Câncer de cólon

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PEDRO HENRIQUE MARTINS – MED100 GASTRO - CRISTINA 
CÂNCER DE CÓLON 
Homem, 60 anos, apresentando há 5 meses diarreia líquida com 5 episódios/dias de ocorrência 
noturna. Há 7 dias relata episódios intermitentes de sangue vivo nas fezes em pequena quantidade. 
Anteriormente apresentava ritmo intestinal de 3/3 dias com fezes cibilares. Não sabe informar sobre 
emagrecimento. Sinais de alarme: idade acima de 45 anos, hematoquezia (sangue nas fezes) e 
sintomas noturnos (despertar noturno pela diarreia). 
Paciente já está com alto acomentimento da circunferência do cólon (2/4 ou até 3/4) 
 
CÂNCER COLORRETAL 
 No Brasil, a maior incidência é no Sudeste e no Sul pelo hábito alimentar pobre em fibras 
 75% dos pacientes tem entre 45 e 75 anos de idade  diminuiu idade mínima. Antes era 50. 
 Mais de 86% das pessoas diagnosticadas com menos de 50 anos são sintomáticas no momento 
do diagnóstico, logo, a presença dos sintomas faz com que a pessoa já se encontre num estágio 
mais avançado da doença, não sendo mais curativo (baixa sobrevida em 5 anos). 
 95% dos adenocarcinomas são preveníeis, pois são provenientes de uma lesão precursora 
desenvolvida a partir de pólipo adenomatoso (lesão benigna). Leva 12-15 anos para malignizar. 
 
PÓLIPOS ADENOMATOSOS  LESÃO PRECURSORA 
 São lesões benignas pré-cancerosas 
 São classificados em 
o Adenomatosos: tende a malignizar e formar adenocarcinoma em 12-15 anos. Acompanha 
o Hiperplásico: hipertrofia glandular. 100% benigno e sem risco de malignização. 
o Serrilhado: intermediário. Meia chance de malignização. Acompanha por prevenção 
 Através da EDA não é possível determinar o tipo, precisa mandar para histopatológico. 
 Mais frequente no retossigmoide: pacientes constipados acabam retendo mais fezes nessa 
região e isso contribui muito para o surgimento do adenocarcinoma. 
 
FATORES QUE DETERMINAM O POTENCIAL DE MALIGNIZAÇÃO DO PÓLIPO ADENOMATOSO: 
 Tamanho: quanto maior, mais chance de malignizar 
o Menos de 1 cm = menos de 1% de chance 
o 1 a 2cm = 10% de chance 
o Maiores que 2cm = 45% de chance 
 Padrão de crescimento: , quanto mais se distancia da arquitetura glandular normal, maior risco. 
o Tubulares = 5%, pois ainda mantém a característica glandular do epitélio original 
o Tubulovilosos = 22% de chance, pois começam a perder a característica glandular 
o Vilosos = 40%, já perderam a arquitetura glandular normale estão desorganizados. 
 Atipia celular: presença ou não de displasia celular (baixo, moderado ou alto grau). 
 
 Progressão para carcinoma depende de alterações genéticas moleculares com ativação de 
oncogenes e inativação de genes supressores de tumor (K-ras, APC e p53) 
 
Predisposição genética + fatores ambientais= malignização dos pólipos. 
 
 Independentemente do tamanho, padrão de crescimento e atipia celular, o pólipo adenomatoso 
DEVE ser ressecado. 
 
POSSÍVEL EVOLUÇÃO DO PÓLIPO ADENOMATOSO 
 Cólon normal  formação de pólipos ou apenas 1 pólipo adenomatoso 12 a 15 anos evolui 
para adenocarcinoma (lesão vegetante que cresceu para dentro da luz com presença de pontos 
de ulceração- já tomou 50% da circunferência do cólon). 
PEDRO HENRIQUE MARTINS – MED100 GASTRO - CRISTINA 
QUADRO CLÍNICO 
 98% assintomáticos com pólipos, só descobrindo pelo rastreamento em grupos de risco (+50 
anos, parentes de 1º grau com pólipos antes dos 50 anos e/ou pólipo viloso maior que 2cm) 
 Minoria pode iniciar com um sangramento pequeno (hematoquezia) ou com muco nas fezes 
 
DIAGNÓSTICO 
 Retossigmoideoscopia: consegue fazer polipectomia 
o Aparelho rígido  só vê até 30cm do sigmóide. Consegue fazer no próprio consultório. 
o Aparelho flexível  igual a um colonoscópio, porém é mais curto. Consegue ir até a 
flexura esplênica do cólon esquerdo. Já precisa de anestesia, consultório mais preparado. 
o Realiza enema para que as fezes saiam e o segmento seja bem visualizado. 
 
