Principais Doenças por Protozoários

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PRINCIPAIS DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS
PROF.º FYAMMA MASCARENHAS
Plasmodium sp.
Malária
Malária
Doença tropical e parasitária
É causada por parasitas do gênero Plasmodium, transmitida pela picada do mosquito do gênero Anopheles infectado.
Agentes etiológicos:
Reino: Protista
Gênero: Plasmodium
Plasmodium vivax (1890) –terçã benigna Plasmodium falciparum (1897) -terçã maligna Plasmodium malariae (1881) –quartã benigna Plasmodium ovale (1922) –terçã benigna
Malária
Plasmodium vivax - agente da febre terçã benigna com ciclo febril que retorna a cada 48 horas.
Plasmodium falciparum - agente		da	febre terçã maligna	com	acessos	febris	que	se repetem clinicamente com intervalos de 36 a 48 horas.
Plasmodium malariae - causa da febre quartã, que se caracteriza pela ocorrência de acessos febris a cada 72 horas.
Vetor
Mosquitos fêmea do gênero Anopheles conhecidos também como mosquito prego ou carapanã
Reservatório
Humanos portadores de gametócitos
Fêmea de
Anopheles darlingi
Formas	sanguíneas dentro das hemácias
Plasmodium malariae
Os merozoítas parasita hemácias maduras
Os esquizontes originam de seis a 12
merozoítas cada ciclo
Formas encontradas no sangue:
Merozoítas
Trofozoítas
Pré esquizontes
Esquizontes
Gametócitos
Ciclo da malária
São parasitas obrigatoriamente
intracelular
Capacidade e invadir e reproduzir –se assexuadamente em células humanas, como hepatócitos e eritrócitos
E sexuadamente no vetor
Transmissão
Vetorial - Picada pelo	mosquito
Anopheles ◊ pernilongo, mosquito prego
Congênita
Transfusional
Transplante de órgãos
Período de Incubação
P. falciparum – 12 dias
P. vivax – 14 dias
P. ovale – 14 dias
P. malariae – 30 dias
Sintomatologia
•
•
•
•
Período de incubação -7 a 21 dias
Esquizogonias sanguíneas – destruição das hemácias e liberação do pigmento malárico Hemozoína (depósito baço, fígado, cérebro, medula óssea)
Acesso malárico (paroxismo)
calafrios e tremores, temperatura em elevação
febre alta, sensação de calor e cefaléia intensa
queda da temperatura, sudorese
Patogenia e Sintomatologia
Os acessos maláricos se repetem com intervalos diferentes, de acordo com a espécie do plasmódio:
P. falciparum - com intervalos de 36 a 48 horas (terçã maligna)
P. vivax - acessos em dias alternados, 48 em 48 horas (terçã benigna);
P. malariae - os acessos se repetem a cada 72 horas (febre quartã);
CRITÉRIOS DE DOENÇA GRAVE
Alteração do nível de consciência
Insuficiência renal
Anemia grave
Disfunção hepática
Distúrbios da coagulação
Dificuldade respiratória
Alterações metabólicas ou desequilíbrio Hidro- eletrolítico
Choque ou colapso circulatório
Hiperparasitemia
Diagnóstico Clínico
Anamnese
Sinais e sintomas (presuntivo)
Diagnóstico Laboratorial
Esfregaço delgado e gota espessa
Profilaxia e Controle
Detecção e tratamento precoce dos infectados
Medidas de proteção individual e coletiva
Telagem de janelas e portas
Inseticidas de ação residual
Impregnação de mosquiteiros com inseticida
Desenvolvimento de Vacina
Tratamento
Fármacos antimaláricos utilizados na clínica:
Quinina ◊ Age sobre os trofozoítos, esquizontes e merozoítos
Cloroquina ◊ Age sobre as formas sanguíneas exceto gametócitos de P. falciparum
Quinidina ◊ Age sobre os esquizontes hepáticos e sobre os gametócitos
•
•
Primaquina ◊ Age sobre formas hepáticas e sanguíneas Mefloquina ◊ Usado na profilaxia
LEISHMANIOSE
O QUE É A LEISHMANIOSE?
