Aulas do micromódulo de Ginecologia II

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MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EM GINECOLOGIA 
ANAMNESE GINECOLÓGICA 
- Relação médico-paciente -> confiança. Empatia. 
- Anamnese completa com identificação, HMA, IS, antecedentes pessoais e familiares, história fisiológica e social. 
- Ciclos menstruais, última menstruação, sintomas pré-menstruais, menarca, sexarca, atividade sexual. 
- Histórico de IST. 
- Métodos contraceptivos. 
- Antecedentes obstétricos (gestação, aborto, parto, complicações), puerpério (depressão), amamentação 
(dificuldade, mastite, fissuras). 
- Libido. 
- Dispareunia. 
-Sinusorragia. 
- Secreções vaginais. 
 
EXAME FÍSICO GINECOLÓGICO 
- Exame físico geral (ginecologista = clínico da mulher): sinais vitais, exame do abdome. 
- Exame das mamas: 
. Inspeção estática; 
. Inspeção dinâmica; 
. Palpação de cadeias linfonodais, das mamas; 
. Expressão mamilar. 
- Exame dos órgãos genitais externos. 
- Exame dos órgãos genitais internos (parede vaginal, secreções, lesões, aspecto do colo uterino). 
- Colpocitologia oncótica (estudo das células esfoliadas cervicais): citologia convencional, citologia líquida. 
. Rastreamento de câncer de colo uterino -> 25 anos, vida sexual ativa até os 64 anos após 2 exames negativos em 5 
anos. Após 2 exames anuais negativos, feito a cada 3 anos. 
. Liberada do rastreio se histerectomizada; 
. Imunossuprimidas: ao início da vida sexual, semestral no 1º ano e após anual; 
. Não coletar menstruada, limpeza externa, se usando pomada vaginal esperar no mínimo 72 horas, abstinência sexual 
por 72 horas antes, no puerpério esperar 4-6 semanas pós-parto. 
- Colposcopia. 
 
EXAME DE IMAGEM 
• Ultrassonografia 
- Abdominal: conseguimos ver vagina, útero, ovários e bexiga. Feito com a bexiga cheia. Usado em pacientes virgens 
ou com condições clínicas que impeçam a via vaginal ou por recusa do método por escolha pessoal. 
- Transvaginal: conseguimos ver vagina, útero e ovários. É a opção de escolha. Feito com a bexiga vazia com transdutor 
endocavitário. 
- Transrretal: pouco usado, feito mais em idosas. 
• Histerossonografia 
- Não é muito usado. 
- Faz distensão da cavidade com solução salina; 
- Usado para avaliação de doenças focais da cavidade uterina (ex: pólipos). 
- Boa especificidade e sensibilidade. 
• Histeroscopia 
- Introdução de ótica fina pelo canal cervical para avaliar cavidade uterina. 
- Sensibilidade de 80-100% e especificidade de aproximadamente 100%. 
- Diagnóstico e terapêutico. 
• Histerossalpingografia 
- Raio-x contrastado do útero e das trompas. 
- Injeção de cateter no colo para injetar contraste. 
- Avaliar permeabilidade tubaria e da cavidade uterina (útero unicorno, bicorno, pólipos, miomas). 
• Ressonância magnética nuclear 
- Pelve: detecta malformações, miomatose, adenomiose, usado para avaliação de casos de endometriose profunda, 
estadiamento e planejamento de tumores pélvicos. 
- Mamas: complementação da mamografia. Possui alta sensibilidade e baixa especificidade. Possui alto custo e pouca 
disponibilidade. 
• Laparoscopia 
- Cirurgia minimamente invasiva. 
- Diagnóstica e terapêutica 
• Mamografia 
- Rastreamento do câncer de mama. 
- Sistema BI-RADS (0-6). 
- Sensibilidade varia com a densidade mamária: 76-98% em mamas gordurosas e 30-64% em mamas densas. 
- FEBRASGO: início aos 40 anos sendo feito anual ou bienal até a expectativa de vida > 7anos. 
- ANS: não fazer antes dos 50 anos e não fazer depois dos 70 anos. 
• Ultrassonografia de mamas 
- Diagnóstico de pacientes sintomáticos. 
- Avaliação de nódulo palpável. 
- Descarga mamilar. 
- Avaliação de próteses mamárias. 
DOR PÉLVICA CRÔNICA 
Dor em andar inferior do abdome. É acíclica, com duração igual ou inferior a 6 meses. Não causada por gravidez, 
sem associação exclusiva com o coito. Localizada entre a pelve, parede anterior do abdome e a coluna lombossacra 
ou nádegas. É intensa a ponto de impossibilitar atividades diárias ou necessitar tratamento médico. A presença de 
alguma doença orgânica pode não justificar o quadro de dor. Até 1/3 das pacientes não tem causa identificada. Muitas 
vezes, as doenças podem coexistir. Dismenorreia, dispareunia, dor acíclica. 
 
PREVALÊNCIA 
Maior parte das pacientes está na idade reprodutiva. Variação de 4-25%. A taxa de recorrência pode chegar a 
33%. Apenas 1/3 procura atendimento médico. Corresponde a 10-20% das consultas ginecológicas. 
 
ETIOLOGIA 
• Psicológicas: 
- Somatização; 
- Uso de drogas; 
- Abuso sexual; 
- Depressão; 
- Distúrbios do sono; 
- Distúrbio bipolar. 
• Urológicas: 
- Neoplasias de bexiga; 
- Infecção urinária; 
- Cistite intersticial; 
- Litíase; 
- Síndrome uretral. 
• Gastrintestinais: 
- Neoplasia de cólon; 
- Constipação; 
- Síndrome do intestino irritável; 
- Doença diverticular do cólon. 
• Osteomusculares: 
- Fibromialgia; 
- Hérnias da parede abdominal; 
- Dor miofascial; 
- Síndrome do piriforme; 
- Alterações da coluna lombossacra; 
- Alterações posturais; 
- Neuralgias; 
- Espasmos musculares do assoalho pélvico. 
• Ginecológicas: 
- Aderências peritoneais; 
- Cistos anexiais; 
- Salpinginte/Endometrite crônica; 
- Doença inflamatória pélvica; 
- Adenomiose; 
- Endometriose; 
- Leiomioma; 
- Distopias genitais; 
- Varizes pélvicas; 
- Vulvodínia; 
- Vaginismo. 
ENDOMETRIOSE 
 É um distúrbio ginecológico benigno comum. Caracterizado pela presença de glândulas e estroma 
endometriais fora do sítio normal que é a cavidade endometrial e musculatura uterina. É hormônio dependente. 
Acomete mulheres em idade fértil. Pode ter clínica assintomática, subférteis ou apresentar graus variáveis de dor 
pélvica. Frequentemente encontrado no peritônio, ovários, septo retovaginal, intestino e ureter. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Mulheres em idade fértil – relatada em pós menopausa com uso de TRH. Acomete todos os grupos sociais e 
étnicos. A frequência varia, com prevalência estimada de 10%. Alta prevalência em pacientes com dor pélvica ou 
infertilidade descrita em torno de 50%. A idade média do diagnóstico é 25-30 anos. 
 
FATORES DE RISCO 
 Os fatores de risco incluem história familiar, principalmente materna, aumentando até 7x o risco. 
Primiparidade tardia ou nuliparidade, menarca precoce ou ciclos menstruais curtos (< 27 dias), duração do fluxo 
menstrual aumentada > 8 dias. Além de IMC baixo, consumo inveterado de álcool e cafeína (tabagismo e atividade 
física são fatores de proteção), malformações mullerianas e estenoses iatrogênicas de colo uterino. 
 
