Complicações da Cirrose Hepática

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PEDRO HENRIQUE MARTINS – MED100 GASTRO - ADRIANA 
 
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE HEPÁTICA 
 
ASCITE 
É o acúmulo de líquido livre de origem patológica na cavidade peritoneal devido à hipertensão portal. O 
paciente que é apenas cirrótico sem hipertensão, não irá formar ascite. 
A pressão dentro da veia porta está elevada pela fibrose dos sinusóides e formação de nódulos de 
regeneração. Ocorre abertura da circulação colateral e um fluxo de sangue hepatofugal. 
Com isso, o óxido nítrico não irá ser depurado no fígado e realizará uma vasodilatação arterial periférica, 
diminuindo a RVP e diminuindo a PA. 
Os barroreceptores entendem como se fosse uma hipovolemia (ex: copo com 200ml de água, se colocar essa 
quantidade em uma garrafa de 2l vai parecer pouco). Ocorre a ativação do SRAA no túbulo contorcido distal para 
que ocorra maior retenção de Na e água, além de estimular a secreção de ADH para compensar uma hipovolemia 
que não existe. 
Junto com isso ativa-se o sistema nervoso simpático para que ocorra uma vasocontrição sistêmica com 
diminuição da velocidade de filtração glomerular com má perfusão renal, comprometendo o rim em longo prazo 
levando a síndrome hepatorenal. 
Somado a isso tudo, ocorre um desequilíbrio da Lei de Starling. O paciente tem pouca albumina produzida 
pelo fígado, que está cirrótico, e não consegue manter o líquido dentro do vaso. Além disso, possui aumento da 
pressão intravenosa (Ph) por conta da hipertensão portal. Liquido sai do 3º espaço e deveria voltar pro sangue as 
custas de uma boa pressão osmótica, o que não ocorre pois não produz albumina suficiente. Liquido fica no 3º 
espaço formando ascite. 
 
Existem 3 teorias para explicar a ascite, sendo que as duas primeiras ocorrem quase simultaneamente: 
- Forward: fase inicial da cirrose com vasodilatação periférica 
- Overflow: escape do fluído para a cavidade peritoneal 
- Underfill: queda do volume circulante, levando à retenção contínua de Na e H2O e vasoconstrição 
 
Causas mais frequentes: cirrose, carcinomatose peritoneal, IC, nefropatia, BK peritoneal 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Macicez suprapúbica: 500ml a 1 litro 
- Macicez móvel ou de decúbito: mínimo 1,5 litros 
- Sinal do Piparote: mais que 3 litros 
- USG de abdome: menos que 100ml 
- Análise da evolução por medida da circunferência abdominal, diurese e peso 
 
EXSUDADO X TRANSUDATO 
CARACTERÍSTICA EXSUDADO TRANSUDATO 
Densidade >1016 <1016 
Proteínas >3g/dL <3g/dL 
Gradiente albumina soro-ascite < ou = 1,1 >aou = 1,1 
Causas Carcinomatose, tuberculose, 
peritonite, pancreática 
Cirrose, ICC, IR Renal, síndrome 
nefrótica 
 
Exsudato - fluido rico em proteína, decorrente de um aumento grande da permeabilidade peritoneal pela ação de 
citocinas inflamatórias, toxinas ou rupturas de estruturas ou vísceras. As proteínas passam facilmente do sangue 
para a cavidade peritoneal. 
 
Transudato - fluido cuja composição é basicamente igual a do plasma com exceção de presença ou não de proteínas. 
Pobre em proteínas, pois não há inflamação ou infecção, sem aumento da permeabilidade da parede peritoneal. A 
pouca proteína que o paciente tem é mantida graças ao não aumento da permeabilidade peritoneal. 
PEDRO HENRIQUE MARTINS – MED100 GASTRO - ADRIANA 
 
O paciente com cirrose apresente gradiente de albumina soro-ascite maior ou igual a 1,1 pois como não ocorre 
inflamação, a permeabilidade do peritônio não muda e não vaza proteína para o líquido ascítico. Por ter um 
fígado cirrótico, terá baixa quantidade de albumina no sangue, mas em contraponto, praticamente nada no 
líquido ascítico. 
 
