Propedêutica Cardiológica Patológica

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Ana Júlia Cardoso Santos – T69 
 
 
B1 – fechamento das válvulas mitral e 
tricúspide, sendo que a mitral fecha um 
pouco antes da tricúspide, daí inicia-se a 
sístole. 
B2 – marca o final da sístole, formada pelo 
fechamento das válvulas aórtica e 
pulmonar, sendo que a aórtica fecha antes 
da pulmonar, daí inicia-se a diástole 
Tempos da sístole 
• Contração isovolumétrica 
• Ejeção rápida e ejeção lenta 
Tempos da diástole 
• Relaxamento isovolumétrico 
• Enchimento ventricular rápido e enchimento ventricular lento 
• Contração atrial. 
 
Ocorrem na diástole 
Protodiastólico 
Diferenciar se a B3 é fisiológica ou patológica (insuf. mitral, miocardite, MCP, CIA...) 
Mais de 95% dos casos a bulha é patológica. Uma B3 no início da diástole fisiológica 
temos que pensar em um adolescente ou adulto jovem devido a uma imaturidade do 
sistema de condução elétrica. 
Sempre que encontrar uma B3 patológica devemos correlacionar com insuficiência 
cardíaca. 
Pré-sistólico 
 
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Diferenciar se a B4 é fisiológica ou patológica (Alt, da complacência ventricular: MCP, 
miocárdica, sobrecargas de pressão). 
A B4 fisiológica pode estar presente em RNs ou no paciente idoso, onde nas duas 
situações está relacionada com o relaxamento ventricular (imaturidade na criança e 
a senescência no idoso – alteração da complacência do ventrículo). 
Ritmos de Galope 
Encontrados na presença de B3 ou B4 patológicas. Sons lembram ruídos de patas de 
cavalo. Mais audíveis na ponta do coração (foco mitral) ou na borda esternal com 
paciente em DLE. 
• Significado clínico: miocárdio em sofrimento. O coração tenta lançar 
mecanismos diante dessa situação de injúria. 
• Há 3 tipos: 
o Galope ventricular 
o Galope atrial 
o Galope de soma 
Galope ventricular 
• É o ritmo tríplice por B3 patológica. 
• Correspondem à fase de enchimento ventricular rápido e ocorrem com 
sobrecarga de volume. 
• Origem: vibrações produzidas na parede ventricular. 
• Sinais e sintomas de IC estão presentes (o que ajuda a diferenciar da B3 
fisiológica) 
Um coração insuficiente, durante a contração, vai ejetar um volume menor 
diminuindo o débito cardíaco e aumentando a pressão dentro do ventrículo. Na 
próxima diástole, quando se iniciar o período de relaxamento e enchimento ventricular 
rápido, o ventrículo já vai se encontrar cheio devido ao fato de o coração estar 
insuficiente, e esse deslocamento de sangue do átrio para o ventrículo vai fazer com 
que essa coluna de sangue que se desloca bata na parede do ventrículo, ocorrendo 
uma vibração (liberação de energia cinética) – origem do som de galope. 
Dessa forma, esse ritmo está presente acompanhado com os sinais e sintomas da 
insuficiência cardíaca descompensada, como dispneia, taquisfigmia, pulso alternante, 
estertores crepitantes, estase jugular (IC bilateral), fígado doloroso, hepatimetria 
aumentada, edema de membros inferiores (simétrico, bilateral, facilmente 
depressível, frio, inelástico e indolor), ascite (pequeno volume). 
Galope atrial 
• Ritmo tríplice pela presença da B4 patológica. 
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• Corresponde à fase de contração atrial e está relacionada com sobrecarga de 
pressão. 
• Origem: rápida desaceleração do fluxo para os ventrículos. 
• Significado clínico: IC iminente (“o ventrículo doente solicita e recebe ajuda atrial 
para aumentar o enchimento diastólico final e a eficácia mecânica da 
contração”). 
• Comum na HÁ grave, coronariopatia, Eao grave, disfunções diastólicas. 
Já existe uma sobrecarga de pressão no ventrículo e no final da diástole quando ele 
estiver quase cheio, o átrio impulsiona com mais força um “volume adicional” de 
sangue ao ventrículo, só que ele já se encontra cheio, ocorrendo uma brusca 
desaceleração da velocidade desse fluxo vibrando as estruturas próximas ao folheto 
valvar mitral, gerando a origem do som. Alterações discretas do exame físico. 