ETIOLOGIA 
• Teoria da implantação/menstruação retrógrada/transplante ou refluxo 
menstrual: maior incidência em meninas com obstrução do trato genital. A 
menstruação retrógrada é fisiológica e ocorre em mais de 90% das mulheres, 
logo exige fatores adicionais. Capacidade alterada do sistema imune de 
eliminar o tecido ectópico. Não esclarece por que apenas parte das mulheres 
desenvolve a doença e não explica os implantes extrapélvicos (1-2% dos casos). 
• Teoria imunológica: as células endometriais/fragmentos escapariam de ser eliminados pela resposta 
imune/inflamatória, devido a uma alteração da imunidade humoral e da imunidade celular. o fluido peritoneal das 
pacientes acometidas contém um grande número de células imunes (macrófagos e leucócitos). Parecem estimular 
a doença pela secreção de uma grande variedade de citocinas e de fatores de crescimento que estimulam a adesão 
e proliferação do endométrio ectópico e a angiogênese local. Complementar à teoria da implantação. 
• Teoria da metaplasia celômica ou teorias mulleriana e serosa: mesotélio celômico → peritônio. Sugere a 
ocorrência de uma metaplasia in situ do mesotélio, capaz de originar a endometriose na pelve e peritônio. Não é 
sustentada por dados experimentais ou clínicos. 
• Teoria da indução: extensão da metaplasia celômica. Propõe que um fator bioquímico endógeno pode induzir o 
desenvolvimento das células indiferenciadas em tecido endometrial. Necessidade de um fatorque daria início à 
metaplasia. Teoria corroborada por experimentos em coelhas, aguarda comprovação em primatas e humanas. 
 
PATOLOGIA 
• Fatores genéticos: propensão familiar – risco 7x maior se parente de 1º grau acometida. Normalmente mais grave, 
bilateral e de aparecimento mais precoce. Concordância em gêmeas. 
• Fatores imunológicos: deficiência na imunidade celular – inabilidade de reconhecer a presença de células em 
localização atípica. Atividade das células NK reduzida – não ocorre destruição do tecido antes da implantação. 
Aumento na concentração de leucócitos e macrófagos na cavidade endometrial e no endométrio ectópico. 
• Fatores hormonais: desenvolvimento e crescimento estrogênio-dependente. Tanto a produção quanto o 
metabolismo estão alterados. A aromatase, enzima que converte androgênios em estrogênio, é expressa de forma 
anormal. O estrogênio endometrial estimula a atividade local da COX2, que produz PGE2, estimulando a aromatase 
– feedback positivo. A 17-beta-hidroxiesteroide converte estradiol em estroma é ausente no endométrio, 
combinada com altos níveis de estrogênio pode ajudar a estabelecer e estimular a doença. 
 
SÍTIOS DE ENVOLVIMENTO 
Ovários (65%), ligamentos uterossacrais (28-60%), folheto posterior do ligamento largo (16-35%), fundo de 
saco anterior (15-35%), TGI sendo retossigmóide (85%), apêndice cecal (10%) e delgado (5%), vagina, cérvice, septo 
retovaginal, canal inguinal, cicatrizes abdominais e perineais, ureteres, bexiga, umbigo e outros como mama, pâncreas, 
fígado, vesícula biliar, rins, uretra, ossos, nervos periféricos, pulmão, diafragma, SNC. 
 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese: 
• Dor: dismenorreia é o sintoma mais comum. Geralmente aparece na 3ª década de vida. Tem caráter progressivo, 
com início antes do fluxo menstrual e persiste após o término. Dor intensa e difusa por toda a pelve. Pode irradiar-
se para região lombar ou coxas. Sensação de compressão retal, náuseas e diarreia. Cerca de 30-60% das pacientes 
têm dor intermenstrual. 
❖ Relação paradoxal entre extensão e gravidade da dor! Há pacientes com endometriose profunda 
assintomáticas e pacientes com endometriose leve ou moderada com dor incapacitante. 
• Dispareunia: início recente. Maior intensidade com penetração profunda. Correlaciona-se com envolvimento do 
fundo de saco e septo vaginal. 
• Infertilidade: 20-40% das pacientes inférteis têm endometriose. Distorção da anatomia pélvica, obstrução tubária, 
redução da receptividade endometrial. Relação causa ainda controversa. 
 
Exame físico: 
• Palpação abdominal: grandes endometriomas podem ser palpáveis. Dor à palpação profunda. 
• Toque bimanual: permite investigação tátil da vagina e do colo uterino – dimensões, superfície, consistência, 
mobilização do útero e dos anexos, ligamentos uterossacros e região retocervical. 
• Especular: nódulos marrons ou azulados na vagina ou no colo. 
 
Exames laboratoriais: 
• CA 125: não é um marcador sensível. É elevado nos casos de endometriose moderada ou grave, no entanto, pode 
estar elevado em várias outras situações. Não deve ser usado exclusivamente para o diagnóstico da doença, mas 
sim como indicativo de progressão pós tratamento. 
 
 
Exame de imagem: 
• Ultrassonografia transvaginal: útil no diagnóstico de endometriomas -> sensibilidade de 92% e especificidade de 
99%, diâmetro maior que 5 mm. Auxilia no diagnóstico de doença vesical e retovaginal. Idealmente deve ser 
realizada na 1ª fase do ciclo, para diferenciar cistos hemorrágicos e corpo lúteo. 
• Ultrassonografia transvaginal com preparo intestinal: uso de enema retal 1 hora antes do exame reduz os resíduos 
fecais e aerocolia. Permite definição de lesões intestinais e quais as camadas acometidas. 
• Ressonância magnética de abdome e pelve: método mais promissor na avaliação de pacientes com suspeita de 
endometriose primária ou recorrente. Diferencia lesões de aderências. 
• Citoscopia, Urografia excretora e Ureoressonância: avaliação do aparelho urinário. Identificação de lesões vesicais, 
uretrais e renal. 
• Retossigmoidoscopia e Colonoscopia: avaliação de endometriose intestinal. Capaz de avaliar a presença de 
compressão extrínseca e comprometimento da luz intestinal. 
• Videolaparoscopia: método de escolha e definitivo. Permite visualização direta dos implantes e biópsia para 
estudo histológico. Consenso é ressecar ou cauterizar os focos no mesmo tempo cirúrgico. Acurácia depende da 
localização e do tipo de lesão, da experiência do cirurgião e da extensão da doença. VLSC normal é altamente 
confiável para exclusão de endometriose. 
 
ASPECTO MACROSCÓPICO DAS LESÕES 
Atípicas: 
- Vesículas, lesões vermelhas em chama de vela, defeitos peritoneais (janela peritoneal) e finas aderências (em véu de 
noiva) no hilo ovariano ou no fundo de saco posterior. 
 
Típicas: 
- Vermelhas: são muito ativas. Podem se apresentar como petéquias. 
- Pretas: são menos ativas. Descritas como “queimadura por pólvora”. Podem se apresentar como nódulos pretos, 
castanho-escuros (café com leite) ou azulados, ou como pequenos cistos contendo hemorragia antiga circundada por 
um grau variável de fibrose. 
- Brancas: são consideradas resquícios cicatriciais. 
 
 
 
 
ESTADIAMENTO 
 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento independe do quadro clínico, a endometriose costuma progredir em 2/3 dos pacientes, após 1 
ano do diagnóstico. 
• Conduta expectante: 
- Mulheres com doença mínima; 
- Mulheres na perimenopausa. 
• Anticoncepcionais combinados orais (ACO): 
- Supressão da esteroidogênese; 
- Qualquer pílula pode ser eficaz no tratamento; 
- Deve ser usado de forma contínua; 
- Preferencial pílulas com maior ação androgênica; 
- Induzir amenorreia por 6-12 meses; 
- Cerca de 60-95% das pacientes melhoram a dor pélvica; 
- Algumas podem ter piora no início do tratamento – componente estrogênico da pílula. 
• Progestagênios: 
- Considerado tratamento de escolha por alguns autores; 
- Baixo custo, alta eficácia e poucos efeitos colaterais; 
- Provocam decidualização e atrofia do tecido endometrióide; 
- Medroxiprogesterona VO ou IM; 
- SIU-LNG. 
• Danazol: 
- Efeito direto sobre o crescimento do tecido endometrióide; 
- Efetivo em reduzir implantes nos casos de dor considerados leves a moderados. 
• Gestrinona: 
- Mecanismo de ação semelhante ao Danazol; 
- Efeitos colaterais menos intensos; 
- Não melhora infertilidade. 
• Análogos do GnRH: 
- Bom resultado sintomático; 
- Efeitos colaterais importantes. 
• Inibidores da aromatase: 
- Regulam a formação de estrogênio nos tecidos endometróticos; 
- Inibe a produção ovariana e periférica de estrógenos. 
• Abordagem cirúrgica: 
- Sintomas graves, incapacitantes ou agudos; 
- Não apresentam melhora ou pioraram com o tratamento clínico; 
- Doença avançada; 
- Distorção da anatomia pélvica; 
- Cistos endometróticos; 
- Obstrução intestinal ou do trato urinário; 
- Melhora a dor em até 86% das pacientes. 
◦ Abordagem cirúrgica definitiva: 
- Não há desejo reprodutivo futuro; 
- Sintomas incapacitantes persistentes após cirurgia conservadora ou tratamento clínico; 
- Afecções pélvicas coexistentes com indicação de histerectomia; 
- Ooforectomia → ovários intensamente acometidos ou perimenopausa. 
◦ Abordagem cirúrgica conservadora: 
- Videolaparoscopia → cauteriza os implantes, lise de aderências. Objetivo de restauração da anatomia pélvica. Retorno 
da fertilidade em até 60% dos casos. 
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SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL (SUA) 
O sangramento uterino normal tem duração de 2-7 dias, com perda sanguínea de 20-60 ml e ciclo de 21-35 
dias. Já o SUA é uma condição comum em que um ou dois parâmetros de sangramento está alterado -> mudança no 
padrão. Afeta até 40% de mulheres no mundo. Perda menstrual excessiva com repercussões físicas, emocionais, 
sociais e materiais na qualidade de vida damulher. Repercussões negativas quando a perda menstrual ultrapassa 80 
ml por ciclo menstrual. 
 
