PNEUMOLOGIA 2º BIMESTRE

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Derrame pleural
Desequilíbrio entre a produção de líquido e a absorção do líquido pleural
Causas: insuficiência cardíaca, pneumonia e câncer. Jovem e derrame unilateral: pensar em TB, idoso: pensar em câncer! 
Fisiopatologia
· Pleura visceral
· Pleura parietal: ligado à parede torácica
· Pressão hidrostática aumentada: faz o líquido sair do vaso, pressão para fora ir para o pulmão. Ex: na ICC
· Pressão coloidosmotica diminuída: faz o líquido ficar dentro do vaso. Se ela diminuir, o líquido vai sair mais. Ex: desnutrição, perda proteica (nefropatia, hepatopatia)
· ex na sindrome nefrotica anasarca, pois ha perda de pressao coloidosmotica, insuf. hepática
· Pleura visceral: pressão hidrostática de 29 para entrada de líquidos no EP, e pressão de saída de 29 também – se igualam.
· Espaço virtual entre as serosas: temos 20 ml fisiologicamente
· Pleura parietal: pressão hidrostática resultante de +4/+ 6 permite a entrada de líquido para esses 20 ml fisiológicos. É na PP que existe esse ralo desse fenômeno, que retira naturalmente o excesso de líquido que apareça eventualmente. Em condições normais o liquido SAI da pleura parietal porque tem resultante positiva de pressão hidrostática pelos estomas linfáticos 
· Capacidade de reabsorção = 0,22-0,28 ml/kg/h -> maior que a capacidade de formação “micro torneira com ralo gigante”. Esse é o ‘ralo’, que é 20x maior que a torneira, pra justamente não reter líquido ali – reabsorção 20x mais
· Diminuição da capacidade de drenagem – entupimento: neoplasia
· 
· PP (+4) > PV (nula)
LÍQUIDO PLEURAL (LEI DE STARLING) 
Formação: 
· Capilares
· Interstício
Absorção:
· Linfáticos - estomas
· Capilares
OS ESTOMAS LINFÁTICOS SÃO A PRINCIPAL FONTE DE ABSORÇÃO DO LP
DEFINIÇÃO DE DERRAME PLEURAL 
· Acúmulo de líquido patológico dentro do espaço pleural
· Causas locais ou sistêmicas 
 FISIOPATOLOGIA
TRANSUDATO – muito líquido com pouca proteína – endotélio fechado (então proteína não consegue passar do vaso para a pleura) 
· Aumento da pressão hidrostática ex. ICC
· Diminuição da pressão oncótica (pressao que puxa pra dentro do vaso) - ex. cirrose, síndrome nefrótica (hipoalbuminemia). Vai sair de dentro do vaso.
· Diminuição da pressão no espaço pleural ex. Atelectasia aumenta a pressão negativa, puxando líquido pra dentro. Atelectasia agudo – transudato – muito tempo exsudato
· ICC + cirrose + síndrome nefrótica = 90% dos casos de transudato
EXSUDATO – pouco líquido e muita proteínas – processo inflamatório – lesão do endotélio promovem abertura do dele, com aumento da permeabilidade capilar (muita proteína passa do vaso para a pleura) – pelo 
· Diminuição da pressão no espaço pleural ex. atelectasia tardiamente pode causar exsudato
· Aumento da permeabilidade capilar ex. pneumonia, tuberculose, neoplasia
· Diminuição da drenagem linfática ex. neoplasia/linfoma
· Existem diversas causas de exsudato, as principais são: DPP, empiema, TB, metástase na pleura 
Consigo distinguir patologias só de saber se tem pouco ou muita proteina nesse líquido.
TRANSUDATOS: em amarelo – 90% das causas de transudato
· ICC
· Sd. Nefrótica 
· Cirrose 
· Mixedema
· Diálises 
· Atelectasia aguda
· Pericardite constritiva
· Sd. Cava superior
EXSUDATOS
· Derrame parapneumônico: ex: pneumonia que complicou DP
· Tumor – meta p/ pleura
· Empiema: um derrame parapneumonico pode se tonrar um empiema.
