao fato da organogênese que terminou na 8ª semana, e aí isso
já identifica a viabilidade ou não
66,7% das mulheres que tiveram aborto espontâneo, conseguem uma gestação a termo em 5 anos
antes da 12ª semana: aborto precoce
após a 12ª semana- até a 20ª: aborto tardio
É importante sabermos qual foi a causa do aborto, para que caso tenha sido alguma causa acidental, não ocorra
novamente! As vezes, a paciente estava grávida e não sabia, acabou fazendo RX, e isso ocasionou um aborto; existem
fator que se correlacionam com abortos repetitivos: pacientes com anticorpor antifosfolipide, doença autoimune, que
aumenta o risco de trombose, e aí temos successivos eventos tromboticos na microvasculatura e isso pode prejudicar
a viabilidade da placenta- se a paciente tem esse tipo de doença, é óbvio que vamos precisar acompanhar ela, para
ela TENTAR ter uma gestação normal
Causas de aborto espontâneo:
→ anormalidades genéticas (maioria)
Aneuploidia (50%)- número cromossômico anormal;
por que isso é normal? na gametogênese, essas células se dividem por meiose, e na divisão podem ocorrer erros na
separação de cromossomos; falte para uma célula e sobre para outra; essas células quando fertilizadas, vai levar a
anormalidades cromossômicas
maioria são trissomias: que levam em sua grande maioria ao abortamento espontâneo
trissomia 16 é a mais comum
não é toda trissomia que leva a parada do desenvolvimento e abortamento;
compatíveis com vida e desenvolvimento: 21 (síndrome de down), 18 (síndrome de Edward), 13 (síndrome de Patau)- tem
taxa de sobrevivência ao nascimento de 22, 5 e 3% respectivamente
Poliploidia (20%); triploidia- fertilização de um gameta que não dividem por meiose, então ele é diploide e é
fertilizado com um haplóide- transforma-se em triploide
gestação anembrionária- trissomia é incompatível com a vida; está envolvida com a mola hidatiforme parcial
Monossomia do X (18%): síndrome de Turner
Esse tipo de erro está mais envolvido com erro de divisão do que com uma condição que vai levar a isso sempre em
todas gestações.
→ Infecções maternas
microorganismo que chegam na circulação útero placentária, ou ascendem do trato urogenital; podem levar a infarto
da placenta, diminuição do aporte de oxigênio para o embrião que está se desenvolvendo
ex: toxoplasma gondii; vírus herpes simples, citomegalovírus; listeria monocytogenes
os abortos que acontecem por essas causas, ocorrem geralmente, no 2º trimestre, é um aborto tardeio
rubéola- pode afetar também, mas está mais relacionada com sequelas (rubéola congênita), do que ao abortamento
espontâneo
Gabriela de Oliveira- 4º período
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→ Distúrbio endócrinos
defeito na fase lutea- aborto espontaneo precoce- se eu não consigo manter o coerpo luteo, não tenho progesterona
suficiente para deixar meu endometrio na fase secretora, então eu tenho perda do embriao
hipotireoidismo
hipertireoidismo
TSH tem conformação similar ao hcg, e o tsh pode concorrer com o beta- hcg; t3 e t4 são fundamentais para
desenvolvimento do SNC
diabetes mellitus insatisfatoriamente controlada
→ Fatores uterinos
anormalidades congênitas: distorcem ou mudam o tamanho da cavidade uterina; utero unicorne, bicorne ou septado-
nem sempre vamos ter abortos espontâneos, mas é mais frequente; depende do tamanho da cavidade uterina-
prejudica o crescimento e pode favorecer o deslocamento da placenta; reduz a superfície de ancoragem
leiomioma e pólipos endometriais- reduz a superfície de ancoragem, deslocam placenta e diminuem o crescimento
intrauterino
das más formações, podemos fazer intervenção cirúrgica
insuficiência do canal cervical: o colo do útero deve ficar sempre fechado; preciso ter contração ali e manutenção
desse colo fechado; quando tenho essa insuficiência, o colo é frouxo, e conforme o embrião ou feto cresce e se
