Arritmias Cardíacas

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Arritmias Cardíacas
DEFINIÇÃO: é uma anormalidade na 
frequência, regularidade ou origem no 
impulso cardíaco, bem como pode envolver 
uma alteração na condução do impulso, 
causando uma sequência anormal de 
ativação miocárdica. 
Os batimentos podem ser rápidos, lentos ou 
irregulares. 
Em sua maioria a origem do foco está dentro 
do próprio miocárdio atrial ou ventricular, 
provocada por patologia – seja ela cardíaca 
ou não –, configurando uma manifestação 
secundária. 
RITMO SINUSAL: onda P positiva, intervalo 
RR regular, FC 50-100 bpm, P seguida de 
PR e QRS-T. 
TRÍADE: substrato eletrofisiológico (sistema 
de condução – NS  FP) + mecanismo 
gatilho (é o que deflagra a arritmia, podendo 
ser intrínseco ou extrínseco ao coração) + 
modulador autonômico (alterações no 
sistema nervoso simpático e 
parassimpático). Esse gatilho pode ser por 
alterações na automaticidade, por reentrada 
(principal) ou por automaticidade 
“fisiologicamente” anormal. 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO ANTIARRÍTMICA DE 
VAUGHAN WILLIAMS 
 
Fase 0 – classe I: drogas que vão atuar nos 
canais de Na+, como procainamida, lidocaína, 
flecainida, mexitil e propafenona. 
Fase 2 – classe II: atuam nos canais de Na+, 
Ca+2, K+, como beta-bloq (agem como 
moduladores autonômicos). 
Fase 3 – classe III: atuam principalmente nos 
canais de K+, mas também tem efeitos 
menores nos outros canais, como 
amiodarona e sotalol. 
Outros agentes: digoxina (age na fase IV – 
repolarização ventricular – bloqueando a 
bomba de Na+/ K+), adenosina (age a nível 
de AMPc no NAV, bloqueando-o). 
TIPOS DE ARRITMIAS: as arritmias podem 
ser divididas em bradiarritmias e 
taquiarritmias. 
 Bradi: bradicardia sinusal (doença do 
nodo sinusal - DNS), bloqueios 
atrioventriculares (BAVs) e bloqueios 
interventriculares (IV) 
 Taqui: extra-sístoles atriais ou 
ventriculares, taqui supra ventricular, 
taqui ventricular e fibrilação ventricular 
 
*Diagrama de Lewis – ritmo sinusal, ou seja, 
presença de onda P +. O diagrama vai 
marcando cada onda P, assim conseguimos 
identificar primeiro se ela está presente e se 
estiver, com qual frequência. 
Elas podem ser classificadas seguindo os 
seguintes critérios: 
 Frequência cardíaca: arritmias por 
aumento da frequência – taquicardia: FC 
> 100 bpm – ou por redução – 
bradicardia, FC < 50 bpm. Ambas podem 
ser em ritmo regular ou irregular. 
 Território de origem: são 
supraventriculares quando originadas no 
território acima do nodo AV (podem ser 
atriais ou juncionais) e ventriculares 
quando originadas no território 
ventricular. 
 Forma de instalação: são paroxísticas 
as arritmias de instalação súbita e não 
paroxísticas quando têm início gradual. 
 Duração da arritmia: são consideradas 
sustentadas as arritmias que 
permanecem por longo tempo (> 30 s por 
convenção), que dependem de 
intervenção médica para sua reversão ou 
quando provocam colapso 
hemodinâmico. Consideram-se não 
sustentadas as arritmias autolimitadas e 
de curta duração (<30s). 
 Duração do QRS: são divididas em 
arritmias com QRS largo (> 120 ms) e 
arritmias de QRS estreito (≤ 120 ms). 
 Periodicidade: denominam-se 
intermitentes quando aparecem e 
desaparecem espontaneamente e 
permanentes quando se instalam em 
definitivo. 
 Mecanismo: muitas são as origens das 
arritmias cardíacas, entretanto, a maioria 
absoluta é originada pelos seguintes 
mecanismos: 
a) Distúrbios do automatismo – aumento 
ou diminuição; 
b) Distúrbios do dromotropismo 
(condução) – pré-excitação 
(aceleração ou vias acessórias de 
condução) ou bloqueios (retardo ou 
interrupção); 
c) Reentrada (reexcitação pelo mesmo 
estímulo entre várias células); 
d) Atividade deflagrada (reexcitação pelo 
mesmo estímulo numa única célula). 
 Número de batimentos envolvidos: 
a) Batimentos isolados ou pareados: 
extrassístoles (batimentos 
antecipados) ou batimentos de 
escape (batimentos tardios); 
b) Sucessão de três ou mais batimentos: 
taquicardia (ritmo acelerado) ou ritmo 
de escape (ritmo lento). 
 