· Tuberculose pleural
· Vasculite
· Virose
· Fungos
· Asbestose
· Síndrome de Meigs (tumor de ovário)
· Pancreatite
· Atelectasia crônica
Diferenciando derrame com transudato x exsudatos: 3 métodos principais
Regra dos dois testes – precisa de 1 criterio para considerar exsudato. Esse aumenta a sensibilidade
- Colesterol do líquido pleural > 45 mg/dl 
· DHL do líquido pleural > 0,45 x limite superior da normalidade do valor do método laboratorial 
Se eu tiver só um criterio, é exsudato; se eu 
Regra dos três testes – precisa de 1 critério para considerar exsudato 
· Proteína no liquido pleural > 2,9g/dL
· Colesterol do líquido pleral > 45 mg/dl 
· DHL do líquido pleural > 0,45 x limite superior da normalidade do valor do método laboratorial 
Posso usar mais de um método!
Outros Métodos:
· Colesterol = Colesterol no líquido > 60mg/dl: exsudato
· Albumina = Gradiente de + de 1,2g/dl (sérica-pleura): transudato – diferença maior de 1,2 entre sangue e LP
· Bilirrubina = Pleural/Sérica > 0,6: exsudato
QUADRO CLÍNICO: depende da quantidade de líquido e doença de base
· Pode ser assintomático!!!
· Dor torácica tipo pleurítica: pleura parietal inflamada E raspando da visceral dói. Dor no início maiores – dor desaparece.
· Sensação de peso torácico (derrames maiores)
· Tosse seca 
EXAME FÍSICO
· Inspeção: expansibilidade diminuída / Sinal de Lemos torres (abaulamento expiratório intercostal nas bases pulmonares) 
· Percussão: Macicez à percussão / FTV diminuído (na pneumonia está aumentado) 
· Ausculta abolida (na pneumonia tem estertores).
· Em caso de dúvida RX! Projeção: Decúbito lateral com raios horizontais: Laurell líquido se move, gravidade (RX) = imagem com consolidação e tem a dúvida, aí faz esse RX para determinar se é derrame ou não 
· paciente fica em DL para o lado do derrame e o líquido deve correr para esse lado se camada de líquido > 1cm sobre a parede torácica = toracocentese
· atelectasia x DP no RX: atelectasia desvia MD para lado ipsilateral e DP para o lado contralateral acometido – útil no acom. bilateral
PADRÕES RADIOLÓGICOS (RX PA e perfil) do lado(s) acometido(s) - método de escolha
· Hipotransparência regular (opacidade): branco
· Não se vê seio costofrênico e/ou cardiofrênico
· Não se vê o contorno do diafragma nem do coração
· Linha superior côncava p/ cima ou parábola
· Desvio do mediastino contralateral – liquido o empurra
· RX de decúbito lateral com raios na horizontal (LAURELL) 
Sinal de Gilbraltar: aparece no derrame pleural subpulmonar; com líquido no seio CF e pico no terço lateral. São +/- 500 ml.
USG DE TÓRAX
· Padrão ouro, alta sensibilidade e especificidade para derrames pleurais. Orienta local da punção!!! 
· Pode mostrar presença de septos – debris tem pus e precisa drenar (complicação de exsudativo, sugere exsudato)
TC COM CONTRASTE = usar só em complicações! Caro + radiação 
POR NO PAPEL! 