CARACTERÍSTICAS DO LÍQUIDO: 
- Macroscopia: coloração (transparente, citrino, turvo, hemorrágico, oplascente) 
- Bioquímica: nível de proteínas, glicose, amilase, LDH, gradiente pH sangue-ascite (= ou < 7,5  PBE) 
- Citometria: polimorfonucleares (> ou = 250 cél/mm³ = líquido infectado). Mononucleares sugere BK 
- Bacterioscopia: cultura em caso de alto polimorfonucleares 
- Citologia oncótica: CEA, CA 19-9, CA 125, CA 72-4, alfafetoproteína 
 
CLASSIFICAÇÃO EM CHILD-PUGH: 
- Leve ou discreta: observada apenas por USG e no exame físico sem grande aumento do volume 
- Moderada a severa: aumento do volume abdominal com ou sem dispneia + abdome tenso distendido 
 
TRATAMENTO: 
- Medicamenotos para neutralizar retenção renal de Na+ com restrição dietética e/ou uso de diuréticos 
- Diuréticos 
o Mineralocorticoides (espironolactona) → bloqueia Aldosterona no túbulo contornado distal. 
Paciente para de reter tanto sódio e água, até 400 mg/dia  leva cerca de 72h para fazer efeito. 
o Pode-se associar furosemida - até 160 mg/dia 
- Albumina → expansor plasmático mais indicado em pacientes com hipoalbuminemia extrema (< 2g/ dl) 
+ evidências de depleção intravascular 
- Fazer diurético associado a albumina para aumentar a pressão osmótica do paciente, pois, através do 
diurético ele vai perder uma quantidade de líquido e o resto que sobrar, através do aumento da pressão 
osmótica, vai ser reabsorvido pelo vaso. 
- Opção no tratamento de ascites refratárias promovendo rápida diurese quanto associada à diuréticos. 
- A paracentese é a opção terapêutica indicada para pacientes cirróticos com ascite e com indicação de 
perder >1000 ml em 24 horas 
- A remoção de até 5 litros não tem consequências hemodinâmicas e/ou hormonais, e a infusão de coloides 
não é necessária 
- Paracenteses de grandes volume → deve-se efetuar infusão de albumina pós procedimento = 6 a 8 
gramas/litro de ascite drenado (evidência grau b) 
- Contraindicações da paracentese: coagulopatia grave e celulite de parede 
- Complicações raras da paracentese: hematomas de parede abdominal, hemoperitônio, peritonite por 
perfuração de alça. 
 
PARACENTESE: 
- Punção deve ser realizada lateralmente em FID ou FIE (preferência) entre cicatriz umbilical e crista ilíaca 
superior direita ou esquerda longe dos vasos hipogástricos. 
- Menos frequente em região central na linha média infra umbilical entre cicatriz umbilical e sínfise púbica 
 
SANGUE COAGULADO: 
 Na ascite hemorrágica, o sangue não é coagulado, pois quando cai no líquid, entra em contato com a 
serosa e o organismo tenta produzir muitos fatores de coagulação e se exaure em certo momento. 
 Já no acidente de punção, o sangue coagula pois houve perfuração de um vaso, o qual não teve contato 
com a serosa, tendo fatores de coagulação dentro do vaso, coagulando assim que sai. 
 
OPÇÕES PARA ASCITE REFRATÁRIA: 
- Shunt de Le Veen = derivação peritônio jugular → tubo longo + válvula de retenção que drena o líquido 
subcutaneamente do peritônio para a veia jugular interna do pescoço → o fluido ascítico passa 
diretamente para a circulação sistêmica. Pouco utilizado por obstrução frequente do cateter. 
PEDRO HENRIQUE MARTINS – MED100 GASTRO - ADRIANA 
- Tips = shunt transjugular intra-hepático porto sistêmico → não cirúrgico. É radiológico → “desvio” entre 
a veia porta e a veia cava inferior através da colocação de uma prótese metálica, instalada por um cateter 
introduzido pela veia jugular no pescoço até a cava/veia hepática → shunt porto cava latero-lateral 
Ocorre redução da hipertensão portal com redução da ascite, além disso, diminui o risco de outras complicações, 
exceto a encefalopatia hepática. 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO: 
- Cirurgia de derivação porto - cava / esplenorenal distal 
- Alocação na fila de transplante hepático → pacientes com maior gravidade → MELD 
o Creatinina + bilirrubina + INR + sódio (gravidade e pontuação de transplante). 
 