PADRÕES ANORMAIS DE SANGRAMENTO 
• Menorragia: intervalos regulares, com duração, com duração prolongada e fluxo excessivo. 
• Metrorragia: intervalos irregulares, com duração mais ou menos prolongada e fluxo normal. 
• Menometrorragia: intervalos irregulares, com duração prolongada e fluxo excessivo. 
• Hipermenorreia: intervalos regulares com duração normal e fluxo excessivo. 
• Hipomenorreia: intervalos regulares com duração normal ou menor, com fluxo reduzido. 
• Oligomenorreia: intervalos infrequentes ou irregulares, de duração variável, fluxo escasso. 
• Opsomenorreia: intervalo de 35 a 45 dias (até 45 dias). 
• Espaniomenorreia: intervalo maior do que 45 dias (46 a 60 dias). 
• Proiomenorreia: intervalo de 18 a 25 dias ou encurtamento do ciclo de 3 a 5 dias. 
• Polimenorreia: encurtamento maior que 5 dias, atingindo até 12 dias ou sangramentos que ocorrem em intervalos 
menores que 24 dias. 
 
CAUSAS POR FAIXA ETÁRIA 
• Neonatos: Retirada de estrogênio (ao nascimento não recebe hormônio da mãe). 
• Infância (pré-menarca): Corpo estranho, trauma, incluindo abuso sexual, infecção, vulvovaginite, prolapso uretral, 
sarcoma botrioide, tumor ovariano e puberdade precoce. 
• Adolescentes (menarca recente): Anovulação (imaturidade hipotalâmica), doenças hematológicas (púrpura 
trombocitopênica e doença de Von Willebrand), afecções endócrinas ou sistêmicas (disfunção da tireoide, 
hepática, hiperprolactinemia, SOP), estresse (psicogênico, induzido por exercícios), gravidez, infecção, causas 
anatômicas (anomalias genitais obstrutivas ou parcialmente obstrutivas). 
 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO 
- Anamnese detalhada (quantificar o sangramento); 
- Exame físico geral, abdominal e pélvico; 
- Exames laboratoriais: β-hCG, hemograma, coagulograma, hormônios tireoidianos; 
- Ultrassonografia; 
- Histeroscopia; 
- Ressonância magnética. 
• Perguntas-chave: 
- De onde vem o sangramento (útero, vagina, vulva)? 
- Qual é a idade da paciente? 
- Ela é sexualmente ativa? Ela pode estar grávida? 
- Como é o padrão do seu ciclo menstrual? Existem sintomas de anovulação? 
- Como é a natureza do SUA (frequência, duração, volume, relação com o coito)? Em que período ele ocorre 
(menstrual, intermenstrual)? Existem alguns sintomas associados? 
- Ela possui alguma doença sistêmica ou está em uso de alguma medicação? 
- Houve alguma mudança no peso corporal, possivelmente relacionada com uma desordem alimentar, exercício físico 
excessivo, doença ou estresse? 
- Existe uma história pessoal ou familiar de uma desordem menstrual? 
CLASSIFICAÇÃO FIGO – PALM COEIN (2011) 
 