Diagnóstico: métodos 
· Toracocentese
· Mediadores inflamatórias 
· ADA/ pesquisa e cultura p/ BAAR
· Citologia oncótica (+: metástase pleural)
· Biópsia pleural (fechada, guiada por pleuroscopia ou por toracoscopia)
· Pleuroscopia
· Abordagem: Diagnóstica e Terapêutica
· Avaliação de Pleura: Pulmões e Mediastino
· VATS (Video toracoscopia assistida) -> branco aderido na pleura -> metástase 
· Abordagem do espaço pleural BORDA SUPERIOR DA COSTELA (borda inferior tem o feixe vasculonervoso)
ANÁLISE DO LÍQUIDO PLEURAL (*)
1. Aspecto, odor (aspecto de pus e odor fétido) fecha empiema drenagem tubular imediata! Cor normalmente: amarelo citrino leitoso: quilotórax. Se turvo: mais indicadivo de exsudato. Fétido e amarelado: pus = empiema
2. Análise bioquímica (1) transudato ou exsudato – ir atrás da causa ou continuar investigação (c. de Light, regras dos 2 ou 3 testes)
3. Analisar celularidade = citologia exsudato LMN (+linf.) ou PMN (+neut.). Separa as células e a porcentagem delas = entre PMN e Linfócitos
a. PMN: causa bacteriana – parapn.
b. LMN: continuar investigando
4. Análise bioquímica (2) exames para patologias específicas, de acordo com a suspeita clínica: FAN (LES), amilase (pancreatite, rotura de esôfago), hematócrito (trauma, neoplasia), triglicérides (se > 100 = quilotórax), eosinófilos (asbesto, sd de Loefller febre + infiltração migratória + DP = vermes do ciclo pulmonar - NASA)
DERRAMES PLEURAIS EXSUDATIVOS
	Testes
	Patologias
	pH < 7,2
	Empiema, neoplasia, rotura de esôfago, A. reumatóide, LES, tuberculose
	Glicose < 60 mg/dL
	Empiema, AR, LES, TB, rotura de esôfago
	Amilase > 200 u/dL
	Pancreatite, rotura esôfago, neo, rotura, prenhez ectópica
	FR/ANA/ Células LE
	Doenças do colágeno
	Hemácias > 5000/ml (hemotórax)
	Trauma, neoplasia,embolia pulmonar
	Quilotórax (TGL > 110 mg/dL)*
	Trauma, neoplasias no mediastino
(lesão do Ducto Torácico)
	Eosinófilos (>10%)
	Pneumotorax, hemotórax, drogas [Dantrolene, Bromocriptina, Nitrofurantoína]
Asbesto, Churg-Straus, Löefller, linfoma
*Linfa é rica em triglicerídeos
LP centrifugar -> separa sangue -> plasma e elementos figurados -> hematócrito -> alto no hemotórax (50% ou mais de ht no LP em comparação ao sangue periférico). Isso serve para diferenciar um trauma de uma neoplasia.
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS E OUTROS MÉTODOS A PESQUISAR
· Adenosina Deaminase ADA -> linfócitos produzem ADA – ajuda no diagnóstico de TB pleural -> acima de 40 é altamente sugestivo de TB pleural
· Intérferon Gama IFN-γ
· Interleucinas
· PCR 
· TNF-α
· TGF β
· VEGF
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS E OUTROS MÉTODOS
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
· Qual a maior causa de DP? ICC! Libera transudato, bilateral 88%, unilateral + D, pequeno
· Sinais de congestão pulmonar presentes
· Talvez: hepatomegalia, edema MMII e estase jugular
· Tratar ICC – reabsorve o liquido mas tem algumas indicações de toraco
PORQUE CAUSA DP? Acúmulo retrogrado de sangue aumento da PH extravasamento de liquido no EP
INDICAÇÕES DE TORACOCENTESE DIAGNÓSTICA NA ICC
· Presença de febre – pneumonia/infecção que descompensou
· Dor pleurítica
· DP unilateral
· DP bilateral 
· DP E > D
· Hipoxemia desproporcional ao quadro
· Ausência de cardiomegalia no RX
· DP persistente após tto para compensar ICC
DERRAME PLEURAL PARAPNEUMÔNICO
 40 % das pneumonias – 3º - 5º dia. 25% empiema
 Tratamento clínico nos parapneumônicos 
 Liquido PMN 
Princípio Básico: Derrame Pleural Parapneumônico Complicado ou Empiema devem ser DRENADOS!
