Acidentes ofídicos

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ACIDENTES OFÍDICOS
1- INFORMAÇÕES GERAIS:
- Há quanto tempo foi a picada? Qual foi o tempo de transporte?
- E se não souber qual é a cobra? Tratar como acidente moderado.
- Após 6h do acidente, a mortalidade é maior.
- Mecanismos de ação dos venenos:
● Imobilização da presa por hipotensão arterial: efeitos vasculotóxico e hemotóxico;
● Imobilização da presa por paralisia: efeitos neurotóxico e miotóxico;
● Digestão da presa.
- Prevalência no Brasil: Bothrops, Crotalus.
- Maior agressividade: bothrops.
- São mais comuns entre janeiro e abril (verão: agricultura).
- Com a administração do antiveneno rapidamente após a picada, pode-se neutralizar os efeitos
sistêmicos, já os locais são mais difíceis
- Quadro clínico de leve, moderado a grave, de acordo com parâmetros clínicos, laboratoriais e a
qtd de veneno
❖ TTPa: tempo de tromboplastina ativada
● Avalia a atividade adequada da hemostasia primária e secundária; investiga distúrbios
hemorrágicos e trombóticos; monitora medicações
● Corresponde ao tempo gasto para ocorrer a coagulação do plasma com cefalina e cálcio
● A tromboplastina tem origem nos tecidos e nas plaquetas. Depende dos fatores de
coagulação para transformar fibrinogênio em fibrina.
● TTPa aumentado indica:
❏ Deficiência dos fatores de coagulação
❏ CIVD
❏ Órgãos mais comprometidos: pulmões e rins
❏ Doença de Von Willebrand
fvW: mediar a adesão de plaquetas ao subendotélio lesado; manter os níveis
plasmáticos do fVIII (prócoagulante)
❏ Uso de heparina
● TTPa reduzido
❏ Câncer avançado: os fatores pró coagulantes das neoplasias são enzimas
proteolíticas
❏ Trombofilias: estado pró-trombótico que tem alterações na coagulação ou
fibrinólise
● TC e TTPa aumentados pela ação coagulante do veneno
TC normal: 3 a 6 minutos
2- FAMÍLIAS:
● Boidae: jiboia, sucuri, cobra-papagaio
❏ Matam a presa por constrição
❏ São as verdadeiras serpentes “não peçonhentas”
❏ Dentição áglifa
● Colubridae: falsas-corais, muçuranas, cobra-verde, cobra-d’água
❏ Dentição áglifa ou opistóglifa (dificulta a inoculação pela localização das presas)
● Elapidae: corais-verdadeiras, cobras-corais, boicorá, ibiboca/ são as micrurus
❏ Dentição proteróglifa
❏ Consideradas dóceis
❏ Território nacional
❏ Cabeça arredondada, recoberta por escamas grandes, olhos pequenos e
arredondados, corpo com escamas lisas e anéis pretos, vermelhos e brancos, ausência
de fosseta loreal
● Vipiridae
❏ Dentição solenóglifa (maxilar móvel)
❏ Fosseta loreal, cabeça triangular; olhos com pupila em fenda; corpo grosso e não
muito longo
❏ São lentas e possuem hábitos noturnos
❏ São elas na tabela abaixo: COM EXCEÇÃO DAS MICRURUS
Bothrops Crotalus Lachesis Micrurus
Exemplos Jararacas
(caiçaras)
Cascavéis
(boicininga ou
maracaboias)
Surucucu (pico de
jaca)
Hábitat Ambientes
úmidos: matas,
locais cultivados,
onde tem
roedores
(celeiros,
depósitos de
ração). Território
nacional.
Distância segura
delas: 1 metro.