Transição Galope atrial – Galope ventricular (Galope de soma) 
Paciente apresenta B1, B2, B3 e B4. É algo muito mais teórico do que prático (dura 
pouco tempo, de acordo com a velocidade de descompensação). Porém, é algo de 
difícil percepção pois nesse momento de descompensação, o paciente apresenta a 
frequência cardíaca aumentada, dificultando a ausculta das 4 bulhas (que é 
justamente o mecanismo do corpo para melhorar o débito cardíaco). 
Descrição do ritmo tríplice 
Bulhas rítmicas (ou arrítmicas) em 3T (descrever qual bulha) ou em 4T. 
As alterações ocorrem em função de: 
• Intensidade 
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• Timbre e tonalidade 
• Desdobramento 
Alterações da B1 
A B1 é formada pelo fechamento das valvas mitral e tricúspide – melhor audíveis em 
foco mitral e tricúspide. 
Fatores que influenciam na intensidade: 
• Posição das valvas no início do seu fechamento; 
• Pressão intercavitárias; 
• Velocidade da subida da pressão intraventricular; 
• Condições anatômicas das valvas; 
• Força de contração miocárdica; 
• Transmissão das vibrações. 
Posição dos folhetos: principal fator 
Quanto mais baixo estiverem os folhetos, maior será o trajeto a percorrer ao se 
fecharem e mais intenso o ruído originado. 
• Condições que diminuem o enchimento ventricular – Hiperfonese de B1 
(taquicardia, hipertireoidismo, extra-sístoles ventriculares – contração precoce 
do ventrículo antes de terminar a diástole). Ocorre redução do tempo da 
diástole. 
• Condições que aumentam o enchimento ventricular – Hipofonese de B1 
(Insuficiência cardíaca). O ventrículo insuficiente não consegue manter o débito 
cardíaco adequado, aumentando o volume diastólico final, não havendo espaço 
para a descida dos ventrículos, liberando menos energia cinética. 
Pressões Intracavitárias 
Gradiente de pressão entre AE/VE = fechamento sob pressão = B1 hiperfonética (Ex. 
estenose mitral). Devido a dificuldade da passagem do sangue do átrio esquerdo para 
o ventrículo esquerdo (valva estenosada), vai aumentar a pressão no átrio esquerdo 
e dinâmica do fechamento da valva mitral vai ocorrer contra um gradiente de pressão 
(maior vibração). 
Velocidade de subida da pressão intracavitária 
Aumento pressórico lento do VE = B1 hipofonética (Ex. IC, miocardiopatias...). Se a 
velocidade na qual o sangue passa do átrio para o ventrículo for muito lenta, a valva 
vai fechar de uma forma muito gradual, gerando um som baixo. Disfunção diastólica 
(alteração do relaxamento ventricular). 
Capacidade contrátil 
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• Hipercinesia miocárdica: B1 Hiperfonética (após exercício físico, 
hipertireoidismo). 
• Hipocinesia miocárdica: B1 Hipofonética (ICC grave = choque cardiogênico = 
menos força de contração miocárdica). 
Valva Mitral lesada (EM) 
• Fibrose orovalvar, fusão de comissuras: B1 hiperfonética com tonalidade aguda 
e timbre metálico. 
• Exceção: EM grave – intensa calcificação valvar: B1 hipofonética (os folhetos 
ficam quase imóveis). 
Fatores que mudam a transmissão do ruído 
• Tórax delgado, crianças, longilíneos, emagrecidos: hiperfonese B1 
• Tórax desenvolvido, mamas volumosas, obesidade, enfisema pulmonar, 
derrame pericárdico: hipofonese de B1. 
Desdobramento de B1 
“Separação” dos componentes mitral e tricúspide na formação da B1. 
A B2 possui um desdobramento fisiológico: inspiração forçada – aumento do retorno 
venoso – aumento de volume de sangue nas câmaras direitas – atraso do fechamento 
da valva pulmonar em relação a aórtica. 
Porém, o desdobramento da B1 também 
existe, mas é mais raro. 
Causa: bloqueio completo de Ramo Direito 
(retarda a contração à direita e atrasa o 
fechamento da tricúspide). Pode ocorrer em 
adolescentes sem significado clínico. 
 
No ventrículo esquerdo há a presença de 
mais fibras de Purkinje, o que proporciona 
uma maior velocidade de condução e o 
fechamento primário da valva mitral. 