TRATAMENTO DO SANGRAMENTO AGUDO 
1. Estabilizar a paciente (se for o caso): avaliar a necessidade de reposição volêmica (hidratação/hemoderivados) e 
a necessidade de internação hospitalar. 
2. Parar o sangramento: 
- AINE: alívio da dor e redução do fluxo em 25-35%. Todos são iguais. Ácido mefenâmico 500 mg VO 8/8h ou 
Ibuprofeno 400 mg VO 8/8h. 
- Ácido tranexâmico 20-30 mg/kg/dia – 1 a 2 ampolas EV a cada 6-8h. 
- Contraceptivo oral combinado (20-30mcg EE+P) 1cp 8/8 por 7 dias. 
- Acetato de medroxiprogesterona 20 mg 8/8h por 7 dias. 
3. Tratamento de manutenção: varia de acordo com a causa do SUA. 
4. Repor deficiências: conforme necessidade. 
SUA-P → PÓLIPO 
- Endometrial ou endocervical; 
- Maior frequência a partir dos 40 anos, prevalência 10-30%; 
- Maioria assintomático; 
- Tratamento: polipectomia. 
SUA-A → ADENOMIOSE 
- Invasão benigna no endométrio no miométrio, possui apresentação clínica variável; 
- 20-30% dos espécimes de histerectomia; 
- 40-50 anos; 
- Fatores de risco: menarca precoce (<10 anos de idade), ciclos menstruais curtos (<24 dias de intervalo), uso prévio 
de contraceptivos hormonais e tamoxifeno, IMC elevado, multiparidade (>2 gestações), história de abortamento, 
cirurgias uterinas prévias. 
- Ultrassonografia: sensibilidade de até 82% e especificidade de até 84% -> aumento heterógeno do volume uterino, 
assimetria entre as paredes e focos hiperecogênicos na zona juncional. 
- Ressonância: acurácia semelhante ou ligeiramente superior -> úteros miomatosos ou muito volumosos. 
- O tratamento preconizado é a histerectomia, no entanto, em pacientes com desejo de fertilidade ou risco cirúrgico 
elevado, fazer controle de sintomas com anticoncepcionais orais, progestágenos, análogos GnRH ou SIU-LNG (Mirena). 
SUA-L → LEIOMIOMA 
- Tumores sólidos, mais frequentes em idade fértil, sendo sintomáticos em 20-50% dos casos dependendo da 
localização. É a causa estrutural mais comum de sangramento uterino anormal; 
- Sensíveis a estrogênio e progesterona. Regressão após a menopausa. 
Classificação: 
• Subseroso: abaixo da serosa. Provoca menos sintomas, são compressivos. Mioma parasita. 
• Intramural ou intersticial: na intimidade do miométrio. Pode evoluir para subseroso ou submucoso. Provoca 
quadros de hemorragia uterina e dismenorreia. 
• Submucoso: contato com a mucosa endometrial. É a forma que mais provoca hemorragia. Mioma parido. 
• Cervical: 1-2% dos casos. É uma deformidade do colo, geralmente assintomáticos. 
Anamnese: 
- Sangramento anormal (sintoma mais comum); 
- Dor pélvica e dismenorreia: inespecíficos, ocorre compressão de estruturas contíguas, causa sintomas urinários e 
intestinais, além de dispareunia; 
- Compressão geniturinária: ocasionada por miomas volumosos no istmo ou intraligamentares, a compressão uretral 
é mais comum à direita; 
- Infertilidade: controverso, em 5-10% dos casos, quando o leiomioma é submucoso; 
- Distúrbios intestinais: compressão do reto, fezes em fita, constipação e hemorroidas. 
Exame físico: 
- Aumento do volume abdominal: miomas volumosos -> abdome gravídico; 
- Exame especular: saída de sangue através do orifício cervical, excluir patologias do colo. Mioma parido. 
Fatores predisponentes: 
- História familiar, raça (2-3x mais comum em negras), idade, menarca precoce, nuliparidade/infertilidade, obesidade, 
consumo de álcool, hipertensão arterial, dieta rica em carne vermelha. 
Fatores de proteção: 
- Uso de anticoncepcional oral, primiparidade precoce, tabagismo, dieta rica em verduras.
Exames complementares: 
• Ultrassonografia pélvica: exame de imagem mais importante, acessível, nódulos hipoecóticos na parede. 
• Histerossalpingografia: não é a 1ª opção. Pode detectar falhas de enchimento na cavidade ou distorções uterinas. 
• Ressonância magnética: melhor exame para mensuração e visualização, no entanto, possui custo elevado. Mioma 
X Adenomiose. Miomas numerosos. 
• Histeroscopia: submucosos e intramurais. Útil no diagnóstico diferencial de outras patologias. 
Patologia dos leiomiomas: 
Os leiomiomas são únicos ou múltiplos, possuem tamanho variável, podem ser pediculados ou sésseis, são 
circunscritos, bem delimitados e pseudoencapsulados. 
• Aspecto macroscópico: brancacento e endurecido, com brilho nacarado, ou róseos, de consistência amolecida, 
cística ou elástica, dpeendendo da presença de maior ou menor quantidade de tecido conjuntivo ou muscular. 
• Histologia: fibras musculares lisas distribuídas de forma espiralar, com tecido conjuntivo de permeio. 
Alterações degenerativas 
• Hialina: mais comum, tumor amolecido, com diminuição do fluxo de sangue. 
• Cística: liquefação das áreas com degeneração hialina. 
• Mucóide: cistos preenchidos por material gelatinoso. 
• Rubra, vermelha, carnosa ou necrobiose asséptica: pode ocorrer durante a gestação, mais comum nos 
intramurais. Pode ter dor, hiperemia e até ruptura com quadro de abdome agudo. 
• Gordurosa: mais rara, tecido gorduroso depositado no interior das fibras musculares lisas. 
• Calcificação: acúmulo de cálcio em áreas onde o suprimento sanguíneo é deficitário. Necrose, degeneração 
gordurosa ou após a menopausa. 
• Necrose: qualquer tipo. Mais comum nos pediculados com pedículo longo ou sehouver torção. 
• Sarcomatosa: maligna, extremamente rara (menos de 0,5%), tumores agressivos, de crescimento rápido. 
Suspeitar quando houver crescimento súbito de um mioma pré-existente após a menopausa. 
Tratamento clínico 
 Para alívio dos sintomas, além de evitar complicações associadas à cirurgia. Ocorre redução do volume 
tumoral, controle da perda sanguínea. Perimenopausa. Risco cirúrgico elevado. 
• Análogo GnRH: 
- É o mais efetivo. Com diminuição média de 30 a70% no tamanho dos miomas; 
- Rápido retorno após interrupção do tratamento; 
- Indicado no preparo pré-operatório, perimenopausa ou contraindicação à cirurgia; 
- Os efeitos colaterais incluem hiperestrogenismo importante, perda de massa óssea, fogachos, distúrbios do perfil 
lipídico e alterações de humor. 
• Danazol: 
- Esteroide sintético, derivado da 19-nortestosterona (nandrolona); 
- Possui propriedades androgênicas e efeitos progestágenos-like (atividade antigonadotrófica e antiestrogênica); 
- Induz amenorreia, não parece reduzir o volume uterino; 
- Os efeitos adversos incluem ganho ponderal, redução da libido, acne e hirsutismo, fogachos, vaginite atrófica e 
instabilidade emocional. Causam lesão hepatocelular e são contraindicados em casos de HAS, ICC e comprometimento 
da função renal. 
• Gastrinoma: 
- Derivado da 19-nortestosterona (nandrolona); 
- Possui propriedades androgênicas, antiprogestagênicas, antigonadotróficas e antiestrogênicas; 
- Aumenta níveis de testosterona livre, reduz SHBG e estradiol; 
- Provoca redução de tamanho dos miomas e induz amenorreia em 50-100% dos casos. O efeito permanece após 
interrupção; 
- Os efeitos adversos incluem náuseas, câimbras, ganho ponderal, seborreia e aumento da oleosidade de pele e cabelo. 
• Inibidores da aromatase (em estudo): 
- Inibem a enzima responsável pela conversão periférica de androstenediona e testosterona em estrona e estradiol. 
 1: análogos esteroidais da androstenediona, ligação irreversível; 
 2: não esteroidais: ligação reversível. 
• SIU liberador de levonorgestrel (Mirena): 
- É contraindicado em grandes cavidades uterinas, miomas que distorcem a cavidade e mioma submucoso. 
• Mifeprostone: 
- Antiprogestagênio (antagonista da RU-486); 
- Possui efeito inibitório sobre as células endometriais; 
- Ocorre diminuição do volume uterino (26-74%), melhora do sangramento; 
 - Pode provocar abortamento pelo aumento da contratilidade uterina. Não está liberado para uso clínico no Brasil. 
Tratamento cirúrgico 
• Histerectomia: 
- Leiomiomas são a principal indicação (30% em caucasianas e mais de 50% em negras); 
- Elimina a chance de recorrência de sintomas; 
- É uma alternativa para casos muito sintomáticos não responsivos a outras terapias, miomas muito volumosos e 
quando não há interesse na preservação uterina; 
- Deve-se considerar a morbidade cirúrgica no caso de miomas pequenos, únicos ou submucosos (via laparoscópica 
ou histeroscopia). 
• Miomectomia: 
- Opção para mulheres que ainda desejam gestar ou que não querem retirar o útero; 
- Risco de desenvolvimento de novos miomas, em 5 anos 50-60% terão novos miomas detectados e 10-25% vão 
necessitar de nova intervenção cirúrgica. 
- Laparotômica: abordagem clássica. Aguardar pelo menos 3-6 meses antes de gestar, tem indicação de cesárea pelo 
risco de ruptura uterina; 
- Laparoscópica: útero não deve ser muito volumoso ou ter muito miomas; 
- Histeroscopia: escolha para mioma submucoso. 
• Embolização da artéria uterina: 
- Interrompe o fluxo sanguíneo dos miomas e provoca sua destruição, o acesso é feito pelas femorais até as uterinas 
(1º ramo da ilíaca interna); 
- Reduz o tamanho do mioma em 40-70%, possui taxa de recorrência em 1-2%; 
- É contraindicada em miomas pediculados e submucosos, risco de necrose, infecção e expulsão; 
- Os efeitos colaterais incluem dor pélvica e oclusão de outros vasos (ex: falência ovariana). 
 
SUA-M → MALIGNIDADE 
- Lembrar em todas as etapas da vida; 
- Maior incidência na pós menopausa. 
Câncer de colo uterino: sangramento é o sintoma mais comum, não se associa ao período 
menstrual e pode ocorrer após o coito. 
Câncer de endométrio: compreende 97% das neoplasias malignas do corpo uterino. Idade 
média é 60 anos (5% em mulheres <40 anos). A maioria das pacientes manifesta episódios 
de sangramento uterino anormal na peri ou pós-menopausa (sempre valorizar e investigar) 
e menos de 5% são assintomáticas. 
SUA-C → COAGULOPATIA 
Púrpura trombocitopênica imune ou idiopática (PTI): ocorre destruição prematura das plaquetas por autoanticorpos. 
Afeta mais o sexo feminino, na proporção de 3:1, na faixa dos 20 aos 40 anos. Histórico de sintomas hemorrágicos, 
relacionado à contagem plaquetária. SUA pode ser o primeiro indício da doença. Pode ser primária ou secundária. 
Doença de von Willebrand (DVW): desordem hemorrágica hereditária mais comum (1% da população). O fator de von 
Willebrand é responsável pela adesividade plaquetária ao colágeno do subendotélio em sítios de lesão vascular, forma 
um complexo com o fator VIII, impedindo a depuração pelas proteases. Ocorre sangramento mucocutâneo, articulares 
e musculares profundos e sangramento tardio após trauma. 
SUA-O → OVULATÓRIO 
- Mais frequente >45 anos (50%) e adolescentes (20%). 
 