Ambientes secos
e pedregosos e
locais onde há
roedores
Grandes florestas
tropicais
Hábitos Diurno Noturno; pouco
agressivas
(territorialização)
Dóceis
Bothrops Crotalus Lachesis Micrurus
Características
marcantes
Fosseta loreal,
cauda lisa, “V”
invertido
Fosseta loreal;
guizo ou
chocalho;
losangos escuros
com cores claras
na margem
Caudas com
escamas
arrepiadas no final
Cabeça
arredondada,
olhos pequenos
Manifestações
sistêmicas
CIVD, levando a
hemorragias (é
minoria dentre os
sintomas):
- gengivorragia
- epistaxe
- hematêmese
- hematúria
(ver a urina
depois de
6/7h de
evolução)
-choque e IRA
-Mialgia generalizada
e intensa
-Dor cervical,
hemianopsia até
perda de visão, ptose
palpebral bilateral,
sonolência e
obnubilação; pupilas
fotorreagentes,
midríase, diplopia
- Incoagulabilidade
sanguínea reversível
-sudorese, secura na
boca
-paralisia velopalatina
-Rabdomiólise
-IRA
3- FISIOPATOLOGIA BOTHROPS
3.1. Ação coagulante:
● Do tipo trombina: transforma fibrinogênio em fibrina. Como? Pela ação das proteases, ativando o
fator X e a protrombina
● Não é neutralizada pela heparina. Por quê? A heparina é um anticoagulante, e como essa ação
vai consumir os fatores de agregação das plaquetas, não vai ser possível coagular o sangue.
● Não adianta usar vitamina K e afins. Por quê? Motivo acima.
● Consome fatores V e VII levando à coagulopatia de consumo, isto é, por consumir os fatores de
agregação das plaquetas, há uma CIVD (coagulação intravascular disseminada), que é o maior
causador de morte. Se der o anticoagulante sem dar o antiveneno, vai acontecer a CIVD.
- O normal seria a formação de coágulo com sua subsequente dissolução, para o reparo
tecidual. Na CIVD, esses processos são anormais e amplificados, o que leva à
coagulação disseminada e à fibrinólise.
- O fator iniciador da CIVD é o fator tecidual, que é exposto em trauma, queimaduras, etc.,
e está também nos vasos. Em uma lesão, o colágeno é exposto, e isso libera esse fator
tecidual (fator III) que vai ser importante para o tampão plaquetário. Essa exposição é
amplificada em situações de anormalidade, formando fibrina em vários pontos da
microvasculatura
- Características da CIVD
❏ Trombocitopenia: consumo de plaquetas
❏ Coagulopatia: consumo de fatores de coagulação
❏ Anemia hemolítica: destruição de hemácias
❏ Gangrena periférica: obstrução de pequenos vasos por microtrombos de fibrina
● Consome o fibrinogênio, causando incoagulabilidade (sem fibrinogênio, não tem formação de
fibrina, assim, não forma coágulo). Isso é reversível com a reposição do fibrinogênio.
● Hemorraginas
3.2. Ação necrosante ou proteolítica
● Intensificada com o torniquete
● Ocasiona liponecrose(?), mionecrose e lise das paredes vasculares
● Necrose: causada pelo próprio veneno e/ou pela isquemia dos vasos na região afetada
● Edema:
❏ Aumento da permeabilidade dos capilares e veias
❏ Ação dos mediadores endógenos liberados pelo veneno (histamina, prostaglandina e
cinina, que são vasodilatadores e aumentam a permeabilidade vascular)
● Essa ação proteolítica decorre do efeito direto de proteases, fosfolipases,
hialuronidases(quebra o ácido hialurônico, deixando o tecido menos viscoso e mais permeável
à difusão dos líquidos) e outras enzimas sobre os tecidos
● Mionecrose: ação das miotoxinas, que possuem ação direta no músculo, ação similar à
fosfolipase 2(que libera ácido araquidônico, que é um regulador do crescimento muscular)
3.3. Ação vasculotóxica
● Ação direta do veneno sobre o endotélio
● Hemorragias locais ou sistêmicas, afetando pulmões, cérebro e rins. As hemorraginas destroem
a membrana basal dos vasos, causando sua ruptura e extravasamento de sangue, levando a
capilarites e plaquetopenias de consumo. Elas explicam os casos de hemorragias sistêmicas
mesmo na ausência de alterações na coagulação sanguínea.