É uma doença transmitida por protozoários do gênero Leishmania. 
No Brasil existem atualmente seis espécies de protozoários responsáveis por causar doença humana. 
As variedades mais encontradas são a Leishmaniose Visceral (LV) e a Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA).
O AGENTE ETIOLÓGICO
	A	leishmaniose	é	causada	por
	protozoários		flagelados
	chamados		Leishmania
	brasiliensis	e		Leishmania
invadem	e	se
chagasi,	que reproduzem
que	fazem
dentro parte
das		células do	sistema
pessoa	infectada.	Estes
imunológico	da
são
parasitas de células fagocitárias de mamíferos e utilizam o flagelo nas fases extracelulares do seu ciclo de vida.
TRANSMISSÃO
Transmitida através da picada do mosquito flebótomo, conhecido popularmente por mosquito palha, cangalhinha ou birigui.
A	leishmaniose é uma doença não contagiosa
CICLO DE VIDA
A doença é transmitida através da picada do mosquito – o flebótomo. 
O mosquito, ao picar um ser infectado para se alimentar 
Absorve o parasita (agente causador da leishmaniose).
Pode ser o cão ou o próprio homem.
Ele se desenvolverá atacando algumas células sanguíneas tornando - se infectante após cerca de sete dias.
Ao fim deste tempo, quando o mosquito for picar outro vertebrado para se alimentar, vai deixar o parasita na sua corrente sanguínea, onde se reproduzirá e provocará a doença.
CICLO DE VIDA
Sem o mosquito não haverá o ciclo. 
Por isso, o contato de um cão contaminado com um sadio ou o simples contato do cão com o homem não constituem qualquer perigo de contaminação da doença como frequentemente se pensa.
→ O período de incubação, isto é, desde a picada do mosquito até ao aparecimento dos primeiros sintomas da doença é muito variável, de dez dias a dois anos, e isso também dificulta o diagnóstico.
ESTA DOENÇA PODE SE MANIFESTAR DE DUAS FORMAS: 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR OU CUTÂNEA E A LEISHMANIOSE VISCERAL OU CALAZAR.
MANIFESTAÇÕES
Leishmaniose tegumentar	ou cutânea		é caracterizada por lesões
na pele, podendo também	afetar
nariz, boca e garganta, conhec ida como “ferida brava”.
CALAZAR, É UMA DOENÇA SISTÊMICA, POIS AFETA	VÁRIOS ÓRGÃOS, SENDO QUE OS
O	FÍGADO,	BAÇO
MAIS	AFETADOS	SÃO
E SUA
LONGA
MEDULA	ÓSSEA. EVOLUÇÃO		É PODENDO, CASOS,
ULTRAPASSAR PERÍODO	DE
EM	ALGUNS
ATÉ
O UM	ANO.
SINTOMAS E DIAGNÓSTICO
Os sintomas variam de acordo com o tipo da leishmaniose.
Na tegumentar, surge uma pequena elevação avermelhada na pele que vai aumentando até se tornar uma ferida que pode estar recoberta por crosta ou secreção purulenta. 
Há também a possibilidade de sua manifestação se dar através de lesões inflamatórias no nariz ou na boca.
SINTOMAS E DIAGNÓSTICO
Na visceral, ocorre febre irregular, anemia, indisposição, palidez da pele e mucosas, perda de peso, inchaço abdominal devido ao aumento do fígado e do baço.
→ O diagnóstico da leishmaniose é feito através de um exame de sangue, a fim de encontrar anticorpos específicos; biópsia ou raspadura da lesão - no caso de feridas.
PREVENÇÃO
Medidas de prevenção e controle ainda não foram capazes de impedir a ocorrência da doença. 
Entretanto, usar repelentes, armazenar adequadamente o lixo orgânico (a fim de evitar a ação do mosquito), evitar banho de rio ao entardecer, visitar o médico em casos de feridas, evitar animais domésticos com feridas características, não utilizar agulhas utilizadas por terceiros.
