Buscar

Parvovírus de Interesse Veterinário

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 5 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

PARVOVÍRUS DE INTERESSE VETERINÁRIO
LIVRO: VIROLOGIA VETERINÁRIA, EDUARDO FLORES
─
PARVOVÍRUS CANINO
A parvovirose canina é considerada uma das principais causas de diarréia de
origem infecciosa em cães com idade inferior a seis meses. A doença é causada
pelo parvovírus canino (canine parvovirus, CPV) que surgiu no final dos anos 1970 e
disseminou-se rapidamente por todos os continentes. Assim como os demais
parvovírus, o CPV é muito resistente no ambiente e à maioria dos desinfetantes.
Uma das exceções é o hipoclorito de sódio, comercializado como água sanitária,
em concentrações que variam de 2 a 3%.
EPIDEMIOLOGIA: No final dos anos de 1970, tiveram altas taxas de
mortalidade e morbilidade devido a falta de imunização dos animais que tiveram
esta doença. Mesmo com vacinas atualmente, a incidência deste vírus ainda é alta
em animais com idade entre 6 semanas e 6 meses. Pois os filhotes que não são
vacinados, são altamente susceptíveis ao desenvolvimento da doença. Por mais
que o organismo produza um mecanismo de defesa contra esse vírus nas
primeiras semanas, em um determinado momento os níveis de anticorpos são
insuficientes para proteger da doença. O CPV é altamente contagioso, e a infecção
geralmente ocorre por exposição oro-nasal e fezes, fômites ou ambientes
contaminados.
PATOGENIA: Após a exposição oronasal, o vírus se replica nos tecidos
linfóides próximos ao local de entrada (geralmente na orofaringe) e atinge a
corrente sanguínea. O vírus se localiza em tecidos com rápida divisão celular, como
a medula óssea, órgãos linfopoiéticos e criptas do jejuno e íleo. Durante a infecção
intestinal, o parvovírus replica nas células epiteliais das criptas das mucosas
intestinais. A consequência imediata dessa doença é o achatamento das
vilosidades, o colapso e a necrose epitelial, como exposição à lâmina própria da
mucosa.
SINAIS CLÍNICOS: Existem duas síndromes clínicas descritas em cães
infectados pelo parvovírus: a miocardite e gastrenterite hemorrágica. A miocardite
é uma inflamação do músculo do coração que pode surgir como uma complicação
durante diferentes tipos de infecção no organismo, causando sintomas como dor
no peito, falta de ar ou tonturas. A gastrenterite hemorrágica é acompanhada por
2
diarréia sanguinolenta. A principal manifestação da parvovirose é a gastrenterite.
Os sinais clínicos são o surgimento brusco de prostração (estado de extremo
desânimo físico e psíquico, caracterizado por imobilidade e ausência de reação a
qualquer chamado) , anorexia, vômitos frequentes, sialorréia, febre, dor abdominal
e diarréia hemorrágica. Os sinais de prostração e vômitos procedem ao quadro de
diarréia, geralmente em 12 a 24 horas. Cães com diarréia podem apresentar
desidratação, hipovolemia (diminuição do volume intravascular, devido a perda de
sal e água no organismo) e choque (incluem taquicardia, pulso normal ou fraco,
palidez das mucosas, TPC aumentado, hipotensão (pressão baixa), nível de
consciência reduzido e temperatura corporal baixa). O hemograma desses animais
infectados mostra leucopenia (baixo nível de glóbulos brancos no sangue),
neutropenia (diminuição da quantidade de neutrófilos) e linfopenia (insuficiência
de linfócitos no sangue).
O vírus ataca o revestimento do intestino causando dor severa, diarréia,
sangramento e vômito.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico definitivo de parvovirose exige a identificação
do vírus por testes específicos, como o teste de ELISA, cuja função é detectar os
antígenos virais nas fezes; o teste de identificação do vírus por HA, sorologia
pareada por HI e SN, detecção de vírions por ME podem ser utilizados para o
diagnóstico definitivo.
