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IMUNIDADE INATA

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-------------- Imunidad� Inat�------------
● As respostas são: inflamação e defesa antiviral
● Detectam padrões nas estruturas do microrganismo (PAMP – PADRÕES
MOLECULARES ASSOCIADAS AO PATÓGENO) através dos RECEPTORES DE
RECONHECIMENTO DE PADRÕES
● Responde da mesma maneira em encontros subsequentes com o patógeno
● Responde a um número limitado de moléculas microbianas
● Ao reconhecer estruturas ESSENCIAIS para os microrganismos os quais sem a
estrutura, perde a capacidade de infecção. Já na imunidade adquirida, os patógenos
sofrem mutação, escapam dos linfócitos e modificam estruturas não essenciais à
sobrevivência
● Reconhece moléculas liberadas por células danificadas e necróticas (DAMP-
PADRÕES MOLECULARES ASSOCIADOS AO DANO)
● Receptores estão codificados da linhagem germinativa e não através de
recombinação, como a imunidade adquirida
● Imunidade inata NÃO REAGE CONTRA O HOSPEDEIRO
RECEPTORES: os receptores da imunidade inata podem estar localizados
em locais diferentes (superfície da membrana celular, citoplasma,
superfície de endossomo)
● RECEPTORES DO TIPO TOLL (TLR): localizados na superfície celular (reconhece
proteínas e lipídios) e dos endossomos (ácidos nucleicos). Cada numeração de TOLL
reconhece moléculas diferentes.
o A ligação toll e seu ligante, leva a ativação de fatores de transcrição. Esses
fatores estimulam a produção de proteínas que medeiam a inflamação e a
defesa antiviral. Ex: NF-kB e IRF (fatores regulatórios de interferon)
● RECEPTORES TIPO NOD (NLR) E O INFLASSOMA: receptores citosólicos que
detectam PAMP E DAMP e detectam a presença de produtos microbianos, produtos
como ATP – indicação de morte celular- e etc.
o INFLASSOMA: NLRP-3 + ADAPTADOR + CASPASES 1
ESSA LIGAÇÃO FAZ COM QUE A CASPASE 1 CLIVA UMA FORMA PRECURSORA
DE CITOCINA (IL-1BETA). ESSA CLIVAGEM A TORNA ATIVA E INDUZ UMA
INFLAMAÇÃO AGUDA.
Obs.: o descompasso no inflassoma, corrobora para síndromes auto
inflamatórias.
● BARREIRA EPITELIAL
o DEFESA
o CÉLULAS QUE PRODUZEM ANTIBIÓTICOS PEPTÍDICOS (DEFENSINAS
CATELICIDINAS)
o CÉLULAS DA IMUNIDADE INATA + LINFÓCITOS T INTRA EPITELIAIS (LIMITADO)
● FAGÓCITOS: NEUTRÓFILOS E MONÓCITOS/MACRÓFAGOS
o RECRUTADAS PARA OS LOCAIS DE INFECÇÃO, RECONHECEM E INGEREM
MICROORGANISMOS
o NEUTRÓFILOS
✔ AUMENTAM MUITO COM INFECÇÕES (CITOCINAS ESTIMULAM
PRODUÇÃO E AMADURECIMENTO DE NEUTRÓFILOS NA MEDULA
ÓSSEA) E SÃO PROTAGONISTAS NAS INFECÇÕES AGUDAS
✔ RECRUTADOS TAMBÉM EM LOCAIS COM DANOS TECIDUAIS
✔ NÚCLEO MULTILOBULADO
o MONÓCITOS
✔ EM FORMATO DE FERRADURA
✔ AO PASSAR PARA OS TECIDOS: SE ESPECIALIZAM EM
MACRÓFAGOS
▪ DIFERENTE DOS NEUTRÓFILOS: VIVEM POR MAIS TEMPO
▪ PRODUZEM CITOCINAS, LIMPEZA TECIDUAL E ENGLOBA
MICRORGANISMOS
▪ MICROORGANISMOS E PROTEÍNAS ATIVAM MACRÓFAGOS OS QUAIS
SE LIGAM AOS PAMP’s E DAMP’s ATRAVÉS DOS RECEPTORES COMO O
TLR E NLR.
▪ VIAS DE ATIVAÇÃO
CLÁSSICA: acontece via ligação aos receptores TLR e pela
citocina interferon-y (IFN-y). Essa sinalização ativa inflamação e
eliminação de macrófagos.
ALTERNATIVA: acontece por meio de citocinas. Essa sinalização
controla a inflamação e é responsável pelo reparo tecidual.
o CÉLULAS DENDRÍTICAS
✔ PRODUÇÃO DE CITOCINAS
✔ APRESENTADORAS DE ANTÍGENOS
o MASTÓCITOS
✔ LOCALIZADO NO EPITÉLIO E EPITÉLIO MUCOSO
✔ POSSUI HISTAMINAS (VASODILATAÇÃO VASCULAR E AUMENTO DA
PERMEABILIDADE DOS VASOS) E ENZIMAS PROTEOLÍTICAS
✔ ESTIMULAM A INFLAMAÇÃO – PRODUZEM PROSTAGLANDINAS E CITOCINAS
o CÉLULAS NK
✔ RECONHECE CÉLULAS INFECTADAS E ESTRESSADAS E MATAM
✔ PRODUZEM CITOCINAS QUE RECRUTAM MACRÓFAGOS (INTERFERONS-y)
✔ MECANISMO USADO: libera seus conteúdos no meio extracelular que
adentram a célula e induz a apoptose
✔ TRABALHA EM CONJUNTO COM MACRÓFAGOS POIS CITOCINAS SECRETADAS
POR ELE ATIVA E AUMENTA A EFICIÊNCIA DE CÉLULAS NK, BEM COMO ELA
SECRETA CITOCINAS QUE DÁ A ORDEM PARA OS MACRÓFAGOS PARA MATAR
AQUELE MICRORGANISMO INGERIDO
✔ RECEPTORES ATIVADORES E INIBIDORES DA NK

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