Aspecto: seroso, turvo ou purulento empiema: drenar!!!
Celularidade: leucócitos aumentados, neutrófilos > 60%
Bioq.: 
· DHL = produto de degradação da glicose
· Glicose Normal ou - as bactérias da pneumonia consomem glicose proliferam e formam pus 
· pH Normal ou = pH baixo
O que fazer em cada caso de DPP
· DPP não complicado = NÃO drenar (não tem bact; tto clínico da pneumonia = amoxicilina + clavulanato + azitromicina e fazer acompanhamento por RX = se piorar tem que drenar)
· DPP Complicado = DRENAR pois vai virar pus se coloco um dreno, tira ele e evito que vire pus 
· EMPIEMAS: cobrir anaerobios + drenar (é possível que necessite de cirurgia)
RADIOLOGIA
Quando pequenos e < 1 cm de opacidade/espessura (Laurel) 98% dos casos – não drenar, pois pneumonia com derrame pequeno é inflamatória – tratar e monitorar
Acompanhamento radiológico: se aumentar para > 1 cm drenar se complicado (pH < 7,2, DHL > 1000, glicose < 40mg/dl ou 2/3 plasma, pus ou odor pútrido e bacterioscopia +) - Qualquer um dos 5 critérios indica drenagem! 
Drenar empiemas: o liquido é purulento, já indicando drenagem cobrir anaeróbios e finalizando com cultura só pra saber o ATB certo. Se atingir metade do hemitórax - 50% de chance de ser pus. Se até o ápice = 100%
Em Rx de frente -> se o derrame passar da linha do topo do diafragma do outro lado = puncionar (toracocentese diagnostica)
D. Pleurais Multiseptados: frequentemente por drenagens ineficazes/tardias. Dx: USG ou TC. A resolução é cirúrgica -> pois precisa drenar todas as coleções uma por uma (drenagem é ruim fazer de isso pois pode sobrar alguma)
TUBERCULOSE PULMONAR 
· Primo-Infecção (TB 1ª) ou reativação endógena (mais comum)
· Febre, tosse seca e dor torácica
· Tratado frequentemente como pneumonia (erro)
· 2/3 é apenas pleural, sem doen ça pulmonar assoc.
· Involução espontânea 60%! Mas tem que tratar TODOS casos pode deixar sequela espessamento pleural grave encarcera o pl.
TORACOCENTESE DIAGNOSTICA – o que vai apresentar no líquido?
1. Exsudato LMN – 60-90% linfócitos TB? Metastase de pleura? Linfoma?
2. Grande predomínio de linfócitos, pobreza de mesoteliócitos (<5%) e eosinófilos (<5%)
3. Glicose e pH baixos e neutrófilos na fase hiperaguda (não detectável clinicamente)
4. BAAR no líquido – FREQUENTE poucos bacilos – NÃO EXCLUI TB!
5. Cultura de BAAR maior chance de dar + : 20-30%
6. Cultura de BAAR no fragmento de biópsia pleural: 40-80%
7. Biópsia pleural fechada: devo achar granuloma com necrosa caseosa ou fungo. Na metástase acho células malignas.
DIAGNÓSTICOSe o paciente tiver mais de 40 anos não fecha o diagnóstico, pois pode ser um linfoma, que também da ADA alto, então se paciente for maior que 40 anos faz biópsia na biópsia de TB deve-se achar granuloma com necrose caseosa e presença de BAAR; na biópsia de metástase encontra-se presença de células malignas
ADA
Exsudato Linfomononuclear C/
ADA> 40 + idade < 40 anos
FECHA O DIAGNÓSTICO DE TB
Sensibilidade 98% e Especificidade de 97%
ADA = tuberculose pleural ou linfoma
TRATAMENTO
· Esquema básico por 6 meses
· Corticóide ?