 
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA 
 É a infecção do líquido ascítico sem foco intra-abdominal causal. Ocorre mais predominantemente emhomens brancos, tendo como principal agente o E. Coli e cocos gram + (estrepto e enterro) 
 Devido a ascite volumosa, ocorre aumento da permeabilidade das alças que estão boiando no líquido, 
além de outros fatores como sepse, uso exagerado de diuréticos e múltiplas paracenteses. 
Associado a isso, quando o paciente cirrótico tem hemorragia digestiva alta, o sangue é deglutido e as 
proteínas presentes nesse sangue estimulam um supercrescimento bacteriano para digerir o sangue e baixa 
motilidade. Os pacientes cirróticos também são extremamente imunocomprometidos 
Ocorre então uma translocação bacteriana que posteriormente, poderá evoluir para uma PBE. 
 
Aumento da permeabilidade da parede intestinal + hemorragia digestiva alta + imunossupressão 
 
Essas bactérias vão alcançar os linfonodos mesentéricos, provocando uma bacteremia transitória, o que 
começa a comprometer a circulação sistêmica. Devido a imunossupressão e presença de shunts, ocorre uma 
bacterioascite. 
A bacterioascite pode evoluir para PBE ou evoluir para resolução do processo, dependendo da imunidade 
do indivíduo. Se a quantidade de albumina no líquido ascítico conseguir fornecer uma atividade protetora 
adequada, evolui bem. Caso albumina esteja abaixo de 1, o paciente evolui para PBE. 
 
Na peritonite bacteriana espontânea 
- Polimorfonucleares > 250 células /mm3 no líquido ascítico 
- Cultura positiva para um único germe 
- Ausência de evidência clínica e laboratorial de infecção intra abdominal 
 
Na peritonite bacteriana secundária (tem foco infeccioso no abdome) 
- Polimorfonucleares > 10.000 células /mm3 no líquido ascítico 
- Proteína total do líquido ascítico > 1g/dl 
- Glicose < 50 mg/dl (muitas bactérias ao mesmo tempo contaminando o liquido que degradam a glicose) 
- Cultura positiva polimicrobiana 
 
QUADRO CLÍNICO: Assintomáticos (50%), oligossintomáticos, peritonite franca 
- Febre abrupta, calafrios, dor abdominal 
- Encefalopatia hepática 
 
TRATAMENTO: 
- Iniciar antes do resultado do bacteriológico, tendo citometria de polimorfo >250 céls/mm³ 
- Cefotaxima 2g 8/8h ou ceftriaxona 2g 1x/dia 
- Amoxicilina+clavulanato ou ciprofloxacino  PBE comunitária 
- Meropenem ou piperaciclina-tazobactam  PBE hospitalar 
- Controle de tratamento com parecentese após 48h de início 
 