desenvolve, ele exerce pressão, o colo se abre isso pode interromper a gestação; é um dos fatores que podem levar a
um abortamento repetitivo e que também pode ser tratado (cerclagem)
→ Fatores tóxicos
fármacos antineoplásicos, gases anestésicos, álcool, nicotina, cocaína (são todos teratogênicos)
→ Traumas
lesão penetrante no útero
ou lesão indireta: retirada de um ovário que continha o corpo lúteo
Classificação do aborto espontâneo
ameaça de aborto :
- sangramento discreto
- colo fechado
- dor:
cólica baixa na linha média
dor lombar baixa + sensação de pressão pélvica
desconforto lento na linha média suprapúbica
USTV:
saco gestacional (5,5 semana mede > 10 mm e apresenta crescimento de 1 mm/dia
vesícula vitelínica + embrião (5 e 6 semana)
batimentos cardíacos (6 - 6,5 semana)
aborto inevitável:
- sangramento aumentado
- cólica
- colo aberto
- ausência da passagem dos produtos da concepção pelo canal vaginal
- BCF pode estar presente
aborto incompleto
- passagem de alguns produtos da concepção, mas não todos
- sangramento e cólicas geralmente prosseguem até todos os produtos da concepção terem sido expelidos
- pode ocorrer forte dor e sangramento intento
- requer atendimento médico
É necessário retirar os restos do aborto incompleto!!! precisamos fazer o esvaziamento uterino!!! para não causar
necrose e aborto séptico na paciente
Gabriela de Oliveira- 4º período
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a ameaça de aborto pode evoluir para um aborto ioncompleto ou para um inevitável.
aborto completo
- todos os produtos da concepção já passaram pela cavidade uterina
- cérvice está fechada já
- útero pequeno para IG
- espessura do endométrio < 15mm ; se for maior que 15mm é INCOMPLETO
- um leve sangramento e cólicas leves podem continuar durante algumas semanas
aborto retido
- produto da concepção fica retido na cavidade uterina, após morte embrionária ou fetal
- frequentemente não existem sintomas
- cérvice está fechada e os produtos da concepção permanecem in situ
aborto séptico
- morte de células
- pode ter colonização de bactérias e microorganismo que ´podem levar para inflamação e choque séptico
Engravidar de novo:
+/- 6 meses
paciente precisa se recuperar psicologicamente e também o útero precisa se recuperar; e precisamos investigar as
causas que ocasionaram o aborto
● Gravidez ectópica
implantação do embrião em qualquer lugar que é diferente da cavidade uterina
locais mais comuns:
- tuba uterina (90%)
- porção intrauterina da tuba
- ovário
- cavidade abdominal (ligamentos)
- cervical
Ocorre em 1 em cada 150 gestações
→ Fisiopatologia
Condição predisponente: doença inflamatória
pélvica prévia (35 - 50 %)
A DIP é como se fosse um fator etiológico
Temos colonização do trato genital inferior
por um microorganismo, e isso vai levar a uma
infecção, e então vamos ter resposta
inflamatória
Quando a infecção atinge a tuba uterina, temos a salpingite: pode resultar em danos aos cílios da tuba uterina e em
bloqueio da tuba; substituição do epitélio normal por tecido fibroso, pode levar a aderência; o transporte do óvulo é
prejudicado e o óvulo se implanta na região onde a fertilização aconteceu
Gabriela de Oliveira- 4º período
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→ O que é necessário para resolver uma inflamação tão forte?
R: substituição de epitélio e fibrose pode substituir o epitélio
ciliado; consequentemente o transporte do óvulo vai ser
prejudicado
→ O que acontece na gestação ectópica
Paciente teve DIP, perdeu cílios, ou tive aderência, ou obstrução
da tuba; o oócito fica parado na tuba uterina em 90% dos casos,
fertiliza, começadesenvolver; até chegar na fase blastocisto- vai
se implantar na tuba uterina, que não tem suporte para sustentar
essa implantação e desenvolvimento
Ocorre hematossalpinge no momento da implantação; se não
observarmos isso, o embrião vai crescendo, dilatando as tubas e
pode romper a tuba e levar a hemorragia.
