Corticóides: Mecanismo de Ação e Indicações

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Corticóides   
São substâncias endógenas  
derivadas do colesterol,  
produzidos pela glândula adrenal.  
Na porção cortical:  
◇ Mineralocorticóides: aldosterona  
- zona glomerulosa.  
◇ Glicocorticóides: cortisol e  
corticosterona - zona fasciculata.  
◇ Esteróides sexuais: andrógenos -  
zona reticulada.  
Cascata dos corticóides  
  
Deve ter o cuidado na suspensão  
deste tipo de medicamento, pois  
um a retirada dele sem o  
desmame (diminuição das doses  
até zerar) pode acarretar a atrofia  
das glândulas adrenais.  
Mecanismo de ação  
Receptores nucleares,  
lipossolúveis, atravessam a  
membrana celular, modificam a  
expressão gênica, complexo  
cortisol receptor interage com o  
DNA modulando a produção de  
RNA mensageiro, inibindo a  
produção de interleucinas e  
cicloxigenase e age virtualmente  
em todos os tecidos  
Efeitos  
Metabólicos  
Hiperglicemiante (inibe a  
glicogênese e estimula a  
gliconeogênese), aumenta o  
catabolismo proteico e  
potencializa a ação lipolítica.  
Mineralocorticóides  
Retenção de Na e excreção de K,  
inibe a ação do ADH, diminui a  
reabsorção de Ca renal e a  
absorção de Ca intestinal.  
Anti inflamatórios  
◇ Agudo e crônico.  
◇ Diminui a migração de  
neutrófilos e aumentam a  
liberação pela medula  
(neutrofilia).  
◇ Reduz a capacidade de  
combater microrganismos.  
◇ Reduz fagocitose.  
◇ Reduz apresentação de  
antígenos aos monócitos.  
◇ Linfopenia (linfólise e  
redistribuição).  
◇ Estabilidade da integridade  
microvascular maior que redução  
da síntese de mediadores  
inflamatórios.  
◇ Inibe a síntese de  
ciclooxigenase, fosfolipase e  
histamina.  
◇ Aumento da secreção de HCl,  
pepsina e suco pancreático.   
◇ Redução da produção de TSH,  
LH, FSH, GH e ADH.  
◇ Atrofia adrenal.   
◇ Redução da síntese de colágeno  
(atraso na resposta cicatricial).  
◇ Atrofia das glândulas sebáceas,  
folículos pilosos,  
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hiperpigmentação e  
hiperqueratose.   
◇ Atrofia e fraqueza muscular,  
reabsorção óssea, inibição da  
atividade osteoblástica.   
◇ Aumento do débito cardíaco e  
tônus vascular.   
Usos  
Via IV - Intravenosa  
Apenas fosfato e succinato  
sódicos, efeitos rápidos.   
Via oral, tópica, subcutânea,  
intramuscular   
◇ Tópica: menos efeitos colaterais.   
◇ Subcutânea: efeito prolongado  
(acetatos).   
Nebulização  
Asma felina.  
A interrupção abrupta do  
tratamento leva a privação, em  
caso crônico ou em altas doses.  
Indicações   
Hipoadrenocorticismo  
0,1 a 0,2 MG/Kg VO SID.   
Doenças autoimunes  
Anemia hemolítica, LES, pênfigo,  
polimiosites, doses acima de  
2Mg/Kg, podendo ser SID, BID ou  
TID.  
Alergias  
Dermatopatias, alérgicas  
respiratórias, picadas de animais  
peçonhentos, alergias  
gastrointestinais, doses  
antiinflamatórias - 0,5 a 1 Mg/Kg  
VO SID.   
Traumas ou edema cranioencefálico  
Altas doses, curto período,  
redução gradativa da dose, após  
as primeiras 24 horas, até atingir a  
dose antiinflamatória.   
Choques  
Hemorrágico e séptico,  
restabelecimento de perfusão  
tecidual e do volume  
intravascular, integridade da  
microcirculação, redução de  
radicais livres, intervenção  
precoce (primeiros 30 minutos),  
coadjuvante (fluidoterapia,  
antibióticos, etc).  
Contraindicações  
Infecções, diabetes mellitus,  
perfurações gastrointestinais,  
doenças renais, cardiopatias.  
◇ Risco de levar insuficiência  
adrenal iatrogênica.   
  
  
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