● IRA: ação vasculotóxica direta ou pré-renal devido à hipovolemia e desidratação (por causa do
edema)
- Lesão renal com necrose tubular: ação do veneno sobre os túbulos e sobre a coagulação
intravascular, que causa oclusão vascular e isquemia.
3.4. Outras ações
● Choque:
- Causado pela hemorragia, sequestro de líquidos e liberação de substâncias vasoativas
❏ Hipovolemia por perda de plasma ou sangue no membro edemaciado
❏ Ativação de substâncias hipotensoras
❏ Edema pulmonar e CIVD
● Sintomas inespecíficas
Vômitos, cefaleias, dor abdominal, diarreia ou colapso circulatório pela ação das cininas
4- FISIOPATOLOGIA CROTALUS
Ps: NÃO MATE A SERPENTE! O soro é produzido com ela viva :)
● Composição do veneno: enzimas (do tipo trombina), peptídeos e toxinas (crotamina, crotapotina,
fosfolipase A2 e convulxina...)
4.1. Ação miotóxica
● Crotoxina = fosfolipase A2(alto peso molecular, leva à necrose) + crotopotina (ligação reversível
e fraca)
❏ Alterações ocorrem de 4 a 6h da inoculação
❏ De 24h a 48h: alta concentração de cálcio na mitocôndria (causa fenômenos
respiratórios)
❏ Local primário de ação no músculo: membrana plasmática, está relacionada à hidrólise
de fosfolipídeos
● Ação miotóxica sistêmica:liberação de mioglobina (função: acumularoxigênio no músculo para
a contração) para o sangue e urina
Ps.: a mioglobina é rapidamente eliminada pelo metabolismo hepático ou pelo clearance renal
(avaliação da função renal pela comparação da creatinina do sangue e da urina, que é um
produto do metabolismo muscular, é filtrada pelos rins e excretada a nível constante em
condições normais)
- Excesso da creatinina: fadiga, dispneia, edema de membros, turvação mental, náuseas e
vômitos
- Exame da creatinina: coleta-se a urina durante 24h e faz um exame de sangue no início
e ao final desse tempo; amostra de sangue com 72h de diferença da coleta de urina.
● Rabdomiólise
❏ Condição clínica definida por lesão muscular com liberação de conteúdo intracelular,
incluindo mioglobina, CK, lactato desidrogenase e eletrólitos. Gera destruição e necrose
muscular.
❏ Sintomas:
- Dores musculares
- Hipersensibilidade local
- Edema (que pode cursar com síndrome compartimental) e fadiga muscular
- Febre
4.2. Ação neurotóxica
● Efeitos no SNC e periférico
● Crotoxina: paralisia, vômitos, salivação intensa, diarreia e albuminúria
● Convulsões, bloqueio da transmissão neuromuscular, porque a crotoxina atua na pré-sinapse,
inibindo a liberação de acetilcolina
● Bloqueio da região periorbitária: fáscies de Rosenfeld
4.3. Ação nefrotóxica
● Ação indireta sobre os rins: mioglobinúria decorrente da rabdomiólise; obstrução tubular
decorrente da mioglobina
● IRA: lesão tóxica direta + hipotensão(hipovolemia) + desidratação + acidose metabólica (perda
de eletrólitos)
4.4. Ação hemotóxica
● A velocidade de hemossedimentação (VHS- eritrócitos) varia inversamente ao tempo de
coagulação (TC) e aumenta com a normalização do TC.
● Aumento de leucócitos >15.000/nm3 (estresse e?)