- Ciclos anovulatórios: síndrome dos ovários policísticos (SOP), idiopática, hipotireoidismo, insuficiência ou falha 
ovariana, Perimenopausa (causa mais comum nesta fase). 
- Ciclos ovulatórios: SOP com secreção prolongada de progesterona, fase folicular curta e disfunção da fase lútea. 
SUA-E → ENDOMETRIAL 
- Sangramento previsível e cíclico, ciclos ovulatórios. Sem outra causa identificada; 
- Transtorno primário dos mecanismos reguladores da hemostasia endometrial – deficiência na produção local de 
vasoconstritores (endotelina 1 e prostaglandina F2α) ou lise acelerada do coágulo pelo aumento da produção do fator 
ativador de plasminogênio; 
- Infecções: endometrite; 
- Diagnóstico histopatológico. 
SUA-I → IATROGÊNICA 
- Medicamentos/SIU-LNG: impacto no endométrio, interfere nos mecanismos de coagulação sanguínea e influência 
no controle da ovulação; 
- Sangramento intermenstrual; 
- Mecanismos: esquecimento da pílula, atraso na tomada, uso errado dos contraceptivos hormonais, uso de 
antibióticos (rifampicina e griseofulvina), tabagismo, medicamentos que interferem no metabolismo da dopamina, 
antidepressivos tricíclicos, alterações nos níveis de prolactina e anticoagulantes. 
SUA-N → NÃO CLASSIFICADA EM OUTRA PARTE 
- Malformações arteriovenosas; 
- Hipertrofia miometrial; 
- Outros distúrbios: definidos por ensaios bioquímicos ou biologia molecular. 
_______________________________________________________________________________________________ 
DOENÇAS BENIGNAS DO ÚTERO E DA VULVA 
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 
 Aumento da relação glândula-estroma endometrial quando comparada ao endométrio proliferativo. Risco de 
câncer endometrial. 
• Etiologia: 
- Exposição prolongada a estrógenos sem oposição da progesterona (principal fator de risco para HE e CE); 
. Obesidade; 
. SOP; 
. TH e tamoxifeno. 
- Pós menopausa. 
- Diabetes, hipertensão arterial. 
- Nuliparidade ou infertilidade. 
- Menarca precoce, menopausa tardia. 
- Histórico familiar. 
• Fisiopatologia: 
- Estrogênio → proliferação das células endometriais; 
- Estímulo de estrógenos sem oposição; 
. Iatrogênico – TH; 
. Tumores funcionais – tumor da célula da granulosa; 
. Perimenopausa – altos níveis de FSH, diminuição SHBG, aromatização de andrógenos para estrógenos; 
. SOP – hiperinsulinemia, hiperandrogenemia, ciclos anovulatórios. 
• Diagnóstico: 
- Anamnese completa; 
- Exame especular: visualização do colo e da vagina; 
- USG transvaginal: medida da espessura da linha endometrial; 
. ≥ 4 mm = investigação; 
. < 4 mm = atentar para persistência dos sintomas. 
- Biópsia com Pipelle -> ambulatorial; 
- Histeroscopia na impossibilidadede avaliação ambulatorial -> sangramento pós-menopausa. 
• Tratamento: 
Hiperplasia benigna: 
- Risco de CE: 5% em 20 anos; 
- Maioria regride espontaneamente; 
- Tratamento com progestágenos: maior taxa de regressão; 
. SIU-LNG: 1ª linha de tratamento -> maior taxa de regressão e menos efeitos colaterais; 
. Acetato de medroxiprogesterona 10-20 mg/dia; 
. Norestiterona 10-15 mg/dia. 
Hiperplasia atípica/Neoplasia intraepitelial endometrial: 
- Histerectomia: risco alto de recorrência e progressão para CE; 
- Preservação da fertilidade ou não são candidatas à cirurgia: SIU-LNG (1ª linha) ou progestágenos orais (2ª alternativa). 
 
PÓLIPOS ENDOMETRIAIS 
- Tumores intrauterinos de consistência mole e carnuda; 
- Glândulas endometriais e estroma fibrótico cobertos por epitélio; 
- Característica benigna e baixo potencial de malignização (< 5%). 
• Epidemiologia: 
- Varia de acordo com a faixa etária e possui prevalência de aproximadamente 8%; 
. Mulheres com SUA: 10-30%; 
. Assintomáticas acima de 30 anos: 10%. 
• Aspecto: 
◦ Macroscopia: maioria rosa-acinzentada ou branco. Homogênea, com superfície plana. Malignos possuem 
vascularização aumentada e vasos irregulares. 
◦ Microscopia: mistura de 3 padrões; 
- Tecido denso fibroso – estroma; 
- Canais vasculares de paredes grossas e imprecisas; 
- Espaços glandulares de vários tamanhos e formas revestidos de epitélio endometrial. 
• Etiologia: 
- Origem em um adenoma na porção basal do endométrio, que ao crescer faz protusão na zona funcional da mucosa, 
mas não descama na menstruação. 
- Cresce e se apresenta na cavidade endometrial como um pólipo coberto por uma camada de endométrio funcional. 
• Fatores de risco: 
- Idade avançada, obesidade, uso de tamoxifeno. 
• Classificação: 
◦ Hiperplásicos: mais frequentes, principalmente na perimenopausa. Glândulas hiperplásicas sem atipias 
celulares. São menos sensíveis a progesterona e mais sensíveis ao estrogênio. 
◦ Fibrosos ou fibrocísticos: características atróficas. Mais comum em mulheres idosas, pós-menopausa. 
◦ Funcionais ou mucosos ou glandulares: típicos da menacme. São pseudopólipos < 1 cm, aparecem na 2ª fase do 
ciclo menstrual e desaparecem na menstruação. Podem ser pediculados, únicos ou múltiplos. 
◦ Adenomatosos: predomínio de músculo liso em seu estroma. 
◦ Misto: combinação das formas anteriores. 
 
• Diagnóstico: 
◦ Anamnese: 
- Menopausa 70-75% dos casos; 
- SUA: sintoma mais comum. Congestão → estase venosa → necrose → sangramento; 
. 25% das mulheres com SUA têm pólipo; 
. Menorragia, sangramento intermenstrual ou sangramento pós-menopausa; 
. Relação com tamanho. 
- Dismenorreia (raro); 
- Infertilidade: interferência no transporte dos espermatozoides, no mecanismo de implantação do embrião e devido 
a produção aumentada de fatores inibitórios. Localização cornual, > 2 cm, ocupam > 1/3 da cavidade. 
◦ Exame físico: sem achados específicos, não aumenta o volume uterino. No exame especular podemos encontrar 
exteriorização de pólipos grandes. 
 
◦ Exames complementares: 
- USG transvaginal: baixo custo, não invasivo, sensibilidade de 85% e especificidade de 79%. Define o tamanho e a 
localização. Imagem arredondada, focal, hiperecogênica, bem definida, na cavidade endometrial; 
- Histerossonografia: introdução de solução salina na cavidade uterina, criando uma interface anecoica que vai 
delinear toda a cavidade. É possível definir melhor o local de inserção, contorno e tamanho real. Facilita a diferenciação 
de pólipo e mioma submucoso; 
- Histeroscopia: método de melhor acurácia. Precisa número, tamanho, localização, aspecto da superfície, 
consistência, coloração e tamanho da base. Diagnóstico de lesões associadas (mioma, CA endométrio). 
• Tratamento: 
- Polipectomia: pólipos sintomáticos, sempre que houver sangramento em qualquer idade, quando há o desejo de 
concepção. Interesse na avaliação histopatológica de pólipos assintomáticos, para confirmar ou excluir atipias, 
hiperplasias ou malignidade, mulheres pós-menopausa; 
- Tratamento cirúrgico histeroscópico: melhor técnica, permite visualização e certeza da ressecção completa. 
Obtenção de material para histopatológico; 
- Curetagem uterina e métodos de extração às cegas: não asseguram remoção completa, em especial de sua base. 
 
PÓLIPOS CERVICAIS 
Endocervicais: crescimento aumentado de estroma endocervical benigno coberto por epitélio. São friáveis, lisos e 
regulares, com base fina e longa. 
Ectocervicais: menos frequentes, possuem base curta e larga. 
• Epidemiologia: 
- Benigna, baixo risco de malignidade (0,5%); 
- Multíparas; 
- Maior prevalência: 40-50 anos. 
• Quadro clínico: 
- Sinusorragia (mais comum); 
- Sangramento intermenstrual; 
- Sangramento Uterino Anormal; 
- Corrimento fétido (eventual necrose). 
• Diagnóstico: 
- Exame especular; 
- Toque vaginal → maior volume. 
• Tratamento: 
- Excisão por torção do pedículo; 
- Ressecção histeroscópica; 
- O tamanho da base define a conduta (quando menor faz excisão, e maior ressecção histeroscópica por maior risco 
de sangramento). 
DERMATITES VULVARES 
1. Candidíase vulvar: 
- Candida albicans; 
- Pacientes imunossuprimidas, diabéticas, ou após uso de antibióticos; 
- Caracterizada por prurido vulvar intenso, com ou sem corrimento vaginal. Com mancha ou placa vermelha com 
maceração do tecido ou erosões superficiais e descamação na periferia da lesão; 
- Diagnóstico é clínico através da anamnese e exame físico. Além disso, pode-se fazer teste micológico da lesão; 
- Falhas terapêuticas ou recidivas frequentes fazer dosagem de glicemia e sorologia para HIV; 
- O tratamento consiste em manter higiene, evitar fatores irritantes como roupas apertadas ou roupa íntima de tecido 
sintético, tratar fatores sistêmicos. Além disso, se área pequena usar clotrimazol ou cetoconazol, uso externo, 2x/dia 
por 15 dias. Se área extensa cetoconazol VO 200 mg ao dia por 1 mês ou fluconazol VO 150 mg a cada 3 dias por 15 
dias. Quando prurido intenso, associar anti-histamínico à noite. 
 