 
PEDRO HENRIQUE MARTINS – MED100 GASTRO - ADRIANA 
PROFILAXIA: 
- Primária em cirróticos após hemorragia digestiva alta sem PBE: Ceftriaxona 1g IV 1x/dia 5-7 dias 
- Secundária em cirróticos após primeiro episódio de PBE  Norfloxacino 400mg 1x/dia 5x/sem OU 
sulfametaxazol + trimetoprim 800+160mg 1x/dia 5x/semana OU Ciprofloxacino 750mg 1x/sem VO 
o Uso contínuo!! 
 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
Complicação neuropsiquiátrica da fase descompensada da cirrose hepática, na presença de shunts 
portossistêmicos, que também pode se desenvolver em pacientes com insuficiência hepática aguda / fulminante 
A principal causa é a HIPERAMONIEMIA causada pela insuficiência hepática pelo desvio do sangue portal 
com dificuldade ou impossibilidade de metabolização de amônia em uréia pelo fígado. Amônia chega, não 
consegue ser depurada e impregna o SNC. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Ao ingerir carne, algumas proteínas são degradadas pelas bactérias intestinais e transformadas em 
amônia. Em condições normais, ela vai para a circulação entero-hepática e é depurada no fígado. 
Amônia é produzida pelos enterócitos a partir da glutamina e pela ação da microbiota colônica (flora 
intestinal) sobre produtos nitrogenados (proteínas) dentro da luz intestinal. Em condições normais vai para a 
circulação entero-hepática, sendo depurada no fígado. 
Na presença de cirrose hepática com insuficiência hepática e/ou shunts portossistêmicos, essas 
substâncias tóxicas se desviam do fígado, onde seriam normalmente depuradas e metabolizadas. 
Atravessam a barreira hematoencefálica e exercem efeitos neurotóxicos gradualmente em proporções 
significativas. Os astrócitos vão tentando se adaptar a longo prazo, mas em certo momento não conseguem mais. 
Ocorre o depósito gradual de amônia nos núcleos da base. 
 
ESCALA DE WEST HAVEN 
- Grau I → alterações comportamentais e da personalidade leves, alternância do ritmo do sono, com 
transtornos do humor ( depressão e ansiedade ). Flapping ausente. 
- Grau II → alterações comportamentais, da personalidade e do humor mais evidentes. Fala arrastada, 
sonolência, confusão mental, desorientação no tempo e espaço, lentidão das respostas. Flapping presente. 
- Grau III → torpor, com resposta débil à estimulação verbal, desorientação ou agitação psicomotora 
grosseira, desaparecimento do flapping. 
- Grau IV → coma hepático, com ausência de resposta aos estímulos verbais e resposta flutuante à dor. 
 
CLÍNICA 
- Flapping ou Asterix: tremor no punho ao realizar dorsiflexão, como um bater de asas 
o Asterix: quando o próprio paciente estende o pulso 
o Flapping: quando o médico força a mão 
 
FATORES PRECIPITANTES 
 Hemorragia digestiva – sangue tem muita proteína 
 Constipação instestinal – há muito resíduo sem evacuação. A constante substância nitrogenada sofrerá 
uma contínua ação proteolítica tendo produção de amônia. Vai pro sistema entereohepático pelas 
mesentéricas (principalmente a mesentérica inferior), chega na veia porta e através dos shunts chega ao 
cérebro. 
 Ingestão proteica excessiva – se o cirrótico comer muita carne, quando tiver resíduo fecal na luz do 
intestino ele será rico em proteína. Com isso, a microbiota exerce ação proteolítica para se transformar 
em amônia a qual não vai ser depurada. 
 Infecções diversas e distúrbios hidroelétricos – fígado doente não depura vírus, bactérias e toxinas, 
desviando-os para a circulação sistêmica. Pacientes que tem hiponatremia por alta ingestão de diuréticos 
ficam sonolentos e predispõe um grau de encefalopatia. 
PEDRO HENRIQUE MARTINS – MED100 GASTRO - ADRIANA 
 Drogas psicoativas (benzodiazepínicos, narcóticos e álcool) – cirróticos demoram dias para metabolizar 
um medicamento e o álcool 
 Shunts portossistêmicos naturais ou cirurgias de derivação (desviar o sangue do baço para o rim por 
exemplo), tips – prótese transjugular intra-hepática e acaba diminuindo a hipertensão portal (um ramo 
da veia porta se conecta com um ramo da veia hepática, diminuindo a ascite mas facilitando a chegada da 
amônia do cérebro) ou piora da função hepatocelular. 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Clínico 
- Eletroencefalograma: ondas trifásicas sobrepostas a atividade de fundo lenta e que são compatíveis com 
qualquer outro tipo de encefalopatia (uremia, hipoglicemia, distúrbios eletrolíticos) 
- Dosagem de amônia: ultrapassa em 2x o limite superior do sangue arterial 
- Exames de imagem: TC ou RNM de crânio com hiperdensidade em núcleos da base (globo pálido) 
 