Porém, o ouvido humano não conseguedistinguir essa diferença de velocidade e a B1 
é caracterizada como a somatória do fechamento dessas duas valvas. No caso de 
bloqueio dos ramos do lado direito, vai haver maior atraso de condução do estímulo – 
atraso do fechamento da valva tricúspide (colocar o esteto nesse foco). Esse bloqueio 
pode ser congênito ou por alguma doença que atinge os miócitos (região do septo 
intraventricular – doenças inflamatórias – doença de Chagas; doença isquêmica; 
hipertrofia ventricular). 
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Alterações da B2 
• Avalia-se nos focos da base: FAo e FP. 
Fatores que influenciam na intensidade: 
• Posição das valvas no início do seu fechamento; 
• Condições anatômicas das valvas; 
• Pressões na circulação sistêmica e pulmonar; 
• Condições relacionadas a transmissão do ruído. 
Posição dos folhetos: principal fator 
As valvas aórtica e pulmonar se abrem na direção dos vasos para permitir o fluxo. 
Quanto maior a distância percorrida, mais intenso será o ruído. 
• DC baixo: valvas mantêm-se próximas umas das outras no momento em que 
se inicia seu fechamento = hipofonese B2 (Ex. extra-sístoles – menor volume 
ejetado, estenose aórtica, estenose pulmonar, IC...). Menor ejeção de volume – 
menor distância percorrida das valvas. 
• DC alto: hiperfonese de B2 (esforço físico, pico hipertensivo, PCA, CIA...). Se a IC 
gerar uma congestão pulmonar, pode ocorrer uma hiperfonese de B2 no foco 
pulmonar (aumento da pressão na artéria pulmonar, então as valvas fazem 
maior força para fechar). Além disso, a DPOC também é outra situação que gera 
aumento da pressão na artéria pulmonar, gerando hiperfonese no FOCO 
PULMONAR. 
Níveis Tensionais 
Aumento da pressão Ao ou Pulmonar = aumento das cúspides com mais forca = 
hiperfonese de B2 
• HA = Hiperfonese de B2 em FAo; 
• HP = Hiperfonese de B2 em FP 
Condições Anatômicas das Valvas: 
• Valvas calcificadas / fusão orovalvar = movimentam-se pouco = hipofonese de 
B2. 
• Defeitos congênitos com fusão de cúspides valvares = hipofonese de B2. 
Desdobramento da B2 
“Separação” dos componentes aórtico e pulmonar na formação da B2. 
Tipos: 
• Desdobramento Constante e Variável. 
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• Desdobramento fixo. 
• Desdobramento Invertido ou Paradoxal. 
Desdobramento constante e variável: 
Bloqueio completo de ramo direito. O estímulo elétrico chega atrasado no lado direito, 
demora mais para ele se contrair e se esvaziar, e a valva pulmonar fecha-se mais 
tarde em relação à Ao. 
É um desdobramento constante da B2 que se acentua na inspiração profunda 
(manobra respiratória). 
Outro exemplo: estenose pulmonar grave (prolonga a sístole ventricular direita). 
Desdobramento fixo 
CIA – Comunicação entre o átrio 
direito e o átrio esquerdo. A força 
de contração e a pressão do átrio 
esquerdo são superiores a do átrio 
direito, havendo um shunt do átrio 
esquerdo para o átrio direito, 
fazendo com que ele fique 
sobrecarregado e havendo um 
atraso do fechamento da valva 
pulmonar com relação a valva 
aórtica. 
Esse desdobramento é chamado 
de desdobramento fixo, pois não é 
possível alterar com a respiração. Na inspiração, vai haver um aumento do retorno 
venoso que ocasiona a sobrecarga das câmaras e na expiração ocorre um aumento 
do shunt esquerda-direita. 
Desdobramento invertido ou paradoxal 
Inversão do sentido normal do fechamento, ou seja, a pulmonar fechando antes da 
aórtica. Isso ocorre devido a um bloqueio elétrico da raiz da fibra de Purkinje do lado 
esquerdo, antecipando a condução das fibras do lado direito. Maior audível no foco 
aórtico. 
Na inspiração: aumenta volume sanguíneo no VD = retarda sístole e fecha Ao e 
pulmonar juntas (B2 será um ruído único). 
Na expiração: diminui o RV = componente pulmonar se adianta = desdobra B2, em foco 
Ao. 
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Outro exemplo: Eao grave (prolonga a sístole ventricular esquerda) – atraso do 
esvaziamento do ventrículo esquerdo. 