CONTROLE E PROFILAXIA: O tratamento da gastroenterite pelo CPV é de
suporte e se baseia na reposição de fluidos e eletrólitos, na antibioticoterapia de
amplo espectro e no controle dos vômitos, para minimizar as perdas líquidas e
eletrolíticas. Cães com parvovirose devem ser isolados e receber tratamento em
um local específico. A limpeza e desinfecção do ambiente e equipamentos devem
ser feitas com hipoclorito de sódio a 0,175%. A vacinação sistemática de filhotes é o
melhor modo de prevenção. E em animais já infectados, recomenda-se manter eles
SARAH ALMEIDA SANTOS
3
isolados até completarem a fase da imunização, sempre observando a desinfecção
do local.
VÍRUS DA PANLEUCOPENIA FELINA (FPL)
A parvovirose felina é o vírus que provoca a panleucopenia felina. Doença
altamente contagiosa e perigosa para os felinos domésticos e selvagens. É
frequentemente observada em gatos não-vacinados, geralmente provenientes de
gatis. Nesses animais as taxas de mortalidade e morbilidade são altíssimas. Os
vírus do FPLV são muito resistentes sob condições ambientais, sendo capazes de
manter a viabilidade por até um ano sob temperatura ambiente.
EPIDEMIOLOGIA: O FPLV pode causar doenças em todos os membros da
família dos felídeos. A transmissão do vírus ocorre pelo contato direto ou indireto
dos animais susceptíveis com os animais infectados ou com suas secreções. O vírus
pode estar presente em todas as secreções corpóreas de gatos infectados, porém é
mais comum nas fezes diarréicas. A rota fecal-oral é considerada a principal forma
de transmissão.
PATOGENIA: O vírus se multiplica inicialmente nos linfonodos regionais.
Após a replicação primária, o vírus atinge a corrente sanguínea e dissemina-se para
os tecidos que possuem células em divisão, como a medula óssea, epitélio das
criptas intestinais e órgãos linfóides. A endotoxemia resultante da absorção de
toxinas das bactérias gram-negativas intestinais, acompanhada ou não de
bacteremia, e o desenvolvimento da coagulação intravascular disseminada (CID)
são complicações comuns da FPL e, provavelmente, responsáveis pela evolução
fatal da doença. A diarréia é devido à deficiência de absorção e aumento da
permeabilidade e também, é frequentemente hemorrágica pelo sangramento de
capilares que ocorre devido a destruição do revestimento epitelial da mucosa. A
consequência final das lesões provocadas pelo vírus é a quebra da barreira de
proteção intestinal e a translocação de bactérias, que atingem a circulação
sanguínea e sítios extra-intestinais, podendo ocorrer septicemia e CID.
SINAIS CLÍNICOS: os sinais evoluem de três a quatro dias, incluem
depressão profunda, anorexia, hipertermia (40ºC), vômito e desidratação. A diarréia
com ou sem hemorragia pode ocorrer em uma fase mais tardia. Quando
submetidos à palpação abdominal, os animais podem demonstrar dor abdominal,
alças intestinais espessadas e ruídos intestinais. Podem surgir também petéquias e
equimoses. Em estágios terminais, podem ser observadas hipotermia, estupor e
coma. Em gatinhos que adquirem a infecção no final da gestação ou após o
SARAH ALMEIDA SANTOS
4
nascimento podem apresentar quadro neurológico (ataxia, hipermetria, tremor,
estação em base larga - danos permanentes).
PATOLOGIA: incluem congestão e redução da espessura do intestino
delgado, áreas de necrose, vilosidades atrofiadas, muco e debris celulares. Nos
filhotes e fetos com sinais neurológicos, são observadas lesões na lâmina granular
externa do cerebelo, além de hipoplasia cerebelar.
DIAGNÓSTICO: o diagnóstico definitivo depende da realização de outros
testes, como a microscopia eletrônica (ME) das fezes, isolamento viral, sorologia e
imunofluorescência (IFA). Testes de hemaglutinação (HA) a partir de amostras
fecais. Teste de soroneutralização (SN), imunofluorescência indireta (IFI) e ELISA,
para pesquisa de anticorpos.