TRATAMENTO: 
- Dieta hipoprotéica 
- Lactulona ou lactulose 
- Evitar álcool e sedativos 
- Neomicina, metronidazol, rifaximina e lactulona  VIA ORAL SEMPRE! 
o Neomicina, rifaximina e metronidazol para esterilizar cólon 
- Suspender diuréticos 
 
DROGS DE PRIMEIRA LINHA PARA LIMPEZA DO CÓLON COM DIARRÉIA OSMÓTICA 
- Lacutolose/Lactulona  sempre em via oral ou por sonda em pacientes com dieta zero 
o É um dissacarídeo comum formado por uma molécula de galactose e uma de frutose 
o Lactulose não é absorvida e nem hidrolisável devido a ausência de enzima específica (lactulase), 
chegando inalterada no cólon onde é fermentada e produzindo o ácido láctico 
o Acidifica-se o conteúdo intestinal e aumenta a osmolaridade, causando afluxo de líquido para 
interior do cólon e começa a diarreia (momento de diminuir a dose) 
o Também reduz a concentração sanguínea de amônia pois a acidez intracolônica fica maior que a 
do sangue, tendomigração de amônia para o cólon formando íon amônico que não é absorvido 
 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
 Sangramento das varizes de esôfago tendo uma mortalidade de até 30% com fatores preditivos da 
presença de varizes de médio e grosso calibre, sinais de cor vermelha nas varizes e doença hepática avançada. 
 
DIAGNÓSTICO DE VARIZES ESOFAGIANAS: EDA 
- Início da cirrose  sem varizes: repetir de 2-3 anos 
- Varizes de fino calibre  repetir de 1-2 anos 
- Varizes de médio e grosso calibre  profilaxia primária na ausência de sangramento prévio 
 
PROFILAXIA PRIMÁRIA (NUNCA SANGROU): 
- Propanolol  betabloqueador não seletivo que reduz débito cardíaco e resistência portossistêmica com 
vasoconstrição do leito esplânico, reduzindo a resistência das colaterais 
o Evita fazer em asmáticos devido ao broncoespasmo  realiza ligaduras elásticas 
 
PROFILAXIA SECUNDÁRIA (JÁ SANGROU): 
- Betabloqueador ou ligadura elástica (os dois juntos são melhores) 
- TIPS ou cirurgia  quando há falha anterior 
- Injeção de cianoacrilato por EDA: adesivos tissulares que preenchem o lúmen da variz e extingue o fluxo 
PEDRO HENRIQUE MARTINS – MED100 GASTRO - ADRIANA 
MANEJO DA HDA VARICOSA 
- Pré-endoscopia: Eritromicin IV para aumentar visibilidade da endoscopia e não ter que fazer outra EDA 
- Drogas vasoativas (Terlipressina, Somatostatina): vasoconstrição arteriolar esplâncnica e portal 
- Estabilização nas primeiras 12h  ligadura elástica  adesivo caso preciso 
- 
SÍNDROME HEPATORRENAL 
 Paciente sem nenhuma doença renal pré-existente e evolui para insuficiência renal aguda devido à 
vasoconstrição renal com diminuição da taxa de filtração glomerular em pacientes com hepatopatia crônica com 
hipertensão portal e ascite. 
 
SÍNDROME HEPATOPULMONAR 
 Possui uma tríade clássica com: dilatações vasculares intrapulmonares, hipoxemia arterial e disfunção 
hepática com hipertensão portal. Também pode apresentar baqueteamento digital. Essas vasodilatações ocorrem 
devido a presença de substâncias vasoativas não depuradas na circulação. 
 Ocorre também a presena de shunts arteriovenosos pleurais e pulmonares e anastomoses venosas porto 
pulmonares que desviam sangue da oxigenação alveolar. 
 Tratamento é feito com transplante hepático devido ao maior risco de morbidade pós operatória nessas 
duas ultimas síndromes, evitando imunossupressores nefrotóxicos após o RX.