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Lipoproteínas

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Lipoproteínas 
 Composição: Proteínas + Lipídeos 
 Definição: Partículas do plasma sanguíneo envolvidas no 
transporte de lipídeos (gordura) 
 O plasma é um meio aquoso -> lipídeos pouco solúveis. 
 Essa composição plasmática impossibilita o livre trânsito 
de gorduras, uma vez que, possuem características 
hidrofóbicas 
Estrutura das lipoproteínas 
 
 A estrutura básica das lipoproteínas é comum a todas, 
variando o tamanho e a proporção entre seus 
componentes 
 Composição geral: apoliproteínas, colesterol, ésteres de 
colesterol, fosfolipídios, triacilgliceróis 
 Uma partícula lipoproteica é composta pela zona central 
do complexo macromolecular e uma membrana que 
constitui o limite externo da partícula e sua interface 
com o plasma, e estão inseridas as apoliproteínas que 
diferem o tipo de partícula 
 Triagliceróis e ésteres de colesterol ocupam a zona 
central do complexo macromolecular 
 Fosfolipídios e colesterol não-esterificado rodeiam 
as moléculas anteriores e formam uma estrutura 
superficial (essas moléculas possuem características 
mais anfipáticas) 
 Apolipoproteína: corresponde a parte proteica da 
lipoproteína, a qual é composta por aminoácidos e 
também se encontra na região superficial da 
molécula 
 
 
Classificação 
 Porção proteica: apolipoproteína A, B, C, D, e E (várias 
subclasses) 
 Porção lipídica: quilomícron, VLDL, IDL,LDL, HDL 
Lembrete: são classificadas de acordo com o tamanho, 
volume, densidade 
 
Quilomícrons 
 São produzidos nas células epiteliais do intestino a partir 
das gorduras da dieta 
 São responsáveis por transportar triglicerídeos (TG) do 
sangue e do sistema linfático 
VLDL 
 É uma lipoproteína de densidade muito baixa 
 São produzidos no fígado principalmente a partir de 
hidratos de carbono da dieta 
 São responsáveis por transportar triglicerídeos (TG) no 
sangue 
 
IDL 
 São lipoproteínas de densidade intermediária 
 São produzidos no sangue (remanescente das VLDL 
após a digestão dos triglicerídeos), são endocitadas pelo 
fígado ou convertidas em LDL, devido a essa 
conversão, são moléculas que não permanecem muito 
tempo na circulação 
 Transitória 
 
 LDL 
 São lipoproteínas de baixa densidade 
 São produzidas no sangue (remanescente das IDL após 
a digestão dos triglicerídeos, correspondem ao produto 
final das VLDL), possuem alta concentração de 
colesterol, são moléculas endocitadas pelo fígado e 
encaminham o colesterol para o sangue e para os 
tecidos periféricos 
 
 
 
 
Camyla Ponte- EHF 
 HDL 
 São lipoproteínas de alta densidade 
 São produzidas no intestino e no fígado, transportam 
colesterol dos tecidos periféricos para o fígado, realizam 
a troca de proteínas e lipídios com outras lipoproteínas 
Lembrete: 
 Transformação: VLDL->IDL-> LDL 
Essa modificação tem relação com a quantidade de TG. 
 
Digestão e absorção do lipídeo 
Rota exógena 
 Você se alimenta, dieta rica em gordura, a gordura vai 
sendo encaminhada para o intestino aonde vai sofrer a 
hidrolise pelas lipases intestinais. Os TG em conjunto 
com o colesterol e as apoproteínas são incorporadas 
nos quilomícrons, caem na corrente sanguínea aonde 
são depletados do seu conteúdo interno pela 
lipoproteína lipase (LPL), ao serem depletados eles são 
encaminhados para o fígado onde serão reaproveitados 
 Os TG das VLDL, assim como os dos quilomícrons, são 
hidrolisados pela lipase lipoproteíca. Essa enzima é 
estimulada pelo apo CII e inibida pela apo CIII. Por ação da 
lipase lipoproteíca, os quilomícrons e as VLDL, 
progressivamente depletados de TG, se transformam 
em remanescentes, as quais também são removidos 
pelo fígado por receptores específicos. Uma parte das 
VLDL vão da origem às IDL, que são removidas 
rapidamente do plasma. O processo de catabolismo 
continua, envolvendo a ação da lipase hepática e 
resultando nas LDL, que permanecem por longo tempo 
no plasma 
Rota endógena 
 