PREVENÇÃO
Vale ressaltar, também, que existem repelentes especiais para cães, evitando que sejam picados pelos mosquitos.
TRATAMENTO
O tratamento é feito não só visando a cura clínica, mas também o impedimento de que a doença evolua para as outras formas mais graves e, também, para evitar recidivas.
No homem, quando a doença é diagnosticada a tempo, o tratamento e cura é possível, com medicamentos específicos.
No cão a doença é incurável, mas pode ser tratada se o estado geral de saúde do cão for aceitável e principalmente se a doença não tiver atingido um elevado grau de desenvolvimento. 
O tratamento elimina os sintomas mas o animal continua portador. No entanto, depois de tratado, deixa de ser transmissor.
Trypanosoma cruzi
e Doença de Chagas
pelo
cientista
Carlos
Ribeiro
Descobertos	e	descritos
Justiniano das Chagas.
Encontrou	um	hemoflagelado	em	micos,	denominando-o	de
Trypanosoma minasensi.
Em barbeiros, encontrou outra espécie de tripanosoma.Primeiro caso clínico da doença: Berenice.
INTRODUÇÃO
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
No	Brasil,	esse	endemia	atinge	cerca	de	oito	milhões	de
habitantes.
Segunda	a	OMS,	constitui	uma	das	principais	causas	de morte súbita.
INTRODUÇÃO
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Ciclo Biológico
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
Transmissão pelo vetor
Transfusão sanguínea
Transmissão congênita
Acidentes de laboratório
Transmissão oral
Transplante
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Doença de Chagas
Fase Aguda
Fase Crônica
Sintomática
Assintomática
Sintomática
Assintomática
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
DOENÇA DE CHAGAS
Fase Aguda
Inicia-se através de manifestações locais:
Sinal de Romaña	 Chagoma de inoculação
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
DOENÇA DE CHAGAS
Fase Aguda
Manifestações gerais:
Febre;
Edema localizado e generalizado;
Hepatomegalia;
Esplenomegalia;
Insuficiência cardíaca;
Perturbações neurológicas.
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
DOENÇA DE CHAGAS
Fase Crônica Assintomática
Ocorre após a fase aguda.
Características:
Positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos;
Ausências de sintomas e/ou sinais da doença;
Eletrocardiograma convencional normal;
Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais.
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
após
permanecerem
Certo	número		de	chagásicos assintomáticos	por	vários	anos,
com	o	correr	do	tempo
apresentam sintomatologia.
DOENÇA DE CHAGAS
Fase Crônica Sintomática
Forma Cardíaca
Forma Digestiva
Forma Mista
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
DOENÇA DE CHAGAS
Fase Crônica Sintomática
Forma Cardíaca
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Diminuição da massa muscular cardíaca
Destruição do SNA simpático e parassimpático
Exsudato inflamatório
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
DOENÇA DE CHAGAS
Fase Crônica Sintomática
Forma Cardíaca
Fenômenos Tromboembólicos
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
DOENÇA DE CHAGAS
Fase Crônica Sintomática
Forma Digestiva
Megaesôfago
Megacólon
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
DOENÇA DE CHAGAS
Fase Crônica Sintomática
Forma Cardiodigestiva ou Mista
Presença de superposição de alterações clínicas.
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Fase	aguda	muito	semelhante	ao	observado	em	pacientes que adquirem a infecção pelos triatomíneos.
Período de incubação varia entre 20 e 40 dias.
Sintoma mais frequente: Febre.
Desaparecimento dos sintomas pode ocorrer entre seis e oito semanas, mas pode se estender até quatro meses.
DOENÇA DE CHAGAS TRANSFUSIONAL
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Transmissão	pode	ocorrer	em	qualquer	momento	da gravidez.
Causa abortamentos, partos prematuros com nascimento de bebes com baixo peso e natimortalidade.