Nem sempre tem a ruptura da tuba
como tenho a formação do trofoblasto, vai
implantar na tuba, vai liberar beta-hcg; vou
observar na US que a cavidade uterina tá
vazia, e o BHCG está alto: preciso investigar-
pode ser tanto tumor de hipófise, quanto uma
gravidez ectópica
endometriose também é fator de risco para
gravidez ectópica, já que o tecido endometrial
pode levar a aderência (aumenta em 25% o
risco)
Ruptura da tuba
com implantação no istmo: ruptura entre a 6ª a
8ª semana de desenvolvimento
com implantação na ampola: ruptura entre 8ª e
12ª semana de desenvolvimento
com implantação no infundíbulo: entre a 12ª e
16ª semana de desenvolvimento
→ Quadro clínico
pensando em uma gestação que não levou a ruptura, paciente acha que está grávida
se a paciente não procura atendimento no início do desenvolvimento, o quadro clínico vai ocorrer quando ocorrer a
ruptura da tuba uterina
início de dor abdominal grave devido a ruptura da tuba, provocando hemorragia pélvica (emergência médica)
casos graves a paciente pode desenvolver choque hemorrágico com sinais de abdômen agudo.
ou seja: é emergência médica- a paciente vai internar, e vai para a sala de cirurgia; precisa suturar a tuba uterina,
se não a paciente pode morrer de choque hemorrágico
testes de gonadotrofina coriônica, estudos de ultrassom e laparoscopia poder ser úteis
casos raros:
regressão espontânea da gravidez e reabsorção de todo o concepto
extrusão do concepto pela extremidade fimbriada para a cavidade abdominal (abordo tubário)
● Pré-eclâmpsia
Síndrome sistêmica caracterizada por disfunção endotelial materna difusa, manifestada clinicamente por hipertensão,
edema e proteinúria durante a gravidez
ocorre geralmente no último trimestre da gestação
Gabriela de Oliveira- 4º período
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a patogenia começa na implantação, mas a manifestação só ocorre no último trimestre
acontece em 3 - 5% das gestantes
mais comum em primípara
→ Quadro clínico
inchaço nas pernas
proteinúria
hipertensão
→ Fisiopatologia
a placenta desempenha papel central na patogenia; uma má formação da placenta no momento da invasão dos vasos
maternos, faz com que a placenta em resposta a hipoxia, libera fatores antiangiogênicos- por isso temos uma
disfunção no endotelial sistêmico da gestante
ainda não há uma fisiopatologia 100% aceita
fatores derivados da placenta e liberados na circulação materna medeiam os seguintes efeitos:
- disfunção endotelial difusa
- vasoconstrição (levando a hipertensão)
- aumento da permeabilidade vascular- é o que leva a proteinúria e edema, principalmente de membros
inferiores
•1º evento
no momento da implantação do trofoblasto (normal)
do trofoblastos originam-se sincício e citotrofoblasto
sincício cresce e se prolifera em direção aos capilares/vasos maternos; entram nos capilares, dilatam eles e destroem
as paredes musculares das arteríolas, para que o sangue materno flui de maneira mais facilitada pelas lacunas da
placenta e isso diminui a resistência do vaso, aumentando a perfusão
na pré-eclâmpsia, temos uma falha na destruição da camada muscular das arteríolas; eu não vou ter a presença
desses vasos com menor resistência
no começo da gestação está tudo bem, já que as estruturas são pequenas, e não dá tempo de de manifestar hipóxia na
placenta, por isso não temos manifestação de pré-eclâmpsia no 1 e 2º trimestre.