Classificados de acordo com o tempo no ciclo cardíaco: 
• Estalidos diastólicos 
• Estalidos protossistólicos 
• Estalidos mesossistólicos e telessistólicos 
As bulhas são os sons oriundos do fechamento das valvas cardíacas, mas somente o 
fechamento produz som. Quando uma valva gera um ruído na sua abertura, esse som 
é chamado de estalido. 
Estalidos Diastólicos 
1. Estalido de Abertura Mitral: 
- A abertura da VM ocorre no início da diástole e não determina qualquer ruído se 
normal. 
- No estalido: abertura da VM ocorre sob grande pressão, provocando uma vibração 
após a B1. 
- É um sinal precoce indicativo de EM, mas desaparece se houver intensa calcificação 
ou fibrose valvar. 
Características: 
• Seco, agudo e de curta duração. 
• Pode ser intenso e palpável (frêmito). 
• Melhor audível em DLE, em área mitral e borda esternal esquerda. 
- Também ocorre na prótese mitral metálica. 
Diagnóstico diferencial dos sons patológicos na Protodiástole: 
• Desdobramento de B2: melhor audível em FP. A valva pulmonar que atrasa seu 
fechamento em relação a valva aórtica 
• Estalido: melhor audível na borda esternal. Timbre mais seco e agudo, 
tonalidade metálica. Pode haver alterações com a respiração. 
• B3: tonalidade baixa, melhor audível na ponta do coração (FM). Intervalo da B2 
com a B3 é mais amplo que no estalido. Clínica de IC descompensada. 
 
2. Estalido de Abertura Tricúspide 
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- Melhor audível no FT, borda esternal esquerda e às vezes na direita. 
- Causa mais frequente: estenose tricúspide reumática. 
- Características: as mesmas do estalido mitral 
Estalidos Protossistólicos (Pulmonar e Aórtico): 
• Chamados de ruídos de ejeção. 
• Indicam súbita ejeção de sangue nos vasos da base. 
• Produzidos por vibrações nas paredes dos vasos e aparelho valvar. 
• Caraterísticas: alta frequência, agudos e intensos 
 
1. Estalido Protossistólico Pulmonar 
- Mais audível no FP e borda esternal direita. 
- Abertura da valva pulmonar contra um gradiente de pressão. 
- Diferencia-se do desdobramento da B1 por ser mais agudo e por ser no FP 
(desdobramento B1 – FT) 
- Encontrado na EP, HP, CIA... 
- Paciente com DPOC – altera dinâmica pulmonar. 
2. Estalido Protossistólico Aórtico 
- Mais audível em região do FAo. 
- Encontrado: 
 - EAo (sequela reumática) e IAo, 
 - Coarct.Ao – doença congênita que gera um estreitamento na luz da aorta 
descendente. Vai haver um aumento de fluxo sanguíneo em membros superiores e 
uma diminuição em membros inferiores, gerando alteração de pulso, hipertensão 
arterial (secundária), dismorfismo. Desenvolvimento de HVE, podendo também 
desenvolver AVC. Tratamento com implante de stent. A valva vai abrir contra um 
grande gradiente de pressão, fazendo vibrar as cúspides. 
 - Aneurismas de Ao – dilatação da aorta. Prevenção com controle da 
hipertensão. O tratamento é por via cirúrgica ou percutânea. 
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 - Dilatações Ao por HA ou aterosclerose. 
Pode ocorrer a formação de trombos devido a 
estase sanguínea. 
 - Outras cardiopatias congênitas – 
vasculite por sífilis, Síndrome de Marfan. 
Dissecção de aorta: distúrbio em que a camada 
interna (revestimento) da parede aórtica se 
rompe e se separa da camada intermediária, 
com alta taxa de mortalidade. Diagnóstico 
diferencial de dor torácica. Alargamento do 
mediastino. Tratamento com drogas para 
redução da pressão arterial. 
Estalidos Meso e Telessistólicos 
• Entre B1 e a B2, na sístole 
• Chamados de Cliques Sistólicos. 
• Formado no PVM (Prolapso de 
Válvula Mitral) – alargamento do 
tecido conjuntivo do folheto 
valvar, fazendo com que o plano 
de fechamento das cúspides 
acaba entrando no átrio 
(prolapsando em direção ao 
átrio). Nem sempre repercute em 
riscos para o paciente. Alguns 
pacientes podem desenvolver uma degeneração do folheto da valva, gerando 
um prolapsoincompetente e, quando o ventrículo contrai, pode voltar sangue 
em direção ao átrio 
• Características: 
o Alta frequência, seco, agudo. 
o Situado no meio ou fim da sístole. A pressão acaba empurrando a valva 
pra cima em direção ao átrio. 
o Intensidade varia com movimentos respiratórios e com mudanças de 
posição. 
o Audível em FM e FT 
o Mais frequente em mulheres, adolescentes e com perfil longilíneo. Pode 
estar relacionado com transtornos de ansiedade. 