Placenta:
Macroscopicamente:	aumento	de	volume,	de	peso	e	de coloração.
Microscopicamente: lesões abundantes e disseminadas.
DOENÇA DE CHAGAS CONGÊNITA
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
A infecção por T. cruzi mobiliza vários mecanismos humorais e celulares da resposta imune inata e adquirida.
O parasita passa a ser continuamente combatido, tendo sua multiplicação reduzida.
da	presença
do	parasito	no
Imunidade Inata e Adquirida.
A	imunidade	é	dependente
hospedeiro.
IMUNIDADE NA DOENÇA DE CHAGAS
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
DIAGNÓSTICO
Clínico
Sinais de porta de entrada acompanhados de febre irregular ou ausente, adenopatia, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés	fase aguda.
Alterações cardíacas acompanhadas de sinais de insuficiência cardíaca e as alterações digestivas, do esôfago e do cólon	fase crônica.
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
anticorpos
inespecíficos e formação de anticorpos específicos.
baixa
parasitemia,
presença
de	anticorpos
Fase	crônica: específicos.
DIAGNÓSTICO
Laboratorial
Fase	aguda:	alta	parasitemia,	presença	de
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Doença de Chagas atinge 16 a 18 milhões de habitantes de 18 países.
21.000	mortes	anuais	e	uma	incidência	de	300.000	novos
casos por ano.
No Brasil, cerca de 6 milhões de habitantes são infectados.
EPIDEMIOLOGIA
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
A transmissão pelos dejetos do triatomíneo é a que tem maior importância epidemiológica.
T. cruzi circula entre os mamíferos passando obrigatoriamente pelos triatomíneos.
Doença de Chagas: doença exclusivamente de animais e triatomíneos silvestres. Posteriormente passou para os humanos.
Tornou-se então uma zoonose típica.
EPIDEMIOLOGIA
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Os principais elos da cadeia epidemiológica são:
Mamíferos silvestres, triatomíneos silvestres, T. cruzi; cafua, mamíferos domésticos, humanos.
EPIDEMIOLOGIA
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Biocenose	silvestre:	tatus,	gambás,	roedores	e	respectivos ninhos forneciam abrigo e alimento para os triatomíneos.
Biocenose	domiciliar:	cão,	gato,	humanos	e	as	frestas	da cafua forneciam abrigo e alimento para os barbeiros.
EPIDEMIOLOGIA
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Os primeiros reservatórios conhecidos do T. cruzi, além dos humanos, foram o tatu, o cão e o gato.
Reservatórios silvestres mais importantes: tatu e o gambá.
Reservatórios domésticos: cão, rato e o gato.
EPIDEMIOLOGIA
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Intimamente ligada à melhoria das condições de vida do camponês, bem como à modificação do hábito secular de destruição da fauna e da flora.
Medidas que podem ser sugeridas:
Melhorias das habitações rurais;
Combate ao barbeiro;
Controle do doador de sangue;
Controle de transmissão congênita;
Vacinação.
PROFILAXIA
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Parcialmente ineficaz.
Diversas drogas vêm sendo testadas em animais e algumas delas têm sido usadas no homem, mas nenhuma consegue suprimir a infecção pelo T. cruzi e promover uma cura definitiva em todos pacientes tratados.
TRATAMENTO
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Índices de cura de 70% ou mais foram alcançados com o uso de Nifurtimox e Benzonidazol na fase aguda da infecção dependendo da região.
Alcançaram taxas de 36,5% de cura com o Benzonidazol tratando pacientes crônicos.
TRATAMENTO
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Toxoplasma gondii
Protozoário
Agente causador da toxoplasmose
Transmitido por felídeos
Mamíferos e aves
CONCEITO
Toxoplasma gondii
Encontrado em tecido, células e líquidos orgânicos Apresenta morfologia múltipla 🡪 hábitat e estágio evolutivo
Formas infectantes:
MORFOLOGIA E HÁBITAT
Taquizoítos
Bradizoítos
Esporozoítos
Toxoplasma gondii
Taquizoíto	
Encontrado na fase aguda da infecção
Primeira forma descrita Formato de meia-lua
Móvel, mutiplicação rápida 🡪 Assexuada Pouco resistentes ao suco gástrico
Toxoplasma gondii
MORFOLOGIA E HÁBITAT
Bradizoíto	
Encontrado	em	tecidos	musc.	esqueléticos	e	cardíacos,
nervoso, retina.
