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Soniely Melo DIARREIA CRÔNICA Fezes pastosas ou líquidas >3x/dia, com pelo menos 4 semanas de duração. Diarreia orgânica: • Inicio < 3 meses • Despertar noturno • Contínua • Sinais de alarme: >50 anos Anemia Perda ponderal Sangramento • Questionar uso de medicamentos! • História familiar, cirurgias prévias (ex: colecistectomia), etilismo. Síndromes disabsortivas: • Diarreia crônica • Desnutrição • Esteatorreia – gordura • Anasarca devido a diminuição de albumina e redução da pressão osmótica – proteína; • Flatulência – carboidratos • Anemia macrocítica – vitamina B12 e ácido fólico • Anemia microcítica – ferro • Pelagra (Dermatite, Diarreia e Demência) – Vitamina B3 • Cegueira noturna – vitamina A • Coagulopatia – vitamina K Testes diagnósticos: a) Disabsorção de gordura: absorção no intestino delgado • Sudam III -> positivo = doença de Crohn, giardíase, supercrescimento bacteriano de delgado, doença celíaca, ressecção ileal; • Gordura fecal 72h • Elastase fecal b) Disabsorção de proteínas: • Clearence alfa-1-antitripsina c) Disabsorção de carboidratos: • D-xilose • Respiratórios • Lactose Intolerância à lactose: Fisiopatologia: deficiência da lactase na borda em escova. Manifestações clinicas: diarreia e flatulência. Diagnóstico: clínico. Teste respiratório do hidrogênio: 25g de lactose -> H2 exalado > 20ppm + questionário de sintomas positivo. Teste de tolerância à lactose: 50g de lactose -> aumento <20mg/dl na glicemia + questionário de sintomas positivo. Tratamento: restrição à lactose +- lactase. Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO) : Aumento do n° de bactérias no delgado >= 100.000 unidades formadores de colônia (UFC) ou >= 1.000UFC com mudança do padrão da microbiota. Etiologias: esclerose sistêmica, acloridria gástrica, incluindo uso de IBP, doença de Crohn com fistula gastrocólica, DM. Bactérias presentes: E. coli > K. pneumoniae > Enterococcus spp > P. mirabilis Fatores de risco: condições que diminuem a acidez – by-pass gástrico, estenoses; hipocloridria – IBP crônico, gastrite atrófica; hipomotilidade - hipotireoidismo, DM; Manifestações clínicas: diarreia, dor, distensão; perda ponderal e hipovitaminose (A, D, E, K e B12). Diagnóstico: padrão-ouro = cultura do aspirado jejunal. Na prática = teste respiratório com carboidratos – baseado na fermentação Soniely Melo (lactulose ou glicose); tempo de elevação de H2 ou Metano. Tratamento: corrigir causa base + antibioticoterapia (Rifaximina OU Metronidazol + Ciprofloxacino). Disabsorção e deficiência de vitamina B12: Fatores de risco: • Hipocloridria • Pancreatite crônica: HCL + tripsina degradam proteínas ligadas à B12 • Gastrite atrófica autoimune: anticorpo anti-fator intrínseco • SIBO: B12 usado no metabolismo das bactérias • Doenças ileais (doença crohn, linfoma, tuberculose intestinal) DOENÇA CELÍACA: Doença crônica, sistêmica, Imunomediada, que afeta o intestino delgado de pessoas geneticamente predispostas, desencadeada pela ingestão do glúten. Resposta imune humoral – Th2: anti-gliadina, anti-transglutaminase, anti-endomisio, anti- PDG. E resposta imune celular: destruição das vilosidades. Diagnóstico: sorologia positiva + atrofia vilositária na biopsia. Anti-transglutaminase iga + iga total (+ sensível – screening, pct deve estar em uso de glúten); Anti-endomísio iga -> + específico – seguimento; Se iga total baixo = anti-gliadina deaminada igg; Endoscopia digestiva alta + biopsia de bulbo e 2ª porção duodenal; Se sorologia e biópsia discordantes: genotipagem para HLA DQ-2/ DQ-8. Tem alto valor preditivo negativo. Manifestações clínicas: Clássicas: diarreia crônica, perda ponderal, déficit no crescimento; Atípicas: empachamento, ferropenia, flatulência, fadiga crônica. Manifestações extra-intestinais: dermatite herpética (pápulas e vesículas pruriginosas nas regiões extensoras) – depósito de imunoglobulina IgA na biopsia das lesões; • Manifestações neurológicas: cefaleia, neuropatia periférica, ataxia. • Osteoporose. • Doença hepática. • Deficiência de IGA. • Síndrome de down. • DM tipo 1. • Tireoidite autoimune. • Doença inflamatória intestinal. • Doença celíaca silenciosa. Risco de malignidade – Linfoma EATL. Testar para doença celíaca: • Aumento de transaminases com causa desconhecida; • Infertilidade • Osteoporose • Ataxia • Sínd do intestino irritável • Síndrome de down • Tireoidites • D. herpética Tratamento: dieta isenta de glúten. Vacinação pneumococo; dapsona (dermatite herpética). Soniely Melo COLITES MICROSCÓPICAS Suspeitar quando diarreia aquosa + colonoscopia normal. Fatores de risco: • sexo feminino; • idade entre 50-70 anos; • presença de doenças autoimunes: doença celíaca, artrite reumatoide, tireoidite. • uso de medicamentos: IBP, AINE, IRSS. • tabagismo; Diagnóstico: biópsias colônicas. • Linfocítica: linfocitose intraepitelial >= 20/100 células; • Colagenosa: espessamento colágeno >=10 micrômeros. Tratamento: Budesonida + suspender o gatilho. DOENÇA DE WIPPLE Agente etiológico: Tropheryma whipplei. Tríade clássica: diarreia + artralgia + perda ponderal. Patognomônico: oftalmoplegia supranuclear com mioarritmia oculomastigatória. Diagnóstico: endoscopia digestiva alta + biópsia duodenal -> macrófagos PAS + Tratamento: Ceftriaxona IV por 14 dias ou Trimetropim-sulfametoxazol VO por 1 ano. TUMOR CARCINOIDE Tumor de células neuroendócrinas. Pode se apresentar no trato gastrointestinal, pulmão, timo ou SNC. É um tumor bem diferenciado. Com produção hormonal: histamina, serotonina, cininas. Se sintomas: Síndrome carcinóide. sintomas: flush/ hiperemia; telangiectasias; diarreia secretória e dor abdominal; valvopatias; pelagra. No Intestino: mais comum no íleo; principal neoplasia do apêndice. No Estômago: • tipo 1: gastrite atrófica. • tipo 2: gastrinoma. • tipo 3: metástase. No pâncreas: insulinoma, glucagonoma, gastrinoma, VIPoma. Diagnóstico: exames de imagem (TC, RNM, PET) + Endoscópicos (EDA, colonoscopia) + laboratoriais. VIPOMA/ Síndrome de Verner- Morrison Tumor que produz VIP (peptídeo intestinal vasoativo). Diarreia secretória + flush. Mais comum na causa do pâncreas. Tem associação com NEM-1. GASTRINOMA/ Síndrome de Zollinger- Ellison: aumento na produção de gastrina e aumento da produção ácida. Sintomas: dispepsia, úlceras atípicas e refratárias. Enzimas pancreáticas inativas devido ao pH ácido, causando diarreia. Duodeno é o principal local de acometimento. Diagnóstico: dosagem de gastrina >1000.
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