Fisiopatologia das Doenças Cardiovasculares

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Fisiopatologia aplicada à nutrição II Ananda Cabral
Doenças cardiovasculares
● DISLIPIDEMIAS E EVENTOS CARDIOVASCULARES
● EPIDEMIOLOGIA:
● O envelhecimento da população, globalização, urbanização com aumento da obesidade e inatividade física são
determinantes;
● O Brasil está entre os 10 países com maiores índices de mortes por DCV;
● Brasil: 17,5 milhões de pessoas morrem por ano de DCV.
● FATORES DE RISCO:
● O escore de Framingham é o método usado em todo o mundo para avaliar o risco de um evento coronariano
● Fatores:
- Sexo masculino;
- Idade (envelhecimento do sistema circulatório, diminuição da elasticidade vascular)
- Colesterol total;
- HDL baixo;
- Tabagismo;
- HAS
- Pressão sistólica (aumento da contração cardíaca);
- Histórico de doenças cardiovasculares (Infarto ou AVE);
- Histórico familiar de doenças cardiovasculares prematuras (antes dos 55 para homens, e antes dos 65
para mulheres);
- Diabetes Mellitus tipo 1 ou 2;
- Doença renal crônica;
- Idade.
● MARCADORES DE RCV ANTROPOMÉTRICOS
● Circunferência da cintura: Indicativo de acúmulo de gordura visceral.
● Risco: > ou igual a 90 para homens, e > ou igual a 80 para mulheres (IDF, 2005)
● O adipócito visceral é maior, tem menos receptores de insulina, é mais lipolítico e mais próximo do sistema
porta, portanto, os AG livres chegam ao fígado, onde competem com a oxidação de glicose e aumentam a
resistência à insulina;
● Ocorre o aumento da secreção de insulina pelo pâncreas (hiperinsulinemia), a fim de corrigir a hiperglicemia.
● O excesso de insulina também é capaz de reduzir a natriurese (excreção urinária de sódio), levando a um
acúmulo de água e sódio no túbulo renal, tendo como consequência a hipervolemia (aumento do volume
sanguíneo), ocasionando também o aumento da pressão arterial;
● A ação da insulina não é efetiva por conta da resistência insulínica.
● Circunferência do pescoço (CP) Aferir no ponto médio da coluna cervical até o meio-anterior do pescoço. Em
homens com proeminência laríngea, medir abaixo.
● Risco: CP >=37 cm em homens e >= 34 cm em mulheres
● Índice de conicidade (IC): Para avaliar a distribuição de gordura corporal com base nas medidas de peso,
estatura e circunferência da cintura
● FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE:
● É a causa mais comum de DCV e de mortalidade associada;
● O LDL-c penetra na parede das artérias e sofre oxidação → A oxidação do LDL-c atrai células de defesa na
circulação sanguínea e desencadeia um processo inflamatório → Placas de gordura e de células sanguíneas
mortas se formam e começam acumular-se na parede das artérias → A medida que as placas crescem, podem
bloquear o fluxo sanguíneo, ou romper e causar infarto e derrame cerebral.
● 1. Acúmulo de placa ou ateroma (acúmulo de LDL, cálcio e fibrina) nas artérias grandes e médias.
● 2. Formação de trombo por oclusão do lúmen (isquemia), ou seja a interrupção do fluxo de oxigênio e
nutrientes, levando necrose do local atingido. Esse processo induz a chegada de células imunológicas,
principalmente macrófagos, para fazer a “varredura” das células necrosadas, substituindo-o por tecido
fibrótico.
● DISFUNÇÃO ENDOTELIAL: Dispõe o endotélio a estresse oxidativo, inflamação, erosão e vasoconstrição.
● Aumenta a permeabilidade do vaso sanguíneo (favorecendo a infiltração no espaço subendotelial) → LDL
capturado pelos macrófagos → Acúmulo de “células espumosas” (são derivadas de macrófagos repletos de
colesterol livre e esterificado) e formação de estria gordurosa.
● Com a formação das células espumosas é desencadeada uma série de eventos com liberação de diversos
mediadores pró-inflamatórios como IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α, aumentando a resposta inflamatória e atraindo mais
leucócitos para o local da lesão.
● Proteínas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-6, proteína C reativa) e anti-inflamatórias (IL-9, IL-10) são proteínas-chave
a serem balanceadas para prevenir a ruptura da placa e consequências clínicas.
● PROCESSO INFLAMATÓRIO: Aumento de pró-coagulantes, moléculas vasoativas, citocinas e fatores de
crescimento da permeabilidade e da aderência de leucócitos e plaquetas.
● PROCESSO DINÂMICO, EVOLUTIVO, SISTÊMICO: Acúmulo de material lipídico no espaço intra e extracelular da
camada íntima do endotélio, recoberto por capa fibrosa.
● CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS DA ATEROSCLEROSE:
● A consequência clínica depende do local da lesão:
● Artérias coronárias: Angina (Dor no peito com falta de ar devido à falta de O2 no músculo cardíaco, estável ou
instável – mais grave).