 Colonoscopia: ESCOLHA PRINCIPAL! consegue fazer polipectomia 
o Permite visualizar o cólon inteiro e o íleo terminal. 
o Consegue identificar lesões bem no início (ex: uma simples elevação da mucosa. podendo 
usar aqueles tipos de corantes já discutidos em aulas anteriores) 
 
 Clister opaco: injeta-se ar e contraste pelo ânus do paciente, por seguinte, uma série de RX 
são realizados para visualização do cólon. 
o Desvantagens: não tem como fazer polipectomia e se for uma lesão menor que 0,5cm 
ela não aparecerá nesse exame. Além de causar muita cólica no paciente. 
 
TRATAMENTO 
 A maioria (99%) dos pólipos são ressecados pela colonoscopia: polipectomia (uma alça é 
colocada ao redor do pólipo e ela apresenta uma corrente elétrica de corte e coagulação). 
 Se for um pólipo muito grande ou de base larga há risco de rompimento/perfuração do cólon 
através da colonoscopia, necessitando procedimento cirúrgico. 
 Após a retirada, se for confirmado que é adenomatoso ou serrilhado, realiza acompanhamento 
em 1-2 anos pós resseção. Caso não encontre nada, passa para de 3-3 anos. 
 Relembrando: pólipo adenomatoso é uma lesão BENIGNA, mas em 12 a 15 anos pode malignizar 
 
ETIOLOGIA DO ADENOCARCINOMA COLORRETAL 
 Desconhecida  mas acredita-se que haja uma pré-disposição genética que associada a fatores 
ambientais desencadeariam o CA colorretal. 
 Dietas ricas em gorduras e proteínas animais = dieta pobre em fibras (predispõe constipação, 
levando a uma putefração devido ao tempo prolongado no instestino. Ocorre o aumento de 
bactérias anaeróbias que oxidam os ácidos biliares e graxos, formando substâncias 
carcinogênicas que alteram o DNA das células levando o pólipo a se transformar em um câncer. 
 Anormalidades genéticas: mutações no gene APC  polipose adenomatosa familiar que são 
formações de MUITOS pólipos adenomatosos logo na infância  100% certo do indivíduo ter CA 
colorretal aos 40 anos. Ressecar esses pólipos logo nas crianças (10/12 anos) para não evoluir. 
o Obs: o gene APC é um gene que controla a proliferação celular, logo, se o paciente tem uma 
mutação desse gene, há uma proliferação indiscriminada das células da mucosa intestinal. 
 Presença de oncogenes  crescimento e proliferação celular 
 Síndrome de Linch (CHNP câncer hereditário não polipoide): herança autossômica dominante. 
Representa 3% das causas. 70% das pessoas que tem essa síndrome terão adenocarcinoma 
colorretal. O paciente tem um erro num gene reparador de DNA, ou seja, esse gene passa a não 
reparar os erros de proliferação do DNA. Nessa síndrome NÃO SE FORMAM PÓLIPOS, ou seja, a 
adenocarcinoma se origina de uma lesão do próprio epitélio intestinal (lesão plana). 
 Síndrome de Linch I: tumor no cólon direito ou ceco sem outro tipo 
 Síndrome de Linch II: tumores colorretais, endométrio, gástrico, ovário, urinário 
PEDRO HENRIQUE MARTINS – MED100 GASTRO - CRISTINA 
FATORES DE RISCO 
 Idade: 50 anos (atualmente pensa-se em diminuir para 45 anos). Presente de aniversário é uma 
colonoscopia. 
 História pessoal de neoplasia: maior risco em pessoas que já tiveram pólipos adenomatosos 
múltiplos, maiores que 1 cm, vilosos ou tubulovilosos. 
 História Familiar: número de parentes de 1º grau com neoplasia (e pensar na idade que teve) 
 PAF (polipose adenomatosa familiar): maior risco (representa 1 % dos casos) 
 CHNP (câncer hereditário não polipoide- Síndrome de Linch): 3 ou + familiares de 1º grau 
o CCR envolvendo mais de 2 gerações (Ex: avô, pai e irmão tem) 
o Pelo menos 1 caso antes dos 50 anos 
o Ausência de S. Polipose hereditária 
o Vigilância com colono aos 25-30 anos e estudos genéticos 
 DII (doença inflamatória intestinal): retocolite aumenta o risco aumenta após 8 anosda doença 
Doença de Crohn de cólon tem risco também. Não se formam pólipos, mas o risco permanece 
devido a constante inflamação da mucosa. 
 Dieta com gorduras e poucas fibras 
 Obesidade 
 Tabagismo 
 Polipose colônica familiar 
 Polipose familiar juvenil. 
 