Síndrome de Barlow – PVM 
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• Degeneração mixedematosa da VM, com a presença de cordoalhas longas e 
frouxas. 
• Deficiência no SNC da MAO – mono-amino-oxidase – responsável pela 
degeneração das catecolaminas (A, NA). 
• Mais frequentemente em mulheres 
• Clínica: dispneia, palpitação e dor torácica. 
• Produzidos por vibrações decorrentes de alterações do fluxo sanguíneo. 
• Fluxo laminar = fluxo turbulento. 
o Aumento da velocidade da corrente sanguínea 
o Alteração da viscosidade sanguínea 
o Passagem do sangue por uma zona estreita 
o Passagem do sangue por uma zona dilatada 
o Passagem do sangue por uma membrana de borda livre 
• Exemplos: aneurisma, placa de ateroma. 
• Nem todo paciente com sopro está doente. 
Características Semiológicas dos Sopros 
• Situação no ciclo cardíaco – se coincide com o pulso carotídeo é um sopro 
sistólico. 
• Localização – focos de ausculta ou regiões de topografia de tórax 
• Intensidade – em cruzes. 
• Irradiação – para outros focos, regiões do tórax ou até mesmo região dorsal. 
• Timbre e tonalidade 
• Modificações com a respiração 
• Modificações com posição e exercícios 
Situação no Ciclo Cardíaco 
• Mais importante análise semiológica. 
• Palpar concomitantemente o pulso carotídeo 
• Podem ser: 
o Sistólicos 
o Diastólicos 
o Sistodiastólicos ou contínuos 
Sopros Sistólicos 
• Sopros de ejeção – fluxo turbulento no momento de ejeção do sangue (estenose 
aórtica e estenose pulmonar) 
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• Sopros de regurgitação – no momento da sístole, o sangue volta para o átrio 
esquerdo ou direito (insuficiência mitral ou tricúspide). 
Sopro de Ejeção 
• Começa após a B1, (após período de 
contração isovolumétrica pois precisa ter 
deslocamento de fluxo de sangue), termina 
antes da B2. 
• A princípio a ejeção é lenta, aumenta no 
meio da sístole e diminui no fim da sístole. 
Essa característica é importante não 
somente para determinar o sopro, mas 
também o pulso periférico na palpação. 
• Chamado de sopro em Crescendo-
Decrescendo ou em Diamante (desenho de 
um losango). 
• Encontrado na EAo ou EP. Melhor auscultado em foco aórtico ou pulmonar, de 
acordo com a valva acometida. 
Exame físico do paciente com estenose aórtica. 
Nessa imagem é possível perceber uma estenose de valva aórtica, pois quando maior 
a densidade do tecido, mais ele aparece no ultrassom – bloco de cálcio no folheto 
posterior da valva aórtica, deixando-a espessa. Se a valva mitral está fechada, isso 
significa que o período do ciclo cardíaco é a sístole, ou seja, a valva aórtica deveria 
estar aberta. Na palpação do pulso periférico desse paciente, essa característica 
crescente-decrescente também é observada, além de uma diminuição da amplitude 
devido a uma diminuição do débito (pulso parvus e tardus). Além disso, devido a um 
menor volume de sangue ejetado, a pressão sistólica tende a cair e os vasos periféricos 
irão fazer vasoconstrição afim de manter a pressão estável e, consequentemente, irá 
aumentar a pressão diastólica – pressão arterial do tipo convergente (PS – PD < 
30mmHg). Na palpação do tórax, o paciente pode apresentar frêmitos em território 
aórtico devido a vibração. Pode haver também estalido protosistólico de abertura de 
valva aórtica. Esse sopro costuma irradiar, seguindo o trajeto do fluxo de sangue 
(fúrcula esternal, carótidas – irradiação bilateral e simétrica). 
Principais causas da estenose aórtica: 
• Paciente nasceu com uma alteração congênita de valva aórtica, como por 
exemplo valva aórtica com apenas dois folhetos (bicúspide). 
• Febre reumática, valva aórtica é a segunda mais acometida. 
• Terceira idade: a valva aórtica é a principal valva que degenera ao longo dos 
anos de vida – fibrose, calcificação e espessamento. 