 
2. Dermatite atópica: 
- Processo geralmente autolimitado, pode evoluir para padrão eczematoso crônico associado a trauma por coçar; 
- O agente nem sempre é identificado, podendo ser psicogênico; 
- O diagnóstico é clínico, visualização de mancha eritematosa de tamanho e contornos variados; 
- O tratamento consiste em identificar o agente alergênico, compressas de água gelada e anti-histamínico ou corticoide 
oral por 1 semana. 
3. Dermatite seborreica: 
- Inflamação crônica da pele em áreas com produção de sebo; 
- Característica recidivante; 
- Exacerba durante períodos de estresse; 
- Lesão eritematosa difusa e simétrica com descamação; 
- Frequentemente lesões em couro cabeludo, canal auditivo, sobrancelhas e base dos cílios; 
- O diagnóstico é clínico; 
- O tratamento inclui shampoo com sulfeto de selênio, com enxofre e ácido salicílico, além de corticoide tópico de 
média potência. 
LÍQUEN PLANO VULVAR 
- Considerada infrequente ou rara; 
- Principal manifestação é o prurido; 
- Pápulas ou placas eritematosas e eventualmente erosadas da região vulvar; 
- Processo inflamatório da pele e mucosa vulvar; 
- Localizada ou generalizada; 
- Pode estar associado a lesões orais, vagina também pode estar afetada. 
• Histologia: “dente serrado” -> hiperplasia epidérmica e alteração vascular da camada basal 
da epiderme. 
- Infiltrado inflamatório dérmico, composto predominantemente por células T. 
• Etiologia: desconhecida. Provável causa imunológica. 
 
• Tratamento: corticoide tópico potente (clobetasol) 
- Remissão em mais de 70% dos casos; 
- 2x ao dia por 3 meses + manutenção. 
 
LÍQUEN ESCLEROSO E ATRÓFICO GENITAL 
- Dermatose inflamatória crônica e benigna com predominante 
localização vulvar; 
- Afeta tanto a epiderme quanto a derme; 
- Mais frequente em mulheres (10:1); 
- Mulher adulta, principalmente pós-menopausa; 
- Rara em crianças;- Predomina em caucasianas; 
- Presente em 15-40% dos casos de carcinoma de células escamosas de vulva; 
- Pápulas branco-nacaradas (sem brilho) que podem agrupar-se e assumir aspecto apergaminhado da pele; 
- Predomina na área anogenital: 83-98% dos casos – (áreas genital, perineal, perianal, inguinocrural); 
- Etiologia desconhecida. 
• Sintomas mais frequentes: prurido, irritação local, disúria, dispareunia, fissuras. 
 
• Tratamento: controle dos sintomas → Clobetasol tópico 2x ao dia por 30 dias; 1x ao dia por 3 meses; 2-3x por 
semana por 3-6 meses e 1x na semana ou a cada 15 dias como manutenção. 
- Prevenção de tratamento das complicações: atrofia – TH tópica. 
• Diagnóstico precoce das lesões malignas: lesão precursora da neoplasia vulvar. Seguir indefinidamente. 
 
LÍQUEN SIMPLES VULVAR 
- Principal sintoma: prurido. Pode ocorrer ardência ou dor; 
- Ansiedade -> sono perturbado pelo prurido noturno; 
- Processo infeccioso secundário; 
- Diagnósticos diferenciais incluem LEA, candidíase e psoríase vulvar. 
• Tratamento: visa inibir o ciclo de manutenção do prurido. 
- Aplicação de corticoides de média potência (betametasona); 
- Em alguns casos é necessário alta potência (clobetasol); 
- Anti-histamínicos para combate ao prurido e efeito sedativo. 
 
CONDILOMA 
- Expressão clínica do Papilomavírus humano (HPV); 
- IST viral mais comum na população sexualmente ativa; 
- Dissemina-se pelo contato da pele e mucosa no ato sexual. 80% das mulheres sexualmente ativas serão infectadas 
pelo HPV; 
- Aparecimento de verrugas, principalmente na genitália externa. Pode ocorrer no colo uterino e vagina; 
- Maior incidência em pacientes imunossuprimidos; 
- Regressão espontânea pode acontecer; 
- Verrugas = tratamento 
 
• Tipos de HPV: 
- Existem mais de 100 subtipos. 16 e 18 são os mais mitogênicos – 70% dos carcinomas cervicais; 
- 16 mais prevalente, mais frequente nos carcinomas de células escamosas; 
- 18 responsável por 20% dos tumores, mais comum nos adenocarcinomas; 
- 6 e 11: 90% dos casos de condiloma. 
• Verrugas: 
- Cutâneas ou mucosas na região anogenital – condilomas acuminados; 
- Únicas ou múltiplas, de crescimento autolimitado; 
- Lesões surgem entre 3 semanas e 8 meses após a infecção inicial. 
• Diagnóstico: 
- Lesões exofíticas hiperplásicas facilmente identificadas à inspeção – aspecto de “couve-flor”; 
- Recomenda confirmação histológica → eixo vascular conjuntivo recoberto por epitélio contendo coilocitose, 
acantose, hiperqueratose e papilomatose. 
• Tratamento: 
- Tratamento por destruição, excisão ou imunomodulação. 
◦ Ácido tricloroacético 70-80%: 
- Efeito cáustico necrosante; 
- Aplicado sobre a lesão em swab levemente embebido; 
- Frequência semanal ou quinzenal; 
- Total de 4 a 6 sessões; 
- Limitação nas lesões muito queratinizadas onde não há absorção adequada; 
- Não tem absorção sistêmica; 
- Taxa de resolução de 81%. 
◦ Podofilotoxina: 
- Mecanismo antimitótico sobre a célula, provocando necrose; 
- Forma de creme 0,15%, aplicado sobre a lesão 2x ao dia por 3 dias, com pausa de 4 dias, até 4 ciclos; 
- Contraindicado para uso em mucosas e gestantes; 
- Taxa de resolução 45-88%. 
◦ 5-Fluorouacil 5%: 
- Antimetabólico que inibe a replicação viral; 
- Efetivo para lesões vaginais; 
- Uso abusivo pode provocar úlceras crônicas e vulvite química; 
- Recomendado uso em pacientes imunossuprimidas. 
◦ Inquimod 5%: 
- Imunomodulador tópico que induz a liberação local de citocinas; 
- Não provoca destruição física do condiloma, mas age na erradicação do agente; 
- Um sachê em 3 dias da semana intercalados, em um total de 4-16 semanas; 
- Efeitos colaterais como hiperemia e queimação demonstram atividade inflamatória induzida – benéfica na eliminação 
da lesão; 
- Taxa de resolução 72-84% com recidiva entre 5-19%. 
◦ Crioterapia: 
- Destruição do tecido por congelamento; 
- Necessidade de anestesia local; 
- Altas taxas de remissão. 
◦ Eletrocauterização: 
- Destruição tecidual por calor; 
- Necessidade de anestesia; 
- Cicatrizes, perda de pelo, retrações e hipocromia. 
◦ Vaporização por laser de CO2: 
- Destruição por vaporização celular; 
- Efetivo para lesões extensas; 
- Recuperação tecidual rápida com nenhuma ou pouca cicatriz; 
- Custo elevado do equipamento; 
- Remissão de 70%. 
◦ Excisão a bisturi: 
- Indicado para lesões volumosas com necessidade de boa ressecção de margens. 
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VULVOVAGINITES 
Processo inflamatório que envolve a vulva, paredes vaginais e epitélio escamoso estratificado do colo uterino. 
É uma das principais causas de procura aos ginecologistas 30-40%. 
• Conteúdo vaginal fisiológico: 
- Muco cervical; 
- Células vaginais e cervicais esfoliadas; 
- Secreção das glândulas de Bartolini e Skene; 
- Transudato vaginal; 
- Proteínas, glicoproteínas, ácidos graxos, carboidratos, leucócitos, microrganismos da flora; 
- Cor branca ou transparente –> pH: 3,8-4,2; 
- Volume e aspecto varia de acordo com ciclo menstrual. 
• Flora vaginal normal: 
- Gram positivos: Lactobacillus acidophilus (90%), Staphylococcus epidermadis, Streptococcus agalactie 
(ocasionalmente); 
- Gram negativos: Escherichia coli; 
- Anaeróbios facultativos: Gardnerelia vaginalis, Enterococcus; 
- Anaeróbios obrigatórios: Prevotelia ssp; Bacteroides spp; Ureaplasma urealyticum; 
- Fungos: Candida sp. 
VAGINOSE BACTERIANA 
Desequilíbrio da flora por diminuição de Lactobacillus ou crescimento polimicrobiano. É a principal causa de 
corrimento vaginal. Predominância de Gardnerella vaginalis. Apresenta corrimento vaginal fluido, homogêneo, branco 
acinzentado ou amarelado, em pequena quantidade e não aderente, podendo formar microbolhas. 
• Diagnóstico: 
◦ CRITERIOS DE AMSEL (3/4): 
- Corrimento branco acinzentado, homogêneo e fino; 
- pH > 4,5; 
- Teste de aminas (whiff test) positivo: adição de hidróxido de potássio a 10% na secreção, com aparecimento de odor 
desagradável pela liberação de aminas voláteis – cadaverina, putrecina, trimetilamina; 
- Visualização de CLUE CELLS no microscópio a fresco. 
• Tratamento: 
- Não é necessário tratamento do parceiro; 
- Metronidazol 500 mg VO 2x/dia por 7 dias; 
- Metronidazol gel via vaginal 1x/dia por 5 dias; 
- Creme de clindamicina 2%, 1 aplicação ao dia por 7 dias; 
- REGIME ALTERNATIVO: Clindamicina 300 mg VO 2x/dia por 7 dias ou Tinidazol 2 g VO 1x/dia por 2 dias. 
 