· Esvaziamento Pleural?
NEOPLASIA PLEURAL
QUADRO CLÍNICO: Assintomático ou Dor torácica em peso + Dispnéia
DERRAME PLEURAL MALIGNO: liquido sero-hemorragico/hemorrágico franco sem trauma; bioquímica: DHL muito elevado, glicose e pH diminuídos, celularidade com leucócitos aumentados N L e citologia oncológica com cels. malignas
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO = Citologia oncótica (indica metástase na pleura) + ou se der – (pode ser linfoma/sarcoma de Kaposi Biópsia Pleural (+)
TTO: Observação, QT, toracocentese de alívio, pleurodese se derrame recidivar muito (dreno + talco), mecanismos de drenagem percutânea e derivação pleuro-peritoneal
MESOTELIOMA PLEURAL = CA primário de pleura. Tem mal prognóstico.
· Exposição ao Asbesto
· Calcificações pleurais prévias ou contralaterais
· Dor torácica persistente -> infiltra osso (é o que chama a atenção). Causa muita dor
METÁSTASES PLEURAIS
· Principais metástases: CA de pulmão e 2 lugar mama, linfoma
· LP maioria é sero-hemático
· Tem ligeiro predomínio de linfócitos
COLAGENOSES
ARTRITE REUMATOIDE	
· Manifestação extrarticular mais comum = DP
· QC: Acompanhada de nódulos subcutâneos, articulações acometidas e FR alto (fator reumatoide) no liquido pleural
· Exsudato LMN com glicose baixa
LES: Tipicamente exsudato, linfomononuclear
· Bilateral com pequeno a moderado volume
· Células LE; FAN > 1:160
· Policerosite
Espirometria
Volumes e capacidades
· Volume corrente: volume de repouso, de 400 ml aproximadamente, que entra e sai.
· Se aumento o uso muscular vou consumir mais O2 e produzir mais CO2, e aumentar a ventilação para expirar esse CO2 e normalizar o pH – aumentar o VC
· Capacidade vital: capacidade máxima do pulmão – entrada de ar
· VEF1: volume expiratório forçado no 1º segundo
· Volume residual (VR) – é a quantidade de ar que permanece nos pulmões após a exalação máxima
· Capacidade vital forçada (CVF) – é o volume eliminado em manobra expiratória forçada desde a CPT até o VR.
· Volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) – é a quantidade de ar eliminada no primeiro segundo da manobra expiratória forçada. É considerado uma das variáveis mais úteis clinicamente.
· Pico de fluxo expiratório (PFE) – representa o fluxo máximo de ar durante a manobra de CVF. Guarda dependência com o esforço, o que o torna um bom indicador da colaboração na fase inicial da expiração. 
Aplicações: Exame barato, muito utilizado, bem como o raio-x de tórax, pois são exames simples e baratos.
Fatores que alteram a função pulmonar
· Gênero/raça
· Estatura/peso
· Envergadura/altitude
· Idade/técnica tudo diminui com a idade
Passo a passo
NORMAL: 
· CVF: capacidade vital forçada. Pessoas normais 
· VEF1: volume expiratório forçado no 1º segundo. Pessoas normais (>80%)
· VEF1/CVF: indica presença de obstrução se valores abaixo de 70% ou 0,7
1) Relação (vejo se tem obstrutivo) FEV1 (grau do obstrutivo) FVC (distúrbio restritivo). Comparo a segunda coluna com a primeira e depois a terceira com a primeira.
2) Se tinha obstrução e ela sumiu ou melhorou com broncodilatador pode ser asma ou DPOC é um dado a mais que você junta com a história, e outros exames diagnósticos. Se sumiu com broncodilatador: asma! Pois a DPOC nunca volta a como eraantes, ao normal, mesmo com broncodil.