Parede do cisto resistente
Mais encontrados na fase aguda da infecção
Toxoplasma gondii
MORFOLOGIA E HÁBITAT
Oocistos	
Forma de resistência que possui uma parede dupla
Produzidos	nas	células	intestinais	de	felídeos	não	imunes	e eliminados imaturos junto às fezes
São	esféricos	e	após	esporulação	contém	dois	esporocistos,
com quatro esporozoítos cada
MORFOLOGIA E HÁBITAT
Toxoplasma gondii
Ciclo Biológico	
Desenvolve-se em duas fases distintas:
Assexuada: linfonodos e tecidos vizinho
Sexuada	ou	coccidiana:	células	intestinais	de	felídeos não	imunes
BIOLOGIA
Toxoplasma gondii
Ciclo Biológico	
Fase Assexuada
Ingestão	de	oocitos	maduros,	de	cistos	com	bradioítos,	ou taquizoítos
Liberados	no	tubo	digestivo,	sofrem	intensa	multiplicação	– taquizoítos
Após	rápida	passagem	pelo epitélio	intestinal,	invadirá	outros tecidos
BIOLOGIA
Toxoplasmagondii
Ciclo Biológico	
Fase Assexuada
Disseminação ocorre por taquizoítos livres na linfa ou sangue
Fase	inicial	–	aguda	–	com	evolução	pode	levar	à	morte	ou diminuir e cessar
Alguns	evoluem	para	formação	de	cistos	–	diminui	a sintomatologia
BIOLOGIA
Toxoplasma gondii
Ciclo Biológico	
Fase Coccidiana
Ocorre nas células epiteliais do intestino de felídeos
Ocorre	uma
fase	assexuada(merogonia)	e	outra
sexuada(gamogonia)
Penetram no epitélio, sofre multiplicação. 
Rompimento da célula libera merozoítos
BIOLOGIA
Toxoplasma gondii
Transmissão	
Constitui uma das mais difundida zoonoses do mundo
Em	alguns	locais	40	a	70%	dos	adultos	apresentam-se positivos para toxoplasmose
BIOLOGIA
Toxoplasma gondii
Transmissão	
O ser humano adquiri a infecção por três vias principais:
1.Ingestão de oocistos 2.Ingestão de cistos 3.Congênita ou transplacentária
Mais raramente pode ocorrer por ingesta de taquizoíto
BIOLOGIA
Toxoplasma gondii
Mecanismos	imune	mediados	por	células	desempenham	um papel de destaque na resistência à doença
Durante	o	período	de	disseminação,	inicia-se	a	formação	de
anticorpos e de mecanismos imune celulares
Na fase crônica, somente bradizoítos persistem
IMUNIDADE
Toxoplasma gondii
Em	humanos	parece	estar	ligada	a fatores importantes	como cepa do parasita, resistência da pessoa e o modo como ela é infectada
Transmissão	congênita	é	a	mais	grave	e	a	adquirida	pode apresentar uma evolução variável
Com	uso	de	quimioterapia	e	o	surgimento	da	AIDS,	a incidência de infecção oportunista por T. gongii tem aumentado
PATOGENIA
Toxoplasma gondii
Toxoplasmose Congênita
É necessário que a mãe esteja na fase aguda ou reagudização da mesma na gravidez
As consequências dependem do grau de exposição do feto aos toxoplasmas, da capacidade dos anticorpos maternos protegerem o feto e o período da gestação
PATOGENIA
Toxoplasma gondii
Toxoplasmose Congênita
As	alterações	ou	lesões	fetais	mais	comuns	variam	com	o
período da gestação:
1º trimestre – aborto
2º trimestre – aborto ou nascimento prematuro
3º trimestre – pode nascer normal e apresentar evidencias da doença após o parto
PATOGENIA
Toxoplasma gondii
Toxoplasmose pós natal
o Ganglionar ou Febril Aguda