CANDIDIASE VULVOVAGINAL 
Segunda causa mais comum de corrimento vaginal – 23% dos casos de vulvovaginites. 75% das mulheres irão 
desenvolver durante a vida. Apresenta corrimento branco, grumoso, inodoro, aspecto caseoso (leite coalhado). Os 
sintomas podem piorar na semana antes da menstruação (máxima acidez vaginal). 
• Tratamento: 
- Os parceiros não precisam ser tratados – exceto sintomáticos; 
- Miconazol creme 2%, 1 aplicação vaginal por 7 dias; 
- Fluconazol 150 mg, 1 comprimido, dose única. 
 
TRICOMONIASE 
Tricomonas vaginallis (protozoario flagelado). É a terceira causa mais comum de corrimento vaginal. 
Frequentemente associado a outras ISTs – assintomático ou uretrite, epididimite, prostatite. Apresenta corrimento 
abundante, amarelo ou amarelo esverdeado com mal cheiro e bolhoso. Com pH > 5,0 em 70% dos casos. Causa 
ardência, hiperemia, edema, pode acometer uretra e bexiga causando disúria, polaciúria e dor suprapúbica. 
• Diagnóstico: 
- Colpite focal – colo em framboesa; 
- Teste de Schiller (aspecto tigroide) 
• Tratamento: 
- Metronidazol 2 g VO dose única; 
- Tinidazol 2 g VO dose única; 
- Alternativo: Metronidazol 500 mg VO 12/12h por 7 dias 
- Tratar o parceiro; 
- Abstinência sexual durante o tratamento. 
 
VAGINITE DESCAMATIVA 
Vulvovaginite purulenta, crônica, que ocorre na ausência de processo inflamatório cervical ou trato genital 
superior. De etiologia desconhecida. Em cerca de 70% das culturas– estreptococos beta – hemolítico. 
• Critérios diagnósticos: 
- Conteúdo vaginal purulento; 
- pH alcalino; 
- Microscopia com processo descamativo de células profundas – polimorfonucleadas. 
• Tratamento: 
- Clindamicina creme 2% 5 g via vaginal por 7 dias; 
- Tratamento para mulheres na menopausa com estrogênio tópico. 
 
VAGINOSE CITOLÍTICA 
Corrimento vaginal caracterizado por aumento excessivo de Lactobacillus, citolise importante e escassez de 
leucócitos. O quadro clínico é caracterizado por prurido, leucorréia, disúria, dispareunia. 
• Critérios diagnósticos: 
- pH: 3,5-4,5; 
- Microscopia sem microrganismo patogênico, aumento de lactobacilos, citolise e poucos leucócitos. 
• Tratamento: 
- Alcalinização do pH vaginal, bicarbonato de sódio. 
 
VAGINITE ATRÓFICA 
Ocorre por deficiência de estrogênio. Os fatores de risco incluem menopausa, radioterapia, quimioterapia, 
ooferectomia, pós-parto, medicamentos (tamoxifeno, danazol, medroxiprogesterona). Os sintomas incluem prurido 
vulvar ou ardência, dispareunia, disúria, incontinência urinaria. Encontramos sinais como epitélio vaginal pálido, liso, 
brilhante, ressecamento de pequenos e grandes lábios, estenose de introito vaginal e eversão da mucosa uretral. 
• Tratamento: 
- Reposição estrogênica local, depende do grau de atrofia. 
 
VULVOVAGINITES INESPECÍFICAS 
Inflamação dos tecidos da vulva e vagina, sem identificação de agente específico. Em crianças é mais comum 
vulvite, sem acometimento vaginal (germes da pele, reação de contato, alérgica). Ao exame físico coleta de material 
para exame a fresco (sonda de nelaton), presença de corpo estranho, parasitoses. 
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INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS 
CERVICITES 
Inflamação do epitélio colunar endocervical. Ocorre mais comumente em mulheres sexualmente ativas com 
menos de 50 anos, com múltiplos parceiros ou parceiro novo, histórico prévio de IST ou uso irregular de preservativos. 
Os agentes etiológicos incluem: Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis e Ureaplasma 
urealiticum. Cerca de 70-80% dos casos são assintomáticos. O quadro clínico é caracterizado por corrimento vaginal, 
disúria, dispareunia, sinusorragia, edema em colo com sangramento ao toque com espátula de Ayre. O tratamento 
conjunto é mais conveniente e econômico uma vez que é muito cara para identificar agente envolvido. 
• Tratamento: 
◦ Clamydia: 
- Azitromicina 500 mg 2cp VO dose única; 
- Doxiciclina 100 mg 12/12h por 7 dias; 
- Amoxicilina 500 mg IM dose única. 
◦ Neisseria: 
- Ciprofloxacino 500 mg VO dose única (contraindicado em menores de 18 anos); 
- Ceftriaxona 500 mg IM dose única. 
 
DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA 
É o conjunto de processos inflamatórios na região pélvica devido a propagação de microrganismos a partir do 
colo uterino e da vagina para o endométrio, tubas uterina, peritônio e estruturas adjacentes. É mais prevalente entre 
os 15-25 anos. Adolescentes tem 3x mais risco. Alta morbidade – infertilidade por fator tubário, gestação ectópica, 
dispareunia e dor pélvica. Os fatores de risco incluem idade, início precoce da atividade sexual, estado civil, estado 
socioeconômico, tabagismo, etilismo, uso de drogas, múltiplos parceiros, IST prévia. 
Os agentes etiológicos são Clamídia, Neisseria actynomices (usuárias de DIU). Os sintomas incluem descarga 
vaginal purulenta, dor abdominal infraumbilical, febre, sangramento, dispareunia e dor a mobilização do colo uterino. 
As possíveis complicações são endometrite → aderências → abcesso em tubo ovariano → abscesso em fundo de saco 
→ abscesso no espaço subdiafragmático → Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. 
• Critérios diagnósticos: 3 maiores + 1 menor + 1 elaborado 
- Maiores: dor infra umbilical, dor a palpação de anexos, dor a mobilização do colo uterino; 
- Menores: temperatura > 38,3oC, secreção endocervical anormal, massa pélvica, leucocitose, PCR elevado, 
comprovação laboratorial de infecção por gonococo, clamídia ou micoplasma. 
- Elaborados: evidência histopatológica de endometrite, presença de abscesso, VLSC com evidência de DIP. 
• Estágios: 
◦ 1 – Endometrite e salpingite aguda sem peritonite → Tratamento ambulatorial; 
◦ 2 – Salpingite aguda com peritonite; 
◦ 3 – Salpingite aguda com obstrução tubária ou comprometimento do tubo ovariano; 
◦ 4 – Abscesso em tubo ovariano roto com secreção purulenta na cavidade e abscesso acima de 10 cm → Tratamento 
cirúrgico. 
 