● IAM: Isquemia do infarto: O miocárdio é desprovido de O2 e nutrição. A extensão da musculatura envolvida,
presença de circulação colateral (desvio da circulação, já que o caminho normal está obstruido) e requerimento
de O2 determinarão a sobrevida e prognóstico.
● Morte súbita
● Artérias cerebrais: AVC e ataque isquêmico transitório
● Circulação periférica: Isquemia do membro e gangrena (necrose do tecido).
● ATEROSCLEROSE OU ARTERIOSCLEROSE
● Aterosclerose: Ocorre mobilização de mediadores inflamatórios em resposta às lesões no endotélio vascular
causadas por alto LDL, gerando placa aterosclerótica e estreitamento luminal.
● Arteriosclerose: É uma doença não oclusiva da vasculatura, com dilatação difusa e hipertrofia das grandes
artérias, o que leva a perda da elasticidade e redução de sua complacência.
● As manifestações clínicas são hipertrofia ventricular esquerda, diminuição da perfusão coronária e aumento da
PSS = Pressão sanguínea sistólica (na contração cardíaca).
● CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS
● Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL).
● Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos triglicérides (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, se a amostra
for obtida sem jejum).
● Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL) e dos TG (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/ dL, se a
amostra for obtida sem jejum). Se TG ≥ 400 mg/dL, considerar a hiperlipidemia mista quando o não HDL-c ≥ 190
mg/dL.
● HDL-c baixo: redução do HDL-c (homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em associação ao
aumento de LDL-c ou de TG.
● VALORES DE REFERÊNCIA
● Adultos:
● Crianças:
● ASPECTOS NUTRICIONAIS DO TRATAMENTO
● Intervenção não medicamentosa:
● Redução do peso;
● Redução na ingestão de bebidas alcoólicas;
● Redução na ingestão de açúcares simples;
● Substituição (parcial) de AG saturados, por mono e poli insaturados;
● Atividade física.
● Omêga 3:
● O consumo ≥ 2 porções de peixes ricos em EPA e DHA por semana está associado à redução do risco
cardiovascular entre indivíduos em prevenção primária e secundária;
● O uso de suplementos de EPA e DHA pode ser considerado na prevenção cardiovascular;
● Suplementação com EPA e DHA (2 a 4 g) deve ser recomendada para hipertrigliceridemia grave (≥ 500 mg/dL);
● Suplementação com EPA e DHA (1 a 5 g) pode ser recomendada para hipertrigliceridemia leve e moderada;
● Suplementação com EPA e DHA (1 g/dia) pode ser recomendada na insuficiência cardíaca.
● INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)
● Limitação do fluxo coronário →Necrose do músculo cardíaco (vasoespasmo ou trombose)
● Placas de ateroma tornam-se instáveis e rompem-se → Liberação de citocinas pró-inflamatórias → Adesão e
agregação plaquetária com ativação da cascata de coagulação (trombos) → Estreitamento luminal da artéria
coronária que reduz o fluxo sanguíneo e a oxigenação no miocárdio.
● Se ocorrer isquemia prolongada (>30 a 45min), pode ocorrer dano celular miocárdico irreversível e morte do
músculo cardíaco;
● A isquemia leva à fibrose nas áreas afetadas. Com isso, as fibras musculares precisam de mais força para
bombear o sangue → Em casos mais graves, de vários infartos, ocorre a hipertrofia do músculo cardíaco →
Levando a cardiomegalia (aumento do coração).
● GRAVIDADE DO INFARTO
● Localização e severidade do estreitamento aterosclerótico nas coronárias;
● Tamanho do leito vascular perfundido pelos vasos estreitados;
● Necessidade de oxigênio no miocárdio mal perfundido;
● Extensão do desenvolvimento de vasos sanguíneoscolaterais;
● Presença de fatores teciduais capazes de modificar o processo necrótico.
● IAM: CASCATA FISIOPATOLÓGICA
● Liberação de enzimas e proteínas cardíacas (CK-MB, troponina - diagnóstico);
● Após 24h, o músculo infartado torna-se edemaciado e cianótico;
● infiltração de leucócitos na área necrótica para remoção de células necrosadas;
● Após 3 semanas, inicia-se a cicatrização (fibrose), que prejudica a contração cardíaca;
● Mecanismos compensatórios: vasoconstrição, aumento da frequência cardíaca e retenção renal de sódio e água
(SRAA) para manter o débito cardíaco.
● ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE)
● Definição: Sinais clínicos de distúrbio focal ou global da função encefálica com duração >24h
● Isquemia cerebral: quando há interrupção ou redução crítica do fluxo sanguíneo devido à oclusão parcial (focal)
ou total (global) de uma artéria cerebral
● Aneurisma cerebral: é uma dilatação num dos vasos sanguíneos que levam sangue até ao cérebro, podendo
levar ao rompimento.
● Idosos: Redução na velocidade do fluxo cerebral e resistência arterial
● Grau de lesão isquêmica: Proporcional à severidade de redução do fluxo sanguíneo.
Ananda Cabral