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-------------- Imunidad� Inat�------------ ● As respostas são: inflamação e defesa antiviral ● Detectam padrões nas estruturas do microrganismo (PAMP – PADRÕES MOLECULARES ASSOCIADAS AO PATÓGENO) através dos RECEPTORES DE RECONHECIMENTO DE PADRÕES ● Responde da mesma maneira em encontros subsequentes com o patógeno ● Responde a um número limitado de moléculas microbianas ● Ao reconhecer estruturas ESSENCIAIS para os microrganismos os quais sem a estrutura, perde a capacidade de infecção. Já na imunidade adquirida, os patógenos sofrem mutação, escapam dos linfócitos e modificam estruturas não essenciais à sobrevivência ● Reconhece moléculas liberadas por células danificadas e necróticas (DAMP- PADRÕES MOLECULARES ASSOCIADOS AO DANO) ● Receptores estão codificados da linhagem germinativa e não através de recombinação, como a imunidade adquirida ● Imunidade inata NÃO REAGE CONTRA O HOSPEDEIRO RECEPTORES: os receptores da imunidade inata podem estar localizados em locais diferentes (superfície da membrana celular, citoplasma, superfície de endossomo) ● RECEPTORES DO TIPO TOLL (TLR): localizados na superfície celular (reconhece proteínas e lipídios) e dos endossomos (ácidos nucleicos). Cada numeração de TOLL reconhece moléculas diferentes. o A ligação toll e seu ligante, leva a ativação de fatores de transcrição. Esses fatores estimulam a produção de proteínas que medeiam a inflamação e a defesa antiviral. Ex: NF-kB e IRF (fatores regulatórios de interferon) ● RECEPTORES TIPO NOD (NLR) E O INFLASSOMA: receptores citosólicos que detectam PAMP E DAMP e detectam a presença de produtos microbianos, produtos como ATP – indicação de morte celular- e etc. o INFLASSOMA: NLRP-3 + ADAPTADOR + CASPASES 1 ESSA LIGAÇÃO FAZ COM QUE A CASPASE 1 CLIVA UMA FORMA PRECURSORA DE CITOCINA (IL-1BETA). ESSA CLIVAGEM A TORNA ATIVA E INDUZ UMA INFLAMAÇÃO AGUDA. Obs.: o descompasso no inflassoma, corrobora para síndromes auto inflamatórias. ● BARREIRA EPITELIAL o DEFESA o CÉLULAS QUE PRODUZEM ANTIBIÓTICOS PEPTÍDICOS (DEFENSINAS CATELICIDINAS) o CÉLULAS DA IMUNIDADE INATA + LINFÓCITOS T INTRA EPITELIAIS (LIMITADO) ● FAGÓCITOS: NEUTRÓFILOS E MONÓCITOS/MACRÓFAGOS o RECRUTADAS PARA OS LOCAIS DE INFECÇÃO, RECONHECEM E INGEREM MICROORGANISMOS o NEUTRÓFILOS ✔ AUMENTAM MUITO COM INFECÇÕES (CITOCINAS ESTIMULAM PRODUÇÃO E AMADURECIMENTO DE NEUTRÓFILOS NA MEDULA ÓSSEA) E SÃO PROTAGONISTAS NAS INFECÇÕES AGUDAS ✔ RECRUTADOS TAMBÉM EM LOCAIS COM DANOS TECIDUAIS ✔ NÚCLEO MULTILOBULADO o MONÓCITOS ✔ EM FORMATO DE FERRADURA ✔ AO PASSAR PARA OS TECIDOS: SE ESPECIALIZAM EM MACRÓFAGOS ▪ DIFERENTE DOS NEUTRÓFILOS: VIVEM POR MAIS TEMPO ▪ PRODUZEM CITOCINAS, LIMPEZA TECIDUAL E ENGLOBA MICRORGANISMOS ▪ MICROORGANISMOS E PROTEÍNAS ATIVAM MACRÓFAGOS OS QUAIS SE LIGAM AOS PAMP’s E DAMP’s ATRAVÉS DOS RECEPTORES COMO O TLR E NLR. ▪ VIAS DE ATIVAÇÃO CLÁSSICA: acontece via ligação aos receptores TLR e pela citocina interferon-y (IFN-y). Essa sinalização ativa inflamação e eliminação de macrófagos. ALTERNATIVA: acontece por meio de citocinas. Essa sinalização controla a inflamação e é responsável pelo reparo tecidual. o CÉLULAS DENDRÍTICAS ✔ PRODUÇÃO DE CITOCINAS ✔ APRESENTADORAS DE ANTÍGENOS o MASTÓCITOS ✔ LOCALIZADO NO EPITÉLIO E EPITÉLIO MUCOSO ✔ POSSUI HISTAMINAS (VASODILATAÇÃO VASCULAR E AUMENTO DA PERMEABILIDADE DOS VASOS) E ENZIMAS PROTEOLÍTICAS ✔ ESTIMULAM A INFLAMAÇÃO – PRODUZEM PROSTAGLANDINAS E CITOCINAS o CÉLULAS NK ✔ RECONHECE CÉLULAS INFECTADAS E ESTRESSADAS E MATAM ✔ PRODUZEM CITOCINAS QUE RECRUTAM MACRÓFAGOS (INTERFERONS-y) ✔ MECANISMO USADO: libera seus conteúdos no meio extracelular que adentram a célula e induz a apoptose ✔ TRABALHA EM CONJUNTO COM MACRÓFAGOS POIS CITOCINAS SECRETADAS POR ELE ATIVA E AUMENTA A EFICIÊNCIA DE CÉLULAS NK, BEM COMO ELA SECRETA CITOCINAS QUE DÁ A ORDEM PARA OS MACRÓFAGOS PARA MATAR AQUELE MICRORGANISMO INGERIDO ✔ RECEPTORES ATIVADORES E INIBIDORES DA NK
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