• Tratamento: 
- Parceiros sexuais devem ser tratados empiricamente mesmo os assintomáticos com Azitromicina 1 g + ciprofloxacino 
500 mg VO dose única. 
◦ Ambulatorial: 
- Ceftriaxona 250 mg IM dose única + azitromicina 1 g VO + 500 mg dia por 7 dias; 
- Ciprofloxano 500 mg VO + azitromicina 1 g VO dose única + 500 mg dia por 7 dias; 
- Pacientes tratadas em ambulatório devem ser reavaliadas em 72 horas, quando não há melhora deve haver 
internamento hospitalar. 
• Tratamento hospitalar: 
- Ceftriaxona 1 g EV 12/12h + metronidazol 500 mg EV 8/8h. 
- Pacientes tratadas em nível hospitalar dessem ser reavaliadas em 24-48h, em caso de ausência de melhora deve-se 
considerar abordagem cirúrgica. 
 
ÚLCERAS GENITAIS 
Avaliação do aspecto da úlcera, consistência e grau de acometimento. Avaliação linfonodal, presença de 
linfadenopatia local ou generalizada, consistência, presença de supuração. No exame físico geral dar ênfase na pele, 
olhos e boca. 
 
SÍFILIS 
Doença infecciosa sistêmica, evolução crônica sujeita a surtos e latência. É de fácil detecção, terapêutica 
simples. Causada por Treponema pallidum. Precisa de umidade para se desenvolver – lesões orais e genitais. A 
transmissão é sexual ou transplacentária. 
SÍFILIS PRIMÁRIA: surgimento de cancro duro ou protossifiloma. Lesão rósea, ulcerada, única e indolor, 1-2 cm com 
bordas bem delimitadas, endurecidas e elevadas, com fundo limpo, liso e brilhante, e com secreção serosa escassa. 
Adenopatia regional, geralmente unilateral, múltipla, não supurativa, móvel, indolor. Desaparece após 4-8 semanas 
mesmo sem tratamento, sem cicatrizes na maioria dos casos. Surge após +/- 21 dias do contato. Podem estar presentes 
semanas antes dos testes sorológicos positivarem. Aumentam 2-3x o risco de contrair HIV. 
SÍFILIS SECUNDÁRIA: surge 4-8 semanas após desaparecimento da lesão primaria. Lesões cutaneomucosas não 
ulceradas, simétricas, localizadas e difusas, linfadenopatia generalizada – 85% dos pacientes. As lesões regridem 
espontaneamente em 2-6 semanas. Novos surtos com regressão espontânea – períodos de latência cada vez maiores 
até não haver mais surtos. 
• Diagnóstico: 
◦ Pesquisa direta: 
- Identificação do agente etiológico; 
- Raspagem da lesão ulcerada ou punção de linfonodo acometido; 
- Único método para diagnóstico com certeza; 
- Campo escuro → padrão ouro para sífilis primária. 
◦ Sorologia não treponêmica – VDLR: 
- Utilizado para rastreio; 
- Inespecífico e não absoluto; 
- Falso negativo é raro – alta sensibilidade e baixa especificidade; 
- Outros: RPR e TRUST; 
- Reativos: 3 e 6 semanas após a infecção ou 2 a 3 semanas após o aparecimento da lesão primaria; 
- Maiores níveis na fase secundária e declinam na fase latente e terciária; 
- Alguns podem permanecer reativos a vida inteira. 
• Tratamento: 
- O parceiro deve realizar testes, ser tratado para sífilis tardia, na ausência de sinais e sintomas e quando possível 
estabelecer a data de contaminação; 
◦ Recente (primária, secundária, latente): recomendado penicilina 1,2mi UI em cada glúteo → alternativa: 
doxiciclina 100 mg 12/12h VO 15 dias; 
◦ Tardia (latente tardia, latente duração incerta, terciária): recomendado penicilina 3 doses com intervalo de 1 
semana, 2,4 mi UI por dose → alternativa: doxiciclina; 
◦ Gestantes: dose de acordo com a fase, penicilina; 
◦ Neuro sífilis: penicilina G cristalina EV 18-24mi UI por dia– 4/4h por 14 dias. 
 
CANCRO MOLE 
Pápula dolorosa que desenvolve halo eritematoso. Em até 48h se torna pústula, sofre erosão e úlcera. Úlceras 
únicas ou múltiplas com base amolecida, bordo irregular, contorno eritematoso e fundo irregular recoberto por 
exsudato necrótico com odor fétido e friável. 
- Mulheres: fúrcula e face interna dos lábios; 
- Homens: frênulo e sulco balanoprepucial; 
- Adenopatia inguinal inflamatória (bulbao inguinal) unilateral, com tendência a supuração por orifício único. 
• Tratamento: 
- 1ª opção: azitromicina; 
- 2ª opção Ciprofloxacino. 
 
LINFOGRANULOMA VENERIO 
Mula, doença de Nicolas-Favre-Durand. Linfogranuloma inguinal. Causado por Clamydia trachomatis. É 3x 
mais frequente em mulheres. Possui período de incubação de 3 a 21 dias. Acomete preferencialmente em linfonodos 
inguinais e ilíacos. 
 
DONOVANOSE 
Granuloma inguinal, granuloma venéreo, granuloma tropical, úlcera serpiginosa. Doença crônica progressiva, 
possui baixo contágio e é mais frequente em negros. Klebisiella granulomatis é um bacilo gram negativo, pleomórfico, 
imóvel, raramente cultivável, com forma intra e extracelular. 
• Diagnóstico: 
- Identificação dos corpúsculos de Donavan; 
- Esfregaço com coloração Wright, Giemsa e Leisman – histopatológico; 
- São corpúsculos intracelulares com largas células mononucleares encontradas em raspadas de tecido ou em material 
de biópsia. 
• Tratamento: 
- Doxiciclina 100 mg 12/12h VO por pelo menos 21 dias ou até desaparecimento completo das lesões; 
- Alternativo: azitromicina, ciprocloxacino ou sulfametoxazol. 
 
HERPES GENITAL 
Doença incurável e recorrente. É a IST ulcerativa mais frequente. Família herpesviridae. Primo-infecção 
assintomática, transmissão sexual. O vírus permanece no tecido neural, se aloja em gânglios sensoriais. Reativação 
ocorre na raiz dorsal, retornando pelo nervo para a superfície da pele ou mucosa, sempre reincidindo no mesmo lugar. 
PRIMÁRIA: pode ser assintomática. Pródomos eritematosos de 3-10 cm, seguida de várias vesículas agrupadas com 
conteúdo citrino. Ocorre rompimento das vesículas → ulcerações dolorosas, com bordas lisas, definidas, fundo limpo, 
mínima profundidade > 1 mm, que não sangra. Crostas serohemáticas que cicatrizam por completo. 
RECORRENTE: é menos frequente com o passar do tempo. Mais branda, complica menos, possui menor duração, 
menor liberação viral e menos lesão clínica. É desencadeada após episódios febris, exposição solar, estresse físico ou 
emocional, frio intenso, ATB prolongado e imunodeficiência. 
 
• Diagnóstico: 
- Clínico: visualização das lesões; 
- Citologia: células multinucleadas e balonização celular; 
- Sorologia: anticorpos desenvolvem-se após a infecção primária e permanecem por toda vida – 90% da população 
tem IgG para HSV1; 
- Imunodeficiência direta: cultura, biópsia. 
• Tratamento: 
◦ Primo-infecção: aciclovir 200 mg VO 4/4H 5x/dia; 
◦ Recorrente: aciclovir 400 mg VO 8/8h por 5 dias; 
◦ Sintomáticos: analgésicos para alívio da dor, limpeza do local com solução fisiológica, degermante ou aquosa; 
◦ Tratamento tópico: eficácia questionável, uso desencorajado.