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Sintomatologia: 
• Confusão mental e desorientação – SNC é o primeiro a ser acometido pela 
hipóxia devido ao baixo débito. Pode ocorrer síncope em paciente com EAo 
grave. 
• Tecido miocárdico (coronárias) também sofre com a hipoperfusão e hipóxia, 
podendo apresentar situação de dor (angina). Principalmente desencadeado 
em situações de esforço. 
• Sobrecarga de pressão no ventrículo esquerdo (pressão diastólica final 
aumentada), que será transmitida para o átrio esquerdo e aumentando a 
pressão nos capilares pulmonares – dificuldade de hematose, provocando 
dispneia. 
É comum também o paciente apresentar palpitação, principalmente devido a 
hipertrofia ventricular esquerda concêntrica, atrapalhando a condução elétrica do 
estímulo, gerando arritmias. Dessa forma, a EAo é a valvopatia mais relacionada com 
morte súbita devido a parada cardíaca que pode ocorrer. 
Sopro de Regurgitação 
• Audível desde o início da sístole (pode mascarar a B1) – a VM não fecha 
completamente na IM. 
• Ocupa toda a sístole com intensidade igual e termina antes da B2 (podendo 
encobri-la). 
• Encontrados na IM, IT. 
• Na IT: Sopro aumenta com Manobra de Rivero-Carvalho 
o Inspiração forçada aumenta o retorno venoso, ou seja, mais sangue vai 
para o lado direito do coração e vai ter que passar por uma valva 
tricúspide insuficiente. Gera aumento do sopro. 
o Inspiração -> redução da pressão intratorácica -> aumento do fluxo 
sanguíneo para o átrio direito -> aumento do fluxo sanguíneo entre átrio 
direito e ventrículo direito -> identificação dos murmúrios originados na 
valva tricúspide. 
• Na IM: Sopro aumenta com Manobra de Handgrip – ou pessão isométrica 
o IM: sopro de regurgitação holossistólico 
o Paciente aperta com força os dedos do examinador durante um minuto e, 
com isso, aumenta-se a RVP, assim como a pós-carga que chega ao 
coração. 
o VE ejeta maior quantidade de volume de sangue no AE através de uma 
valva mitral incompetente, aumentando a intensidade do sopro. 
• Pode ser causado pela sequela de FR, evolução do PVM ou HA com dilatação do 
VE (neste caso esse sopro não causa frêmito – não há lesão estrutural). 
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Causas de insuficiência mitral 
Insuficiência mitral orgânica: 
• Sequela de febre reumática 
• Degeneração do aparelho valvar – prolapso valvar mitral com degeneração. 
• Infecção do tecido valvar – endocardite (ou sequela) 
Insuficiência mitral funcional: 
• O alargamento do ventrículo na IC pode alargar o anel mitral – uma cúspide não 
encosta na outra. 
• Isquemia do músculo papilar (angina instável, IAM) que dá sustentação para as 
cordas tendíneas. 
IM Aguda: trauma pode gerar rompimento de cordas tendíneas – acidente de trânsito. 
Em IM Aguda, vai haver um grande volume 
de sangue retornando para o átrio 
esquerdo, sem que haja tempo para o 
pulmão se adaptar, gerando dispneia 
como principal sintoma, podendo inclusive 
desenvolver insuficiência respiratória. 
Em IM Crônica, os sintomas vão ser 
desencadeados principalmente por esforço 
físico. A clínica sempre será dispneia 
progressiva aos esforços, associada à 
congestão pulmonar. 
O sopro pode irradiar para região axilar 
esquerda devido à dinâmica do tórax. 
Sopros Diastólicos 
Não coincidem com pulso carotídeo 
• Protodiastólicos 
• Mesodiastólicos 
• Telediastólicos 
• Holodiastólicos 
Ocorrem nas estenoses atrioventriculares e nas Insuficiências Ao e pulmonar. O 
sangue está voltando da artéria pulmonar para o ventrículo ou existe uma dificuldade 
de o sangue passar do átrio parao ventrículo. 
Sopro diastólico das Estenoses AV 
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• Estenose mitral e tricúspide 
• Mesodiastólico, momento em que se dá o enchimento ventricular rápido 
(hiperfluxo), podendo se prolongar até o fim da diástole. 
• Há sempre um intervalo entre B2 e o sopro. 
• Baixa frequência e tonalidade grave = caráter “em Ruflar” – lembra o bater das 
asas de um pássaro. 