Mais frequente, pode ocorrer em crianças e adultos
Há	um	comprometimento	ganglionar	generalizado	ou	não, com febre alta
Curso	crónico	e	benigno,	podendo	levar	a	complicações	de outros órgãos
PATOGENIA
Toxoplasma gondii
Toxoplasmose pós natal
o Ocular
Retinocoroidite é a lesão mais frequente, consequência de uma infecção aguda(taquizoítos) ou crônica(cistos - bradizoítos) locaalizados na retina
T. Gondii alcança a retina através da corrente sanguínea(taquizoítos livres ou em macrófagos circulantes); taquizoítos são liberados e podem invadir a retina subjacente
PATOGENIA
Toxoplasma gondii
Toxoplasmose pós natal
o Cutânea
Forma lesões generalizadas na pele
Rara e os casos conhecidos foram de evolução rápida e fatal
PATOGENIA
Toxoplasma gondii
Toxoplasmose pós natal
o Meningoencefálica
Pouco frequente em imunocompetentes
Os parasitas atacam células nervosas e provocam lesões focais múltiplas, principalmente no hemisfério cerebral ou no gânglio basal e cerebelo
Pode causar cefaleia, febre, paralisias leve até perda da capacidade de coordenação muscular, confusão mental, convulsões, pode progredir para coma e até morte
PATOGENIA
Toxoplasma gondii
Toxoplasmose pós natal
o Generalizada
Rara	mas	de	evolução	mortal	em	pacientes	com	resposta imune normal
Em	imunodeficientes,	têm-se	registrado	casos	de
toxoplasmose sistêmica
PATOGENIA
Toxoplasma gondii
Pode ser clínico ou laboratorial
Diagnóstico clínico difícil de se realizar pois casos agudos podem levar à morte ou evoluir para a forma crônica. Sendo que esta pode ser assintomática ou se assemelhar a outras patologias
Suspeita clínica deverá ser confirmada pelo diagnóstico
laboratorial
DIAGNÓSTICO
Toxoplasma gondii
Toxoplasmose Congênita
Principal forma é a pesquisa de anticorpos tipo IgM no soro do
recém nascido
DIAGNÓSTICO
Toxoplasma gondii
Toxoplasmose no Adulto
Teste sorológicos a intervalos de 2 a 3 semanas
Utiliza-se	testes
imunoenzimáticos;	em	caso	de	ascensão
constante, indicará doença
Anticorpos	IgM,	IgA	ou	IgG	de	baixa avidez	também	podem indicar infecção aguda
DIAGNÓSTICO
Toxoplasma gondii
Toxoplasmose em Indivíduos Imunodeficientes
Recomenda-se realização de testes sorológicos anti-IgG
É importante a verificação da soropositividade no paciente Realização de tomografia para localização de lesões cerebrais
DIAGNÓSTICO
Toxoplasma gondii
Apesar	de	vivermos	em	um	“mar	de	toxoplasma”	podem	ser inferidos os seguintes procedimentos:
Não comer carne crua ou mal cozida
Controle da população de gatos
Incinerar fezes de gatos
Exames pré-natal para toxoplasmose em gestantes
Desenvolvimento de vacinas
PROFILAXIA
Toxoplasma gondii
As pessoas assintomáticas geralmente não necessitam de tratamento
Os medicamentos para tratar a infecção incluem drogas antimaláricas e antibióticos. Os pacientes com AIDS devem continuar o tratamento enquanto o sistema imunológico estiver debilitado para evitar que a doença se manifeste novamente
A toxoplasmose congênita deve ser tratada com terapêutica específica: pirimetamina e sulfadiazina
TRATAMENTO
Toxoplasma gondii