● Plaquetas normais ou diminuídas; diminuição ou ausência de agregação plaquetárias
● Incoagulabilidade sanguínea: enzimas do tipo trombina; CIVD
4.5. Ação hepatotóxica
● Aumento do AST ou TGO (aspartato aminotransferase ou transaminase glutâmico oxalacética)
● Aumento do ALT ou TGP (alanina aminotransferase ou transaminase glutâmico pirúvica)
- TGO e TGP > 150 U/l sugere curso de morte das células hepáticas
- Ambas são responsáveis pela metabolização de proteínas;
● Edema
5. FISIOPATOLOGIA MICRURUS
5.1. Ação neurotóxica
● Neurotoxinas atuam na pré ou pós-sinapse. Pode haver reversão de bloqueio com o uso de
anticolinesterásicos (a acetilcolina: cérebro-músculo)
● Sintomas rápidos.
6. FISIOPATOLOGIA LACHESIS: evolui para amputação de membros
● Ações coagulante, necrosante, vasculotóxica e neurotóxica (síndrome vasovagal)
7. SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA
● Trauma agudo
● Fica difícil, nesses acidentes, avaliar a VHS, pois, com o sangue incoagulável, o fibrinogênio é
consumido
● Proteínas positivas de fase aguda
- Geralmente negativas em normalidade
- Proteína C reativa, mucoproteínas, fibrinogênio, etc.
- Sintetizadas pelo fígado
- Elevam-se cerca de 8h após trauma agudo e/ou stress intenso
● Proteínas negativas de fase aguda
- Albumina, pré-albumina, transferrina
- Baixo níveis séricos imediatamente após o trauma agudo moderado ou grave
● Pacientes com septicemia
- Aumento da produção de ureia, das p.r. de fase aguda
● Efeitos do soro antiofídico: podem desencadear reação de fase aguda
8. TRATAMENTO
● Geral:
❏ Paciente deve ser colocado em repouso e levado para o hospital;
❏ Retirar aneis e alianças do dedo
❏ Membro elevado;
❏ Internação
❏ Aplicação do soro:
- Específico ao gênero sempre que possível
- Dose única, de preferência IV
- Perguntar se o paciente tem alergia-equinos
- Não se dilui o soro, para que seja aplicado o mais rápido possível
- Deve ser aplicado de 15 a 30 min e ter drogas preparadas para o caso de reação
➢ Ter um bom acesso venoso
➢ Deixar preparado o laringoscópio
➢ Frasco de solução fisiológica
➢ Adrenalina (1:1000) e aminofilina
- Se o paciente apresentar choque anafilático durante a infusão do soro:
suspender a infusão, tratar a anafilaxia, retornar o tratamento
Pode adm a ampola com margem de erro, de acordo com as circunstâncias
(precaução, não saber qual é a cobra)
❏ Pior prognóstico: chegada após 6h do acidente (vale para todos)
❏ Se após 12h do tratamento, o sangue estiver incoagulável, acrescentar mais 100mg de
soro
❏ Analgesia
- Contraindicado uso de antiinflamatórios, com exceção da hidrocortisona.
- Indicados: dipirona, paracetamol e opioides
❏ Hidratação: 50 a 60ml/peso nas primeiras 24h
- Manter equilíbrio eletrolítico devido à IRA. Grandes volumes plasmáticos ou
sanguíneos podem ficar sequestrados no membro atingido.
❏ Tratar complicações locais
- Síndrome compartimental: fasciotomia descompressiva
- Drenar abscessos e associar à ATB: cefuroxima 125 a 250mg/dose 2x ao dia VO
- Desbridar áreas necrosadas (removê-las)
- Doença do soro de 6 a 10 dias após a adm
➢ Urticária, artralgia, febre, proteinúria
❏ Tempo de coagulação antes e 12h após o início do tratamento
- Se o TC permanecer alterado no dia seguinte à infusão do soro, repetir 2 ampolas
e reavaliar.