•2º evento (hipótese)
até 2 trimestre, a circulação ainda era eficiente; após
isso a placenta não consegue mais dar conta da troca→
forma-se uma placenta isquêmica: a placenta quer
facilitar a circulação e difusão de constituintes; e pra
isso ela começa liberar os fatores antiangiogênicos;
→ esses fatores geram um desequilíbrio: na circulação
das gestantes temos grande quantidade de fatores
antiangiogênicos e uma pequena quantidade de fatores
angiogênicos
são antiangiogênicos
sFltL- TK semelhante a fms solúvel; se liga no VEGF
(fator de crescimento do endotélio vascular
endoglina: é um receptor solúvel para TGF beta
Ambos são fatores solúveis (endoglina e sFltL); quando
eles aumentam na circulação sanguínea, diminui a
disponibilidade de fatores angiogênicos para
proliferação celular
VEGF é essencial para a manutenção da integridade endotelial de órgãos como rim, fígado, cérebro; é ele que atua
sobre a célula epitelial mediando a renovação dessa célula endotelial para manter a integridade do vaso; como diminui
VEGF circulante consequentemente temos redução da renovação das células endoteliais, consequentemente a
fenestras do glomérulo renal começa aumentar mais e isso facilita a saída de proteína para o filtrado- POR ISSO AS
GESTANTES COM PRÉ-ECLÂMPSIA TEM PROTEINÚRIA.
Gabriela de Oliveira- 4º período
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Pergunta durante a aula:
Qual a finalidade do sinciciotrofoblasto degradar a arterial materna?
R: dilatar a arteríola, para chegar mais sangue, diminuir a resistência, para chegar mais sangue na lacuna já que a
troca na placenta ocorre por difusão
sincício prolifera até alcançar as arteríolas maternas; no endométrio temos muitas arteríolas espiraladas- artéria tem
camada muscular, portanto, o sinciciotrofoblasto precisa degradadas essa parede, para a arteríola ser menos
resistente
na gestante com pré-eclâmpsia: temos falha na degradação da parede, não temos a formação de vasos menos
resistente;
no primeiro trimestre, eu tenho um embrião pequeno; quando preciso de uma dinâmica mais forte, que é oq ocorre no
3 trimestre, a minha placenta não dá conta de fazer as trocas, então tenho uma placenta hipóxica;
os conteúdos angiogênicos fazem com que mais arteríolas muscular se formem ali, então eu preciso parar essa
formação, já que estou em hipóxia
ela começa a liberar fatores antiangiogênicos- não vem como um vilão, ela não sabe que vai dar ruim!!! Como é um
receptor solúvel, vai se ligando em todo VEGF E TGF BETA
vegf- fator de crescimento do endotélio vascular- é ele que faz a manutenção da célula epiteliais, por isso a paciente
com pré eclâmpsia: não tem manutenção do endotélio lá no glomérulo renal e consequentemente a fenestra do
glomérulo fica muito maior- começamos a perder macromoléculas no filtrado, inclusive proteínas de grande peso
molecular
em decorrência ao aumento de fatores antiangiogênicos e diminuição dos angiogênicos, a angiogênese é prejudicada:
temos decrescimento de óxido nítrico NO e prostaglandina 2 (NO faz vasodilatação)
Se eu tenho menos NO, eu vou ter vasoconstrição, vai aumentar a resistência vascular, que vai mediar a hipertensão
sistêmica (principalmente por diminuição de NO)
A prostaglandina JUNTO COM no F impede a hipercoagulabilidade; se eu tenho aumento da pressão, eu tenho maior
força de cisalhamento degradando/destruindo a célula endotelial. Toda vez que uma célula endotelial é perdida, a
matriz extracelular da túnica íntima é exposta, e nela temos a presença de colágeno, que ativa a cascata de
coagulação.
Por isso além de perda de proteína e hipertensão, as pacientes cursam com hipercoagulabilidade (trombose em
arteríola, capilar,; pode ocorrer em toda parte do corpo, mas ocorre com maior frequência em fígado, rim, cérebro e
hipófise)
● síndrome hellp
→ hemólise- como tenho aumento da constrição, as células sanguíneas batem mais na parede do vaso e
consequentemente tenho maior degradação da hemácia- levando a anemia hemolítica do tipo microangiopática
hemograma: começa diminuir contagem de hemácias e hemoglobina, e há presença de esquizócitos (vaso contraído,
hemácia bate, degrada a MP da hemácia, ela perde forma, e temos hemólise intravascular)
→ elevação das enzimas hepáticas justamente porque temos
aumento dos eventos trombóticos; trombos podem se formar
nos capilares portais e na cápsula
→ baixa contagem de plaqueta: já que uso muita plaqueta para
formação de trombos!!!TUDO ISSO, ACOMPANHADO DE PROTEINÚRIA!!!