FEV1/FVC: primeira coisa que olho no exame. Se está diminuído diagnóstico de obstrução. Depois vejo se é leve, moderada ou grave no leve, sai mais ar no primeiro segundo em relação ao grave olho para a FEV1
· FEV1 > 60% - DO leve
· > 40 a 60% - DO moderado
· < 40% DO grave
FVC: vejo se tem distúrbio restritivo – segundo caso
Fazer exercícios + aula Sanarflix
ASMA
- o que preciso saber sobre asma
· Definição
· Conceito 
· Fisiopatologia 
· Fatores que influenciam a expressão e o desenvolvimento: do hospedeiro e fatores ambientais
· Fatores que exacerbam a asma
· Quadro clínico
· Diagnóstico 
· Diagnóstico diferencial
· Tratamento 
1. Parceira médico-paciente
2. Identificação e controle dos fatores de risco
3. Avaliar, tratar e manter o controle de asma
4. Prevenção e controle dos riscos futuros
Definição: doença inflamatória crônica das vias aéreas. É definida pela história de sintomas respiratórios como sibilos (chiado), dispneia, opressão torácica (aperto no peito) e tosse que variam ao longo do tempo e na intensidade, juntamente com variável limitação do fluxo aéreo expiratório.
4 sintomas: tosse, chiado, dispneia e aperto no peito
É restrita aos brônquios e bronquíolos. É uma doença de pequenas vias aéreas, que são de menor calibre, sem cartilagem (bronquíolos). NÃO atinge alvéolos. É uma doença sem cura, só faz o controle.
Fenótipos inflamatórios mais frequentes: asma alérgica (IgE contra antígenos específicos), asma não alérgico, asma eosinofílica (eosinófilos altos) e asma não eosinofílicos. 
A maior parte dos casos tem etiologia alérgica A asma alérgica é a mais fácil de tratar = corticoide inalatório + broncodilatador de alívio
Asma em situações especiais:
· Asma induzida por exercício: após
· Asma induzida por Aspirina (AINH)
· Asma pré-menstrual
· Asma ocupacional
FISIOPATOLOGIA
· Broncoconstrição
· Edema de mucosa
· Hipersecreção de muco
· Remodelamento da via aérea:
Epitélio brônquico é agredido edema de mucosa por aumento da permeabilidade cresce para dentro da luz diminui diâmetro aumenta resistência da passagem do ar. Processo inflamatório também aumenta produção de muco que se soma ao edema de mucosa, além disso, o musculo faz constrição estrangulando a via aérea ocorre aumento do tempo da passagem do ar e diminuição do VEF1. Esse processo inflamatório crônico, se não tratado remodelamento da VA, de forma fixa e irreversível grau de obstrução permanente fibrose da parede do bronquíolo por deposito de colágeno na musculatura não mais flexível, perda da elasticidade da VA, com desarranjo do epitélio. Também ocorre, nesse desarranjo, aumento das células caliciformes (aumentam em quantidade delas e liberação de muco). Se sofreu remodelamento espirometria não volta ao normal.
Edema de mucosa + constrição da musculatura e hipersecreção de muco = broncoespasmo
Asma leve a moderada: médico de família, médico generalista. Asma grave: pneumologista.