PATOLOGIA 
 Crescimento circunferencial que leva a oclusão principalmente de cólon esquerdo (menor calibre 
e fezes mais duras) 
 Obstrução do cólon direito ocorre mais lentamente devido ao seu maior calibre e as fezes nele 
presentes são mais moles, demorando para começar os sintomas. 
 Em geral, com 1 ano de doença já ocupa ¾ da circunferência (crescimento estimado de ¼ de 
circunferência a cada 6 meses)  já não é um paciente curativo 
 Formas de disseminação: 
o Linfática (mais comum) 
o Gordura pericolônica → mesentério →órgãos adjacentes 
o Veia porta → fígado 
o Pulmões, ossos, peritônio 
 
DIAGNÓSTICO 
 Anamnese: 
o Alteração hábito intestinal, características fezes, sangue, muco, dor abdominal e perda peso 
o Manifestações locais: 
 Cólon direito: tardias (10% sem alteração de trânsito). Aumento do diâmetro e 
distensão abdominal e fezes líquidas 
 Cólon esquerdo: Rápidas. Altera a evacuação com sangue e muco nas fezes. 
 Reto: fezes em fita, sangue, sensação de puxo e evacuação incompleta 
 Exame físico: 
o Palpação abdominal→ pesquisa de massas, hepatomegalia e circulação colateral 
o Busca de gânglios inguinais e supraclaviculares 
o Importância do toque retal  sempre fazer 
 
 
 Exames laboratoriais: 
o Hemograma investigar anemia (série vermelha) 
o Provas de função hepática: FA (fosfatase alcalina) aumentada (metástases hepáticas) 
o Dosagem de proteínas séricas: vão estar baixas 
o Pesquisa de sangue oculto nas fezes: (Guaiaco  barato, mais disponível, mas pode dar 
muito falso positivo X imunoquímico menos falsos positivos). 
PEDRO HENRIQUE MARTINS – MED100 GASTRO - CRISTINA 
o Marcadores tumorais 
 CEA (antígeno carcinoembrionário)  não é específico, pois pode estar elevado 
em neoplasias, doenças inflamatórias e tabagistas. 
 Avaliar terapêutica, detecção precoce de metástases 
 Eleva-se em 70% dos CCR 
 
ORIENTAÇÕES PARA PESQUISA DE SANGUE OCULTO NAS FEZES 
 Restrição de carnes ou alimentos que contenham alta peroxidase (rabanete, nabo, couve-flor, 
brócolis) por 3 dias antes da realização do exame 
 Não utilizar medicamentos irritantes da mucosa gástrica 
 Não escovar os dentes, evitando assim gengivorragia 
 
EXAMES RADIOLÓGICOS 
 RAIO X de tórax: Investiga metástases 
 Clister opaco: sinal do anel do guardanapo. Não detecta lesões < 0,5 cm 
o Tumor de cólon esquerdo com falha de enchimento  tipo anel de guardanapo 
o Tumor de cólon direito  constricção ou massa intraluminal 
o Parede rígida com destruição do relevo mucoso 
 TC e/ou RNM de tórax e abdome 
o Avaliam comprometimento extramural no câncer de reto 
o Detecção de metástases 
 Ultrassonografia endorretal 
o Avalia a extensão vertical do tumor (quantas camadas do cólon e reto ele atinge) 
o Só é válido fazer quando suspeita-se que é uma lesão PRECOCE 
 