Gabriela de Oliveira- 4º período
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nem toda pré-eclâmpsia vai cursar com síndrome hellp; casos mais graves cursam com síndrome hellp
1. o que resolve a pré-eclâmpsia???
R: O PARTO
eu avalio a IG, para ver se é possível ou não fazer um parto; depois do parto, a paciente tende a voltar ao normal
se a paciente está em 34 semanas e está com síndrome hellp: o parto é indicado
se está com 34 semanas, mas não tem hellp: o parto AINDA não é indicado, pede-se que espere até 36 semanas. MAS
ÓBVIO, a paciente deve ser avaliada…
TODA VEZ QUE IDENTIFICO SÍNDROME HELLP: PARTO É INDICADO, porque tem o risco de evoluir para eclâmpsia.
2. O que diferencia pré-eclâmpsia de eclâmpsia?
R: quando a paciente evolui para um quadro convulsivo temos a eclâmpsia instituída
Nem sempre a pré-eclâmpsia evolui; e às vezes tem paciente que chega no consultório convulsionando- não tinha
hipertensão, nem nada antes.
Não tem um perfil específico de mulheres que vão sofrer com pré-eclâmpsia
Chiara
Doença hipertensiva na gestação
toda vez que a paciente gestante chegar hipertensa; pressão maior que
140/90 (em caso de gestante), ela pode manifestar isso de 5 formas
diferenciais
HAS crônica X pré-eclâmpsia
existem alguns fatores de risco para o
paciente apresentar um quadro de
pré-eclâmpsia:
extremidade da idade reprodutiva; paciente
primigesta; paciente que desenvolve
hipertensão após 20ª semana; proteinúria
após 20ª semana; calciúria é raro em
pré-eclâmpsia; hipertensão que melhora após
puerpério
calciúria é mais frequente em HAS crônica
ex: paciente a princípio era bem, e aí
começou a desenvolver proteinúria, pressão
começou a ficar alta.
● Pré eclâmpsia
seria a perda da segunda onda da invasão trofoblástica
PACIENTE QUE DESENVOLVE PROTEINÚRIA E HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
até 300 mg é normal perdermos proteína na urina; quando for maior que 300 mg por dia, é algo patológico
modificação do organismo materno: 20 semanas fecharíamos as ondas de invasão trofoblástica
1ª onda: até +/- 10ª semana
2ª: fecha +/- 20ª semana
Gabriela de Oliveira- 4º período
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Espera-se que a paciente fique mais hipotensa, e isso começa ocorrer +/- 20 semanas; existe um fístula que acontece
entre a placenta e o útero da mulher;
se eu tiver um problema na placenta- ela não invadir bem, não implantar bem- não vai ter diminuição da resistência
vascular- então com isso vamos ter aumento da pressão
fisiologicamente a volemia da gestante está alta- o volume dele está alto e a pressão deveria estar alta; mas pelas
ondas de invasão trofoblástica faz com que ocorra uma fístula entre a placenta e o útero; e isso melhora a perfusão
para o feto.
a arteríola espiralada é que leva sangue para o endométrio; eram calibrosas, finas e tortuosas, com alta resistência;
quando a mulher engravida, ela precisa que ocorra essa fístula para que diminua a resistência; abre as artérias e isso
faz com que diminua a resistência, e então o feto vai ter mais vascularização para ele
se eu tenho uma hipoperfusão, eu vou ter lesão endotelial
eu vou liberar mediadores inflamatórios, tromboxanos, prostaciclinas, e isso tudo vai piorar
tromboxano tem efeito vasoconstritor; recruta mais plaquetas!! Já está vasoconstrito, se liberar mais tromboxano, vai
piorar mais ainda a vasoconstrição
prostaciclina é um importante vasodilatador; se eu estou liberando menos, está piorando mais ainda a vasoconstrição
tudo isso causa, de uma maneira geral, lesão endotelial!
por conta dessa situação, que não há invasão da segunda onda, não passa muito sangue, porque os caminhos são mais
estreitos
Essa lesão no meu rim, vai abrindo a boca do glomérulo e eu vou tendo perda de proteína na urina (não fisiológica).