- Não adianta aplicar vitamina K e afins, sem o antiveneno
❏ Limpeza local com KMnO4: banhos antissépticos
❏ Tratar como moderado o paciente que não se sabe por qual cobra foi picado
❏
● Bothrops
- Internação, repouso e drenagem postural para a remissão do edema com o membro
atingido a 45º do coração
- Se tiver infecção secundária: sulfametoxazol e trimetropim: 1cp a cada 12h
- Em caso de falha terapêutica: cefalosporinas (cefalexina VO, 40 a 50mg/kg por dia) e/ou
aminoglicosídeos
- Não retardar o tratamento
- Na dúvida, usar soro polivante
- Avaliar a necessidade de ATB: cefuroxima 125 a 250mg/dose ex ao dia VO, os germes mais
comuns são as Gram -.
- Vacinação antitetônica (ferimento punctórico), soro antitetônico (extensas áreas necrosadas)
● Crotalus
- Hiperidratação: de 1 a 2l de SF
- Alcalinização da urina para evitar lesões renais
- Induzir diurese osmótica com manitol (com suco de laranja, e não água, por causa do
gosto) a 20% (10 a 12ml/kg) aprox. 150ml a cada 6h em um período de 3 a 5 dias para
evitar a IRA. Em crianças, utilizar de 10 a 12,5ml/kg
- Avaliar Na, K, Ur, Cr, se o paciente evoluir com anúria. Se tiver IRA, fazer hemodiálise
- Lesões neurais e renais reversíveis
● Micrurus
- Quantidade suficiente para neutralizar 150mg de veneno
● Lachesis
- Inoculam grande quantidade de veneno, preconiza-se de 10 a 20 ampolas
8.1. TESTE ALÉRGICO E TRATAMENTO DAS REAÇÕES
● Reações precoces: pirogênica(diminuir o gotejamento do soro ou para a infusão), anafilática(em
indivíduos previamente sensibilizados) e anafiláctoide (surge na primeira dose do veneno):
USAR HIDROCORTISONA
● Reações tardias ou doença do soro: 5 a 24 dias após a infusão
➢ Urticária, linfoadenomegalia e
➢ Usar aspirina 4 a 6g/dia em adultos e 50 a 100mg/kg em crianças
➢ Urticária: dextroclorofeniramina (polaramine) 6 a 18mg/dia adultos e 0,2mg/kg crianças
➢ Casos graves: prednisona 20 a 40mg/dia adultos e 1 a 2mg/kg crianças
➢ Recuperações: 7 a 30 dias após o início do tratamento
8.2. EXAMES
● Bothrops e lachesis
-TTPa* e TC* aumentados, pela ação coagulante do veneno
-Aumento total de leucócitos em casos graves
-Plaquetas normais ou diminuídas, mas avaliação de agregação comprometida
-Fatores de coagulação diminuídos
-Exame de urina: proteinúria, glicosúria e hematúria em casos graves
- CK e AST podem aumentar discret.
-Calemia normal ou aumentada
● Crotalus
Avaliação do local da picada porque varia de um arranhão a uma marca puntiforme
- Aumento de hematócrito e do número total de leucócitos
-Plaquetas normais ou diminuídas, mas avaliação de agregação comprometida
-Fatores de coag e TTPa alterados
-Exame de urina:proteinúria, glicosúria, presença do pig. heme (pela rabdomiólise; o que dá a coloração
diferente da urina)
-Hiponatremia no estágio inicial, calcemia diminuída (pela rabdo) levando à hipocalcemia sérica pq o
cálcio vai se depositar no músculo
-TGO, TGP, CK, BHL, ureia, creatinina, eletrólitos
-Comprovação da rabdomiólise: mioglobina no soro e na urina; aumentode CK sérica; AST e ALT
elevados, pode ocorrer edema cerebral discreto
9. ACIDENTES POR SERPENTES CONSIDERADAS NÃO PEÇONHENTAS
● Jiboia, sucuri, cobra-papagaio
● A cobra-preta ou mucurana, por ser opistóglifa, pode ter atividade hemorrágica, proteolítica e
fibrinogenolítica: edema local, equimose e dor
● Conduta: TC e fáscie neurotóxica e miogênica
● Tratamento sintomático
Ana Caroline dos Santos Araújo