Edema Maligno

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Feito por Maria Paula Moura Vilela – Profª Stephanie Branco – Newton Paiva – BH, MG 
Doenças bacterianas e 
 viróticas-@mpaula.vet
Edema Maligno
Também é chamado de gangrena gasosa, 
fazem parte das doenças que causa 
mionecrose, associadas a erro de manejo e 
material contaminado, ainda são consideradas 
pouco frequentes, mas possui alta mortalidade e 
altos prejuízos econômicos. 
 
Possui 5 agentes possíveis, podem estar 
presentes isoladamente ou em conjunto. São 
eles: Clostridium Septicum, Clostridium 
Perfringens A e C, C. Novyi A, C. Chauvoei e C. 
Sordellii. 
 
Produz diferentes toxinas, mas a principal é a 
CctA, ela forma na membrana celular poros, 
tem ação hemolítica, fragiliza a célula causando 
a morte dela (necrose), é altamente citotóxico 
podendo variar entre espécies, sendo mais 
susceptível em bovinos. 
 
 
A toxina mais patogênica é a alfa, é uma pró-
toxina, ou seja, precisa ser ativada por 
proteases, ela se liga a membrana do 
hospedeiro aumenta a permeabilidade dela 
entrando mais líquido nela causando a lise da 
célula, tem um efeito maior sobre o endotélio 
 
vascular favorecendo edemas intensos. Possui 
longa meia-vida, possui ação hemolítica, 
necrosante e é letal. 
 
O mais associado é o tipo A (toxina alfa), altera 
o citoesqueleto do hospedeiro, tendo perda das 
junções intercelulares e aumenta 
permeabilidade endotelial, favorecendo edema. 
 
Tende a resultar em lesões menos 
disseminadas e menos doloridas, porque as 
toxinas causam um menor dano vascular e 
menor hemólise, produzem várias toxinas, mas 
as principais é a toxina letal (tem seu efeito 
preferencialmente pelo coração e pulmão) e 
toxina hemorrágica. Alteram funções da 
estrutura dos hospedeiros, apoptose da célula e 
transcrição gênica resultando na morte celular, 
causando edema local grave, ausência ou baixa 
hemólise, produção variável de gás, hipotensão 
grave e choque. Em equinos quando há 
presença dele em potros há uma 
contaminação do umbigo levando a óbito em 
semanas. 
 
A principal é a toxina é a alfa, destrói os 
fosfolipideos da membrana, intensa inflamação 
local, aumenta a vasocontrição, favorecimento 
 
Feito por Maria Paula Moura Vilela – Profª Stephanie Branco – Newton Paiva – BH, MG 
da agregação plaquetária formando trombos 
aumentando a inflamação e a anoxia tecidual 
(benéfica para esses agentes), tem ação 
hemolítica, dermonecrótica e letal. Se 
observamos no local lesionado uma obstrução 
luminal de capilares por neutrófilos isso é 
patognomônico que o agente é Clostridium 
Perfringens. 
 
Eles estão presentes no ambiente, no solo, nas 
fezes e quando ocorre esse contato através de 
lesões, principalmente na pele, os esporos 
penetram e encontram um ambiente de 
anaerobiose (feridas profundas, contaminadas, 
com corpo estranho, contaminação por outras 
bactérias), a partir dai elas germinam se tornam 
vegetativas e se multiplicam, elas produzem 
diferentes toxinas e enzimas causando necrose 
local e difusão das toxinas, edema, hemorragia 
muscular, produção intensa de gás, hemorragia 
visceral e pleural, derrames serosos e cavitários, 
ocorre o choque e óbito. 
 
Essas manifestações são esporádicas, acomete 
bovinos, suínos, equinos e ovinos, o contato 
próximo dos agentes causadores favorecem a 
doença. 
 
É aguda, a partir do momento que manifesta 
os sinais clínicos vão a óbito em 24 a 48 horas, 
ocorre anorexia, depressão, hipertermia, a 
claudicação e edema é associada quando tem 
lesão no membro, no local da entrada do 
esporo é possível ver aumento de volume, 
edema, crepitação (no carbúnculo sintomático 
também acontece), na língua ocorre lesões e 
aumenta de tamanho, com colocação escura e 
sanguinolenta. Em animais que não é possível 
controlar ocorre toxemia sistêmica e choque, 
alternando a hemodinâmica do animal. 
 
Vemos edema hemorrágico e gelatinoso, 
líquido sero-sanguinolento, petéquias e 
equimoses em serosas em órgãos, edema e 
hemorragia pulmonar, quando temos mais 
agentes envolvidos possui gás ao corte de 
tecidos. 
 
É levado em consideração o histórico, avaliando 
lesão da porta de entrada, muitas vezes 
podemos ver na necrópsia. Em bovinos de 6 
meses a 2 anos possui maior susceptibilidade, 
fora dessa idade pouco provável que seja essa 
doença. Se o animal tiver vivo ainda é possível 
coletar líquido do local acometido, sangue e os 
que foram a óbito coletamos do músculo, 
sangue cardíaco, fígado, pulmão e baço. Deve 
ser feito a coleta mais rápido o possível após a 
morte/ eutanásia de até 6 horas, a amostra 
deve ser fresca, resfriado, congelado ou fixado 
em formalina neutra 10% 
 Imunofluorescência direta: é a mais 
utilizada. 
 Isolamento com caracterização: pegar 
amostra e fazer cultura, demora um 
pouco mais. 
 PCR: requer isolamento prévio, não é 
muito usado. 
 
Em doses altas de penicilina*, antibióticos de 
amplo espectro, associações de penicilina e 
fazer o suporte ao animal. O prognóstico é de 
 
Feito por Maria Paula Moura Vilela – Profª Stephanie Branco – Newton Paiva – BH, MG 
reservado a ruim, quando vemos a 
manifestação clínica a evolução da doença é 
rápida, os equinos possuem uma resposta 
maior aos tratamentos. 
 
Evitar contaminação, higiene nos 
procedimentos, desinfecção, usar seringas 
diferentes nos animais, ter um destino 
adequado das carcaças (enterradas em uma 
maior profundidade ou queimar), fazer a 
vacinação (polivalentes), elas não resultam numa 
proteção completa do animal. 
 A partir dos 3, 4 meses de idade fazer a 
primeira dose, segunda dose após 30 
dias e depois reforço anual 
 As gestantes devem ser vacinadas 6 
meses antes do parto, se ela nunca foi 
vacinada antes deve vacinar de 1 mês a 
6 semanas antes do parto.