CONTROLE E PROFILAXIA: o tratamento da FPl é tipicamente de suporte,
pois não existem drogas antivirais específicas. A vacinação constitui- se em um
método eficiente para proteger os animais e reduzir a incidência da FPL.
PARVOVIROSE SUÍNA (PPV)
A infecção pelo PPV é a causa mais frequente e importante de falhas
reprodutivas em suínos. Essas falhas estão relacionadas com a infecção de
embriões e fetos, que resulta em mortalidade embrionária, mumificação fetal,
abortamentos, natimortalidade e o nascimento de leitões inviáveis.Além disso, a
infecção pode resultar em infertilidade e repetições de cio.
EPIDEMIOLOGIA: A introdução do PPV no rebanho pode ocorrer pela
aquisição de reprodutores infectados. Quando o agente é introduzido em um
rebanho negativo, a disseminação é rápida e muitas fêmeas apresentam falhas
reprodutivas. O PPV é muito resistente a variações de temperatura e a vários
desinfetantes comuns. Pode, portanto, permanecer infeccioso em excreções e
secreções de animais infectados por vários meses. O vírus também pode ser
encontrado nos testículos, e os machos podem atuar como vetores para a
disseminação do vírus entre as fêmeas susceptíveis. A transmissão do vírus ocorre
pelas vias oronasal e transplacentária.
PATOGENIA: A infecção pelo PPV inicia-se principalmente pela via oronasal,
pelo contato com fezes ou com restos de aborto. Também pode ocorrer a
transmissão por sêmen. A infecção pode ser crônica, com a replicação do vírus nas
células intestinais e excreção nas fezes por períodos prolongados, contribuindo
SARAH ALMEIDA SANTOS
5
para a contaminação ambiental. A infecção transplacentária ocorre durante a fase
de viremia na fêmea gestante. O feto é sensível aos efeitos do vírus durante a
primeira metade da gestação. * Na fase embrionária (até 30 dias depois da
concepção), a infecção geralmente leva à morte embrionária e reabsorção. Se a
maioria dos embriões resistir, o resultado será o nascimento de leitegadas
pequenas, pois os embriões mortos são reabsorvidos. A transmissão de leitegada
não ocorre simultaneamente. *A ocorrência de abortos é rara durante a infecção
por PPV.
SINAIS CLÍNICOS: Dentre os sinais indicativos de infecção pelo PPV em uma
granja destacam-se: nascimento de leitegadas pequenas, associados com fetos
mumificados de diferentes tamanhos, geralmente resultantes de fêmeas não
vacinadas ou de primeira cria; aumento das taxas de retorno ao cio; ausência de
sinais clínicos nas fêmeas afetadas; gestação falsa em algumas fêmeas; leitegadas
com fetos mumificados e normais; e natimortalidade aumentada.
DIAGNÓSTICO: O material a ser analisado deve incluir fetos mumificados,
restos fetais e fragmentos de tecidos necróticos. Pode-se também enviar amostras
de soro pareado das fêmeas, amostras de soro dos fetos abortados, dos leitões
natimortos ou dos leitões antes da ingestão do colostro.
CONTROLE E PROFILAXIA: O controle deve ser baseado na vacinação.
Recomenda-se a vacinação das fêmeas pelo menos 30 dias antes do período de
cobertura (duas doses com 30 dias de intervalo) e a aplicação de reforços anuais. A
imunidade passiva pode interferir com a vacinação de fêmeas em cobertura antes
dos sete meses de idade.
PARVOVÍRUS BOVINO (BPV)
A infecção pelo BPV recentemente classificado no gênero Bocavirus,
encontra-se disseminada mundialmente. Existem relatos de hipoplasia cerebelar
congênita e de doença respiratória associadas com a infecção pelo BPV. Acredita-se
que a dificuldade em esclarecer o impacto patogênico desse agente está associada
à dependência de outros fatores, tais como: manejo, falha da imunidade passiva e
a presença de infecções concomitantes.
SARAH ALMEIDA SANTOS

Outros materiais