EXAMES ENDOSCÓPICOS 
 Retossigmoidoscopia Diagnostica 20% dos CCR 
 Colonoscopia  Exame de eleição pois identifica até lesões precoces 
 Colonoscopia virtual  Detecta lesões < de 0,5 cm mas tem impossibilidade de biópsias e ressecção 
 
ESTADIAMENTO TNM 
 Avalia prognóstico e necessidade de terapia adjuvante 
 T  profundidade da lesão. N disseminação linfonodal. M  metástases à distancia 
 
TRATAMENTO 
 Os pacientes em que a lesão consegue ser detectada no estágio inicial possuem 90% de 
sobrevida em 5 anos. É CURATIVO!! 
 Maioria diagnosticada numa fase mais avançada da doença. Não possuem tratamento curativo. 
 Remoção cirúrgica com metástases. Resseca o segmento para evitar obstruções e sangramentos. 
 Anastomoses  se vai precisar ou não de bolsa de colostomia depende de vários fatores e da 
avaliação do cirurgião com o oncologista. Onde é a lesão? Qual o estado geral do paciente? 
 Quimioterapia e radioterapia depende do estadiamento 
 CA de reto  radio e quimio pré e pós-operatório diminuem recorrência local do tumor e óbitos 
 CA de reto com radio + quimio possui resultados melhores que radio isolada 
 
SEGMENTO PÓS-OPERATÓRIO (RESSECÇÃO) 
 Ficar atento para detectar precocemente a recorrência do tumor e/ ou metástases 
 colonoscopia após 6 meses a 1 ano da ressecção cirúrgica do tumor para rastreio. Se não 
encontrar nada, faz a cada 2 anos. 
 Intuito de buscar pólipos e tumores metacrônicos (ocorre quando a pessoa tem um tumor, 
resseca o mesmo e 5 anos depois aparece outro tumor no mesmo órgão). 
 CEA  Repetir a cada 3 meses no 1º ano e a cada 6 meses por mais 4 anos. Se durante essas 
dosagens pós cirurgia de ressecção, o paciente tiver aumento do CEA tem que repetir uma colono 
PEDRO HENRIQUE MARTINS – MED100 GASTRO - CRISTINA 
RASTREAMENTO 
 Selecionar num grupo populacional, indivíduos que deverão ser submetidos a métodos 
diagnósticos de fácil execução, com boa especificidade, para detecção do câncer colorretal. 
 Intuito é buscar nesses indivíduos a lesão precursora para que então se faça a ressecção desse 
pólipo, impedindo assim, que o indivíduo venha a ter o CCR. 
 Risco médio: Pacientes com 50 anos ou mais o risco dobra a cada década, decrescendo a partir 
dos 80 anos 
 Risco alto: Paciente com adenoma ou CCR, DII de longa duração, história familiar de CCR ou 
adenomas, síndromes polipóides 
 
COMO RASTREAR? 
 Sangue oculto nas fezes pelo método imunoquímico: anticorpo monoclonal Anti-Hb humana. Se 
negativo, repetir anualmente. No SUS não dá para fazer imunoquímico, utiliza o Guaiaco. 
 Se não tem como fazer colonoscopia, pode-se fazer o sangue oculto nas fezes anualmente 
 DNA fecal (pregen): identifica produtos de mutações de genes envolvidos no CCR não 
disponível no Brasil. 
 Colonoscopia a cada 5 anos de 50 aos 75 anos é o método mais disponível, é o ideal!!!!!!!! 
o Caso tenha história familiar e fatores de risco, continuar após 75 anos 
 Colonoscopia virtual a cada 5 anos 
 Retossigmoidoscopia flexível: detecta 35% dos CCR e adenomas. Ou seja, se no local não tem 
colono, mas tem Retossigmoidoscopia, é melhor fazer ela do que não fazer nada. 
 
QUEM E QUANDO RASTREAR? 
 Sempre perguntar para o paciente com que idade o parente de 1° dele descobriu o câncer, pois 
deve começar o rastreamento do paciente com 10 anos a menos da idade do parente.