BATIMENTOS ECTÓPICOS 
São os batimentos originados em qualquer 
outro lugar que não seja no nodo sinusal. 
Podem ser de dois tipos 
 Escape: são mais tardios, originados no 
nodo AV, QRS estreito ou normal e não é 
precedido de onda P ou ela tem 
morfologias diferentes. 
Podem ser originados no NS, NAV, 
fascículos e ventrículos. 
Quando a origem é no NAV, denomina-
se escape juncional e este geralmente 
não é precedido de onda P. Como NAV 
assume a automaticidade, ocorre uma 
bradicardia porque ele não é tão rápido 
como o NS. 
 
Eventualmente, se o ritmo sinusal não se 
recupera o batimento de escape pode se 
repetir regularmente, constituindo um 
ritmo de escape, que também pode ser 
juncional ventricular. Caso não haja ritmo 
de escape, pode ocorrer uma assistolia 
normalmente acompanhada de sintomas 
graves, como síncope ou risco de morte 
súbita. 
 Extrassístole: são mais precoces, 
geralmente originados por reentrada, 
QRS estreito quando a origem é 
supraventricular (exceto se houver 
aberrância de condução), QRS largo 
quando a origem é ventricular. 
 
Extrassístole atrial: onda P subitamente 
bifásica antes do QRS estreito. 
Extrassístole juncional: onda P’ após o QRS 
estreito. 
Extrassístole: onda P positiva após o QRS 
alargado e de morfologia diferente. 
PAUSA 
É o intervalo entre 2 batimentos maior que os 
intervalos do ritmo regular. A pausa pode 
terminar com um batimento sinusal, com um 
batimento ectópico (frequentemente 
juncional) ou com um batimento ventricular 
conhecido como batimento de escape. 
 
 
 
ARRITMIA SINUSAL (benigna) 
Variação/irregularidade na FC provocada por 
fenômenos relacionados com os movimentos 
respiratórios. Tem relação com a imaturidade 
do sistema de condução, sendo mais comum 
em crianças, adolescentes, mulheres jovens, 
portadores de DPOC e asmáticos. 
Com a expiração temos uma diminuição do 
retorno venoso, diminuindo o volume de 
sangue que chega ao AD, fazendo com que 
o no sinusal aumente sua frequência para 
que a oferta seja aumentada. 
 
Na palpação do pulso e na ausculta 
identifica-se o ritmo irregular. No ECG, 
observamos que as relações P/QRS e PR se 
mantém normais. 
IMPORTANTE: toda arritmia supraventricular 
tende a ter o QRS estreito, diferenciando-se 
por: 
 Foco atrial: onda P invertida (P’) 
 Foco juncional: sem onda P 
MECANISMO DE REENTRADA 
Em situações normais, em uma unidade 
funcional, o estímulo chega por uma via 
única e se “divide”. Quando ambos chegam 
no final da sua via, eles se anulam e com 
isso se propagam para as unidades vizinhas. 
Quando ocorre algum distúrbio em um dos 
lados (chamado de bloqueio unidirecional), 
ele promove o atraso do impulso conduzido 
naquela região, como se fosse uma barreira. 
O lado oposto, que está normal, tenta 
“compensar” esse atraso, e ao chegar mais 
rápido até o final ele não se anula porque o 
estímulo do outro lado ainda não chegou, 
está lentamente ativando algumas das 
células daquela região. Com isso, ao invés 
de se propagar para as unidades vizinhas, o 
estímulo do lado normal recircula onde está 
doente, de modo a compensar o estímulo 
que não está chegando eficientemente 
naquele local. Isso configura a reentrada – 
mecanismo principal das taquiarritmias. 
Por onde esse estímulo está recirculando, 
está ativando as células em período refratário 
relativo (metade da onda T p/ final), então 
elas nunca chegam, em conjunto, ao fim do 
período refratário relativo, pois onde está 
recirculando está entrando em nova 
despolarização antes mesmo do PRR 
terminar, e enquanto isso outras células que 
estavam despolarizadas agora estão em 
PRR sendo estimuladas  ciclo que 
caracteriza as arritmias.