Fatores que influenciam a expressão e o desenvolvimento: do hospedeiro e fatores ambientais
· Hospedeiro: genética (Atopia e hiperresponsividade de VA) e obesidade
· Fatores ambientais: influenciam a suscetibilidade em desenvolver a asma em indivíduos predispostos, desencadeia exacerbações de asma e/ou causa de sintomas persistentes Alérgenos intradomiliciares, alérgenos ambientais
· Sensibilizadores ocupacionais, Fumaça de cigarro
· Poluição atmosférica
· Infecções respiratórias
· Dieta ocidental (enlatados, com mais substâncias químicas)
· Fatores dietéticos: leite de vaca na infancia
FATORES QUE EXACERBAM A ASMA
· Alérgenos (já tem IgE específica)
· Infecções respiratórias (principalmente virais como gripe e COVID)
· Exercício e hiperventilação
· Mudanças climáticas
· Dióxido de enxofre (SO2) – quanto mais poluído, pior para o asmático inversão térmica e dispersão dos poluentes fica prejudicada durante o inverno 
· Alimentos, aditivos, drogas (beta bloqueadores, AINES)
FISIOPATOLOGIA IMUNOLÓGICA
A fase aguda é ativada pelos mastócitos! 
1ª exposição inalação de alérgenos células dendríticas expressam MHC II linfócitos T helper padrão Th2 ce interleucinas cels B plasmócitos IgE especifica para o antígeno é liberada na CS superfície dos mastócitos e basófilos. Está sensibilizado.
2ª exposição = IgE está nos M e B alérgeno gruda no IgE degranulação – libera leucotrienos e histamina espirros e edema = coriza se for de predomínio alérgico - exacerbação da asma pois tinha IgE pré-formada. Há liberação de IL5 (ativa eosinófilos) e IL4 (ativa células B).
Exposição diária: mantem resposta th2 eosinófilos, linf. E macrófagos na VA liberação de neuropep. E histaminas inflamação crônica das VA.
Crianças expostas a resfriados comuns e diversos estímulos ambientais padrão de resposta TH1, que diminui a chance de linfócito T helper II ficar ativado, inibindo resposta TH2. Quanto menos a criança é exposta a antígenos, ela tem mais chance de ter reposta TH2. 
Prevenção primária: evitar que indivíduos predispostos e diminuir sua exposição a eles e chance de sensibilizar.
Prevenção secundária: tratar inflamação da via aérea (AIE) + tratar com broncodilatadores + afastar exposição dos alérgenos.
QUADRO CLÍNICO 
“Tosse alérgica” = asma
	HISTÓRIA CLÍNICA 
Pode ter apenas 1 sintoma para ser asma, mas geralmente apresentam mais de 1. 
	· Sintomas recorrentes: episódios de tosse, sibilos (chiado), opressão torácica e dispneia
· Pessoas com asma geralmente apresentam mais de um destes sintomas 
· Sintomas variam ao longo do tempo e na sua intensidade 
· Sintomas frequentemente aparecem ou pioram a noite ou de manhã cedo 
· Sintomas são frequentemente desencadeados por exercícios, risadas, alérgenos e ar frio 
· Sintomas frequntemente ocorrem ou pioram com infecções virais 
· Procurar por rinite alérgica e/ou dermatite atópica (1/3 de quem tem rinite tem asma)
· Familiares com rinite, asma, sinusite ou alergia 
	EXAME CLÍNICO 
	· Frequentemente normal 
· O achado mais frequente é a sibilância na ausculta, principalmente na expiração forçada vai ouvir um chiadinho quando pede pra expirar de boca aberta 
· Tempo expiratório prolongado 
· Sibilos podem estar ausentes durante exacerbações graves de asma tao obstruído que o ar mal passa
· Sibilos também são encontrados em outras condições nem tudo que sibila é asma: infecções respiratórias, DPOC, disfunção das vias aéreas superiores, obstrução endobrônquica e corpo estranho inalado caracteriza a asma – sintomas recorrentes, direto tem os sintomas e sibilo
· Procurar por: secreção nasal aumentada, edema de mucosa, pólipos nasais, presenca de gotejamento pós nasal, dermatite atópica (regiões de dobras é onde mais aparece eczema atópico)
· Hiperexpansão do tórax (não consegue expulsar o ar da mesma forma)
Prova de função pulmonar (espirometria): faz parte do diagnóstico e acompanhamento.