Não existe alteração no ventrículo, o problema será da válvula para trás, gerando um 
aumento do átrio. É uma valvopatia que precocemente evolui com dispneia, que 
também piora com os esforços. Há também perda de miócitos atriais com fibrose, 
gerando má condução do nó sinusal para o nó atrioventricular, lesando o sistema de 
condução podendo gerar fibrilação atrial e, consequentemente, palpitação. Ao 
desenvolver fibrilação atrial, o paciente diminui o débito cardíaco e pode apresentar 
estase sanguínea no átrio, produzindo trombos. 
Em mais de 80% dos casos, a causa de estenose mitral 
é a febre reumática, mas também pode ser sequela de 
endocardite. 
Fácies Mitral 
Eritema na região malar, provocado por hipóxia tissular 
periférica crônica, gerando vasodilatação para facilitar 
o fluxo de sangue. 
Recapitulando: 
• Frêmito torácico 
• Bulhas rítmicas ou arrítmicas (fibrilação atrial); 
hiperfonese de B1 no foco mitral e hipofonese na 
doença avançada. Estalido protodiastólico e 
sopro em ruflar diastólico que pode irradiar. 
Sopro de Carey-Coombs 
• Sopro proto-mesodiastólico de enchimento mitral gerado no paciente com FR 
ativa – cardite reumática. 
• Grande quantidade de sangue que passa pela valva mitral edemaciada para o 
VE na diástole. 
• Sopro transitório e autolimitado. 
Endocardite 
Inflamação do tecido valvar. A mais frequente é a endocardite bacteriana aguda, 
principalmente por lesão na orofaringe. Um paciente que apresenta lesão valvar 
prévia tem um estímulo para essa bactéria se ligar na valva doente, desenvolvendo 
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uma colônia de bactérias e destruindo o tecido da valva. A ativação da resposta 
inflamatória é disseminada. 
Sinais propedêuticos clássicos da 
endocardite bacteriana aguda: 
• Hemorragia Subconjuntival – 
vasculite devido à resposta 
inflamatória disseminada. 
• Splinter – hemorragia em 
“estilhaço” nas unhas. 
• Nódulos de Osler – depósito de 
fatores de inflamação; dolorosos 
nas palmas das mãos ou dos pés. 
• Manchas de Janeway – começam 
puntiformes que podem se estender até equimoses. 
• Manchas de Roth (Sinal de Litten) – manchas no fundo de olho, sangramentos 
de distribuição elíptica com halo normal. Microcirculação comprometida. 
Sopro diastólico das Insuficiências Ao e Pulmonar 
• Iniciam-se imediatamente após a B2. 
• Podem ser protodiastólicos ou ocupar 
toda a diástole. No começo da 
diástole há uma maior pressão 
negativa dentro do ventrículo, 
aspirando um volume de sangue. 
• Alta frequência, tonalidade aguda. 
• Pode ser audível sem estetoscópio. 
• São sopros “em Decrescendo”, de 
caráter aspirativo. 
• Causado por doença da parede Ao 
(Marfan – doença reumatológica, 
Aortite sifilítica) ou da Valva Ao (FR). 
Sequela de endocartite; causa 
traumática (queda em pé). O aneurisma que sofre uma dissecção pode levar a 
uma situação aguda. 
Clínica do paciente 
• Sintomas aparecem no final da progressão da doença: dispneia aos esforços 
associada a cansaço. 
• Na aguda, não há tempo de adaptação, desenvolvendo edema agudo de 
pulmão. 
Ana Júlia Cardoso Santos – T69 
 
Sopro de Austin Flint 
• Sopro diastólico no FM em paciente que apresenta Ao grave, com estenose 
mitral secundária – o volume de sangue no ventrículo é tão grande que a valva 
mitral não consegue abrir adequadamente. 
Sinais clássicos da IAo crônica – Hiperpulsatilidade periférica (aumento da pressão 
sistólica – pressão divergente) 
• Dança das artérias: pulsação arterial visível em vasos cervicais. 
• Sinal de Musset: movimentos cíclicos da cabeça simultâneo aos batimentos 
cardíacos. 
• Sinal de Corrigan: pulso radial amplo em Martelo d’água – eleva o braço e 
abaixa, fazendo isso, irá aumentar a amplitude de pulso. 
• Sinal de Traube ou Pistol Shot: sons sistólico e diastólico da artéria femoral. 
• Sinal de Mullher: pulsatilidade da úvula. 
• Sinal de Duroziez: ao comprimir a artéria femoral – sopro sistólico proximal e 
diastólico distal. 
• Sinal de Quincke: hiperpulsatilidade capilar. 