Antiga tríade da pré eclâmpsia: proteinúria, hipertensão e EDEMA! ISSO NÃO É MAIS USADO!!!!!!! Às vezes, aparece
Pode ter pré-eclâmpsia SEM proteinúria?
APENAS SE:
paciente é hipertenso em + 20 semanas, e possui plaquetopenia menor que 100 k
creatinina > 1,1
edema agudo de pulmão
aumento de 2x de transaminases
sintomas cerebrais ou visuais - cefaléia, diplopia, escotomas (SERIA UMA IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA; o paciente está
dando indícios de que vai convulsionar)
se estou tendo alteração da função renal, vou começar a ter piora da condição renal;
ECLÂMPSIA: PRÉ-ECLÂMPSIA + CONVULSÃO
- Classificação
pré-eclâmpsia leve
pré eclâmpsia grave
eclâmpsia iminente
eclampsia
hellp
OBS: Hipertensão gestacional
melhora após 12 semanas de puerpério
paciente só tem hipertensão
pré eclâmpsia: têm hipertensão e tem proteinúria (pode haver situação sem proteinúria)
eclâmpsia: paciente tem pré eclâmpsia e convulsionou
- pré eclâmpsia grave
PAS > ou = 160 ou PAD > ou = 110
proteinúria > ou = 5g ( ou 2g) /24h
paciente em edema agudo de pulmão, com creatinina elevada >1,3 mg/dL, oligúrico (pouca urina)
Gabriela de Oliveira- 4º período
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Não posso deixar o paciente evoluir para eminência e nem para eclâmpsia
- paciente não tem proteinúria, mas ele ta fazendo HELLP: ENTÃO ELE ESTÁ FAZENDO UMA PRÉ -ECLÂMPSIA GRAVE
- HELLP- paciente está pedindo ajuda
H- hemólise: paciente tem esquizócitos- hemácias com morfologia mais alterada; bilirrubina total maior ou = 1,2
EL: elevação das enzimas hepáticas
LP: baixa plaqueta- plaquetopenia < 100k
- iminência de eclâmpsia
paciente está avisando que vai convulsionar: cefaléia, escotomas, epigastralgia de dor em barra, hiperreflexia
começa a ter uma distensão da cápsula hepática; nessas situações eu tenho que agir, porque se não o paciente vai
evoluir para eclâmpsia
eclampsia: pré-eclampsia COM CONVULSÃO
paciente chegou com hipertensão > PAS 170 e PAD 100
gestante, + 20 semanas; edema agudo de pulmão
R: penso em pré-eclâmpsia grave- tenho que agir!!!!
se for leve: ambulatorial;
grave: internação
vou dar antihipertensivo: apenas se ela tiver com PA maior 160/110; caso contrário, não vou dar antihipertensivo!!!
paciente chegou em edema agudo de pulmão, com 140/90- NÃO VOU DAR ANTIHIPERTENSIVO: PORQUE EU POSSO
PIORAR O FLUXO SANGUÍNEO e aí pode fazer hipóxia para o neném!!!
quando dou anti hipertensivo, o objetivo é manter uma PAS entre 140 - 155; PAD 90-100
Paciente gestante chegou hipertensa: NÃO PENSAR EM 120/80!!!!!
paciente em crise hipertensiva >160/110: medicação EV- hidralazina, etc; metildol: após crise- para manutenção
todos pacientes com pré-eclâmpsia grave: DEVEM SER SULFATADOS
porque esse paciente tem risco de convulsão, então eu preciso dar o sulfato de magnésio; que é uma excelente droga
para prevenir a convulsão e também é usada para tratar convulsão
o excesso concentra-se como um cofator dentro da célula, e faz tipo uma hiperpolarização- paciente pode ter
fraqueza; bradicardia…
sempre que eu estiver dando sulfato de magnésio, preciso conferir:
reflexo patelar (DEVE ESTAR presente)
FR >12 ( >16)- SE estiver menor que isso, preciso parar o sulfato e iniciar o seu antídoto que é o gluconato de cálcio
10%
Diurese > 25 ml/h- se for menor que isso, há maior chance de intoxicar!!!! PORÉM, diurese < 25ml por hora, eu não
suspendo o sulfato de Mh, mas sim AJUSTAR A DOSE!