CORTICOSTERÓIDES – anti inflamatórios 
· Inalatórios: Beclometasona, Budesonida, Fluticasona, Ciclesonida e Mometasona 
· Sistêmicos: Prednisona (Metcorten® - forma inativa), Prednisolona (Predsin® - metabólito ativo) e Deflazacort 
BETA 2 AGONISTAS – broncodilatadores 
· Curta duração: Salbutamol, Fenoterol e Terbutalina 
· Longa duração (12h): Salmeterol e Formoterol 
· Ultralonga duração (24h): Indacaterol, Vilanterol e Olodaterol
ANTICOLINÉRGICOS – broncodilatadores 
· Ação curta: Ipatrópio (Atrovent®)
· Ação prolongada: Tiotrópio, Glicopirrônio e Umeclídinio
DPOC
- o que preciso saber sobre DPOC
A: destruição do parênquima (enfisema) limitação do fluxo aéreo 
· Ruptura das ligações alveolares O bronquíolo desaba porque perde estrutura que está envolta dele e o mantém aberto. 
· Redução do recolhimento elástico o ar fica preso dentro do pulmão já que há dificuldade na saída de ar pela presença e evolução do enfisema. Com isso há hiperinsuflação do pulmão. 
B: doença das pequenas vias aéreas (bronquite crônica) limitação do fluxo aéreo 
· Inflamação das vias aéreas 
· Remodelamento das vias aéreas 
Há obstrução na espirometria e a maior partedessas alterações é irreversível, deste modo, a espirometria nunca mais volta a ser o que era. 
O pulmão vai ficando grande as custas do volume residual. 
Para ser DPOC precisa de bronquite crônica, enfisema + fibrose da via aérea, com espirometria alterada com obstrução
VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO NO 1º SEGUNDO 
· A medida do VEF1 é essencial no diagnóstico da DPOC
DIAGNÓSTICO DA DPOC BASEADO NA HISTÓRIA E obrigatoriamente ESPIROMETRIA 
· Sintomas crônicos respiratórios: tosse, expectoração, dispnéia progressiva, sibilos 
· Fator de risco: tabagismo (carga tabagística - 20 maços/ano, fator de risco não é só tabagismo por si só), exposição ocupacional, fumaça de lenha e deficiência alfa 1 antitripsina 
· DIAGNÓSTICO DA DPOC – sintomas + exposição a fatores de risco + espirometria
Sintomas: dispneia, progressiva, persistente, piora com exercício; tosse crônica com sibilos recorrentes e produção crônica de escasso, com infecções recorrentes do TRI.
· VEF1 / CVF < 70% 
· VEF1 < 80%
Sintomas: tosse, expectoração e dispneia aos esforços lenta e progressiva – a partir dos 50 anos normalmente com esses sintomas crônicos. Normalmente acima dos 40 anos, abaixo disso muito difícil.
· Exposição aos fatores de risco: cigarro, ocupacional, poluição domiciliar e poluição ambiental 
· Espirometria – obstrução 
· 
· Radiografia de tórax 
· Espirometria – obstrução na espirometria é necessário para diagnóstico na DPOC
Curta ação: 4 horas (SABA) mais usado para crises. Salbutamol 
Longa ação: 12 ou 24 horas (LABA) – salmeterol e formoterol
Muscarínicos de curta duração: Ipatrópio (SAMA)
Muscarínicos de longa duração (LAMA) - tiotropio
CI: budesodina, beclometasona, fluticasona
Outros: oxigenoterapia, reabilitação pulmonar e cirurgia	
DUAS FORMAS GRAVES DA DOENÇA
Pink puffer: predomínio do enfisema musculatura acessória hipertrofiada, emagrecido, pele rosada, lábios semi cerrados, tórax em barril. 
Blue bloater: predomínio da bronquite crônica estase jugular, tosse com expectoração, mais gordinho, edema por cor pulmonale e hipertensão pulmonar.