Sopro de Graham-Steele 
Insuficiência pulmonar: 
• Sopro protodiastólico melhor audível em FP 
• Causas: dilatação da artéria pulmonar, dilatação do anel valvar pulmonar por 
HP, Sd. Marfan. 
Sopros Sistodiastólicos 
• São auscultados em toda sístole e diástole. 
• Sem interrupção 
• Macaram B1 e a B2 
• Parte sistólica costuma ser mais intensa e mais rude 
• Chamados de sopros “em locomotiva ou em maquinaria” 
• Pode sofrer irradiação para região dorsal 
• Ocorre em PCA, fístulas AV (pacientes em diálise) 
Localização: 
• O sopro se localiza na área onde é mais audível 
• Utiliza-se os pontos de referência de ausculta dos focos 
• Um sopro formado em um determinado foco não significa que ele seja formado 
por alteração na valva deste foco 
Fenômeno de Gallvardin 
Ana Júlia Cardoso Santos – T69 
 
• EAo do idoso: sopro irradia para território mitral, simulando uma valvopatia 
mitral que não existe. 
• Fenômeno estetoacústico – reverberação do som na caixa torácica. 
Irradiação 
Dois fatores influenciam na irradiação: 
• Intensidade: quanto mais intenso, maior a área audível do sopro. 
• Direção da corrente sanguínea: 
• Sopro da EAo: irradia-se para carótidas 
• Sopro da EM: irradia-se para região axilar 
Intensidade 
• Subjetivo 
• Classificar em cruzes (+ a 4+) – acima de +++ apresenta frêmitos. 
• Intensidade de sopro não é parâmetro de gravidade. 
• CIV: pequena sopro grande 
• CIV: grande sopro pequeno 
Timbre e tonalidade 
Relacionados com tonalidade e com o tipo de defeito: 
• Suave (sopros inocentes) 
• Rude (lesão valvares, alterações estruturais) 
• Musical (Sopro de Still) 
• Aspirativo (em decrescendo da insuficiência Ao) 
• Em jato de vapor (sistodiastólico) 
• Piante ou harmônico (rotura de cordoalhas) 
• Ruflar (Estenose mitral) 
• Granuloso (na estenose Ao) 
Relação do Sopro com a Respiração 
Manobra de Rivero-Carvallo: diferenciar sopro de IT da IM 
Relação do Sopro com a Posição 
• Paciente sentado com tórax inclinado para frente: aumento do sopro da IAo 
• DLE: aumento do sopro da EM 
• Posição de cócoras ou genupeitoral: aumento do sopro da estenose Ao 
(aumento da RVP e diminuição da RV) 
Relação do Sopro com o Exercício / Esforço: 
• Sopros funcionais: pós atividade física (hipercinesia) 
Ana Júlia Cardoso Santos – T69 
 
• Manobra de Handgrip: aumento da pós carga, pressão arterial e a FC, 
acentuando o sopro da IM e da IAPo 
Sopro Inocente – Sopro de Still 
• São sempre (meso)sistólicos, musicais, com baixa intensidade, suaves, curtos, 
sem irradiação, variam com mudanças de posição, não alteram as bulhas, não 
causam frêmito. 
• Mais frequentes em crianças (3-6 anos) 
• Desaparecem ao ficar de pé 
• Após exame conclui-se que existe sopro, mas sem relação com alterações 
estruturais do coração 
• Ruído provocado pelo atrito dos folhetos pericárdicos, que perderam suas 
características normais e ficam espessos e rugosos. 
• Ex: pericardites, PO cirurgias cardíacas – situação inflamatória. 
• Som característico de roçar de couro – alta frequência; sistólico e diastólico. 
• Diferenciar do atrito pleural pedindo para o paciente parar de respirar. 
Pericardite Aguda 
• Dor torácica contínua, que piora com inspiração profunda, tosse ou espirro e 
melhora com flexão do tórax. 
• Pode haver dispneia 
• Ausculta do atrito pericárdico: borda esternal esquerda ou sobre o esterno. 
• Causas variadas. 
Derrame pericárdico 
Acúmulo normal de fluídoentre as membranas que envolvem o coração (pericárdio) 
por conta da pericardite, fazendo com que o atrito desapareça, dificultando a 
ausculta. 
Tríade de Beck – máximo tamponamento: 
• Hipofonese de bulhas – dificuldade da ausculta. 
• Estase jugular – dificuldade do retorno venoso por uma pressão aumentada. 
• Hipotensão – diminuição do débito cardíaco.