diurese < 25: estou aumentando o risco de intoxicação!!!
débito urinário nunca vai ser causa de suspender o sulfato de magnésio; só vou suspender se o reflexo patelar foi
alterado E/OU se a FR diminuir < 16 ou 12
todas as vezes que eu estiver sulfatando a paciente, a prescrição do antídoto já deve estar prescrita!!! Porque se
começar a aparecer diferença nos sinais apresentados, aí o paciente pode evoluir para parada cardiorrespiratória
Primeiro some o reflexo, e depois diminui a frequência respiratória; quando chega em 16 a FR, às vezes já querem
reverter!!!
toda pré-eclâmpsia grave eu devo dar antihipertensivo? NÃAAAAOOO!!!
3 esquemas
pichard
zuspan
Sibay
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A pré eclâmpsia está ocorrendo por que?
R: por causa da gestação! o que deve ser feito para curar? Interromper a gestação!
se for uma pré eclâmpsia leve: conduta expectante até o termo (avaliar condições maternos e fetais)
se for pré eclâmpsiagrave: tratamento definitivo parto (após estabilizar a paciente)
se < 34 semanas: corticoides para maturação pulmonar do bb
parto se a condição materno-fetal piorar
se a paciente piorar, ou o bebe entrar em sofrimento fetal: parto
> ou = 34 semanas → parto → após estabilização materna
caso clínico
41 anos, negra, obesa, mãe de 3 filhos; já teve pré-eclâmpsia! Está grávida novamente, de 9 semanas, NOVO parceiro;
PA 140/90mmHg, peso 90kg, altura 1,60
Não posso falar de cara que é uma pré eclâmpsia; paciente está com 9 semanas; pode ser HAS crônica, que pode
evoluir para uma pré eclâmpsia;
Pedir proteinúria: se ela não tiver, e na 20ª semana a pressão manter e ela começar a ter proteinúria: é porque ela
está fazendo a pré eclâmpsia
pedir calciúria: para ver se a paciente já é hipertensa
Com 12 semanas, retornou apresentando PA 160/100mmHg: AINDA NÃO É PRÉ ECLÂMPSIA- porque é menos de 20
semanas
Provavelmente essa paciente é HAS crônica! Ela tem fatores de risco para hipertensão!!!
Qual droga podemos dar? NUNCA captopril, diuréticos; para gestantes: metildopa, hidralazina, nifedipina; por VO, já
que ela é hipertensa, não preciso internar ela
28 semanas, ela retornou; 140/100 mmHg
proteinúria > = 300mg/24h
calciúia < 100mg/24h
ácido úrico maior que 6
fundo de olho- pacientes hipertensos tem variação em fundo de olho
35 semanas: escotomas, náusea, vômito, turvação visual; 150/100mmHg
Isso me leva a uma iminência de eclâmpsia! Ou seja, a paciente tem uma pré-eclâmpsia grave!!! Não vou dar
antihipertensivo- porque ela não tem a pressão maior que 160/110; vou dar apenas o sulfato de magnésio!!!
→ avaliar a vitalidade fetal, para ver quando vou fazer o parto
→ faço exames maternos para descartar HELLP
→ faço o parto
cite 3 complicações maternas com pré eclâmpsia:
R: descolamento de placenta, eclâmpsia, AVC
RESUMO:
quando penso em relação a HAS, penso em 5 diagnósticos diferenciais na gestante!
pré eclâmpsia: pa > ou = 140/90
proteinúria após 20 semanas
eclâmpsia: pré-eclâmpsia com crise convulsiva
eclâmpsia sobreposta: tem HAS crônica e evolui para um pré eclâmpsia
hipertensão gestacional
pode evoluir direto para eclâmpsia!!! Às vezes a paciente não faz pré natal, ela chega convulsionando, e com PA
altíssima.
Gabriela de Oliveira- 4º período
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