 
 
 
 
 
 
 Após a molécula se tornar remanescente e retornar ao 
fígado dá-se início a rota endógena 
 No interior das células, o colesterol livre é esterificado 
para manter o gradiente sempre a favor dele, isso se dá 
pela ação da enzima acil colesterol-acil transferase 
(ACAT). As VLDL trocam TG por ésteres de colesterol 
com as HDL e LDL por intermédio da ação da proteína 
de transferência de colesterol esterificado ou CETP. As 
partículas de HDL são formadas no fígado, no intestino 
e na circulação e seu principal conteúdo proteico é 
representado pelos após A-1 e A-11; o colesterol livre da 
HDL, recebido das membranas celulares, é esterificado 
por ação da lectina-colesterol-aciltransferase (LCAT). O 
processo de esterificação do colesterol, que ocorre 
principalmente nas HDL, é fundamental para sua 
estabilização e transporte no plasma. no centro dessa 
partícula. A HDL transporta o colesterol até o fígado 
onde esse é captado pelos receptores SR-B1. O circuito 
de transporte do colesterol dos tecidos periféricos para 
o fígado é denominado transporte reverso do colesterol, 
nesse transporte é importante a ação do complexo 
“ATP Binding Cassete” A1 (ABC-A1) que facilita a 
extração do colesterol da célula pelos HDL. O HDL 
também tem outras ações que contribuem para a 
proteção vascular contra a aterogênese (formação de 
placa de gorduras), tais como a remoção de lipídeos 
oxidados da LDL, inibição da fixação de moléculas de 
adesão e monócitos ao endotélio e estimula a liberação 
de óxido nítrico (responsável por fazer o relaxamento 
das células lisas dos vasos o que acaba por reduzir o 
valor da pressão arterial,prevenindo assim doenças 
cardiovasculares) 
 
1. A CETP penetra no HDL até seu núcleo de colesterol 
2. Após a interação com o LDL/VLDL, as forças 
moleculares causam a formação de poros em cada 
extremidade da CETP 
3. Estes poros conectam-se com as cavidades centrais 
da CETP para formar um túnel para a transferência de 
colesterol 
4. Reduz o tamanho do HDL 
 
 
 
 
 
 Aplicação do conhecimento 
Lembrete: Torna “ruim” por conta do excesso acúmulo (descontrole/desequilíbrio) 
 
Aterosclerose 
 A aterosclerose é a formação de placas de gordura nas artérias, que dificultam a passagem do sangue. 
Essas placas são conhecidas como ateromas. O processo de acúmulo de gordura começa na infância, mas 
as consequências clínicas do problema se manifestam mais tarde. Os ateromas podem se romper, causando 
oclusão aguda, devido à coagulação na artéria. Este quadro está associado à ocorrência de ataque cardíaco, 
derrame cerebral e claudicação em membros inferiores quando acomete as pernas 
 
 
 Os vasos perdem a elasticidade , facilita o rompimento 
 
Hiperlipidemia 
 
 É uma fisiopatologia provocada pelo descontrole da quantidade de lipídeos presentes na circulação 
1. Tipo I: relacionada com a quantidade excessiva de quilomícron, essa elevação pode ser gerada por uma 
deficiência da lipoproteína lipase e Apo CII – hiperquilomicronemia 
2. Tipo II: relacionada com a deficiência no receptor de LDL (genético), o que gera um quadro de 
hipercolesterolemia familiar (acúmulo de colesterol plasmático) 
3. Tipo III: relacionada a alguma anormalidade em ApoE (proteína utilizada para internalizar as lipoproteínas) – 
apresenta aumento do IDL, VLDL e quilomicron 
4. Tipo IV: é a mais comum e está relacionada ao VLDL aumentado devido o abuso de álcool, diabetes ou 
obesidade; o TG vai se encontrar com elevadas concentrações 
5. Tipo V: como a do tipo I, está relacionada a altos níveis de TG no sangue podendo ocasionar pancreatite 
 
LEMBRETE: Causado na maioria das vezes por colesterol e lipoproteína LDL 
 Análise de sangue 
1. Tipo I: Sobrenadante cremoso 
2. Tipo II: transparente/ turvo 
3. Tipo III: turvo 
4. Tipo IV: turvo 
5. Tipo V: camada superior cremosa, inferior turva