Ansiedade e estresse

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P E R C E P Ç Ã O 
C O N S C I Ê N C I A 
E M O Ç Ã O
Fabiana Menezes e
Milenia Costa
Ansiedade e estresse
Fabiana Menezes e Milenia Costa
Ansiedade e estresse
Estado que se manifesta através da Síndrome Geral de Adaptação (SGA)
Estresse em pequenas doses melhoram produtividade e desempenho.
Estresse intenso afeta tanto a geração de novas memórias quanto a sua conservação e
recuperação 
SGA pode se apresentar em 3 fases:
Fase de Alarme: caracterizada por manifestações agudas.
Seus esforços acontecem por causa da ativação do SNA simpático, mobilizando o corpo
para ficar pronto para enfrentar o desafio.
Ficamos prontos para tomar decisões mais rápidas.
Há uma queda na homeostase
PA aumenta
FC aumenta
Capacidade digestiva diminui, pois a preferência do suprimento sanguíneo é para os órgãos
envolvidos “numa luta ou numa fuga”
Tensão muscular e sudorese aumenta
Fase de resistência: quando as manifestações agudas desaparecem.
Podem aparecer alterações que levam a outros desequilíbrios, como alterações hormonais.
Esta, vai causar uma falha na ovulação, abortos espontâneos, dificuldades na
amamentação, queda na produção de espermatozoide e etc.
Fase de exaustão: quando há a volta das reações da primeira fase e pode haver o colapso
do organismo.
Há uma queda na capacidade de pensar, de lembrar e de agir, e na capacidade de resposta
do sistema imunológico.
Pode interromper o ciclo circadiano;
Causa aumento da mobilização de substratos energéticos, então aumenta glicemia;
Aumenta vasoconstrição periférica;
Pode deixar o indivíduo com imunossupressão;
Aumenta a liberação e o metabolismo de Dopamina no córtex pré frontal. O córtex pré
frontal é uma área que está envolvida com na produção de respostas ao estresse.
O que é estresse?
É um elemento inerente a toda doença, que produz certas modificações na estrutura e na
composição química do corpo, as quais podem ser observadas e mensuradas.
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 obs: Não é necessário que as três fases se desenvolvam pra haver a síndrome.
 Agentes estressores: Físicos e psicológicos.
 Ações provocadas pelo estresse:
 obs: Acredita-se que o Locus coeruleus funciona como um sistema de alarme, ou seja,
exerce a função de atenção, monitorando continuamente o ambiente e preparando o
organismo para situações de emergência.
Fabiana Menezes e Milenia Costa
Ansiedade e estresse
Aumenta o ritmo cardíaco (SNA);
Aumenta a pressão arterial (SNA);
Deixa a boca seca (SNA);
Sudorese intensa (SNA);
“Nó” na garganta (SNA);
Formigamento dos membros (SNP);
Dilatação das pupilas (SNP);
Dificuldade para respirar.
É mais lento em sua ativação e necessita de condições de estresse mais duradoras;
Seu disparo ativa a medula das suprarrenais, provocando a secreção de noradrenalina e
adrenalinas, o que ajuda a aumentar as repostas e produzir efeitos similares aos gerados
pela ativação simpática;
É o eixo de luta e fuga.
Promove o aumento:
PRESSÃO ARTERIAL;
APORTE SANGUÍNEO PARA O CÉREBRO;
RITMO CARDÍACO;
ESTIMULAÇÃO DOS MÚSCULOS ESTRIADOS;
LIBERAÇÃO de AG, TRIGLICERÍDEOS E COLESTEROL NO SANGUE;
SECREÇÃO DE OPIÓIDES ENDÓGENOS.
Promeve diminuição: 
FLUXO SANGUÍNEO NOS RINS;
FLUXO SANGUÍNEO NO TGI;
FLUXO SANGUÍNEO NA PELE.
EIXO NEURAL
Ativa-se imediatamente, frente a uma situação de estresse. Além de implicar na ativação SNA e
do SNP.
Possui efeitos como:
EIXO NEUROENDÓCRINO
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Possui um disparo mais lento e efeitos mais duradouros;
Requer que o estresse se mantenha por mais tempo;
Ativado quando quando a pessoa não dispõe de estratégias de enfrentamento na situação
de estresse.
Promove aumento:
Glicogênese
Cetogênese
Produção de
uréia
Secreção de AG
Suscetibilidade de ateroma
Suscetibilidade de necrose miocárdica
Lesão gástrica
Promove diminuição do apetite
Promove supressão da resposta imunológica
A secreção do fator de liberação da corticotrofina, do hormônio ACTH, do cortisol, da
noradrenalina e da adrenalina se relaciona também com o ciclo sono-vigília, mas é
controlada pelo ritmo circadiano. Assim, o pico da atividade do eixo HPA e do SNA
simpático ocorre pouco tempo antes do período ativo, ao amanhecer, e o momento de
menor atividade é observado pouco antes do sono.
Uma ativação inadequada do eixo HPA, seja para menos ou para mais, resultará em
doenças, como transtornos do sono e doenças auto imunes. Assim, ocorre que o eixo HPA
poderia mediar a relação entre os transtornos do sono (em especial a insônia) e o sistema
imunológico.
Associado a atenção, vigilância e excitação. Esta pletora
Representam o agente anti-inflamatório e imunossupressor endógeno mais poderoso,
interferindo em quase todas as etapas das respostas imuno-inflamatórias;
Podem inibir a produção dos mediadores das respostas inflamatórias como os
leucotrienos, tromboxanos e prostaglandinas;
A função fisiológica do aumento dos níveis de glicocorticoides induzido pelo estresse é a de
proteger não contra a fonte do estresse propriamente, mas contra as reações normais de
defesa que são ativadas pelo estresse.
Estimulam a transcrição de genes que codificam enzimas especificas, envolvidas na
gliconeogênese.
 EIXO ENDÓCRINO
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EIXO HPA
GLICOCORTICOIDES
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Receptores do tipo I de Glicocorticoides
Relacionam-se com a alta afinidade pela CORTICOSTERONA E ALDOSTERONA;
Aumento de neurônios límbicos e redução na hipófise. 
Receptores do tipo II
 
A função fisiológica do aumento dos níveis de glicocorticóides (Gs) induzido pelo estresse é a
de proteger não contra a fonte do estresse propriamente, mas contra as reações normais de
defesa que são ativadas pelo estresse” Munck et al.
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 1. Baixa afinidade pelos Gs endógenos;
 2. Alta afinidade pelos Gs sintéticos.
 OBS: Os GCs desativam as reações de defesa, evitando que elas sejam exageradas e ameacem
elas próprias a homeostase". Isso significa que, se não fosse freada pelo sistema de feedback
negativo de GCs , a ativação do eixo HPA poderia se tornar prejudicial.
EFEITOS ATIVADORES: Ativam os mecanismos de ação ligando-se a receptores tipo I, no
sistema límbico e hipocampo, que estão envolvidos nas ações ativadores e circadianas dos
GCs.
EFEITOS INIBITÓRIOS: Limitam as ações por feedback negativo ligando a receptores tipo II, no
SNC, SNP e sistema imune , os quais são responsáveis pelos efeitos inibidores, restabelecendo
a homeostase restabelecendo a homeostase prejudicada como resultado da exposição ao
estresse.
Ansiedade e estresse
Fabiana Menezes e Milenia Costa
 
Estresse intenso afeta tanto a geração de novas memórias quanto a sua conservação e
recuperação.
No nível extremo de estresse, as células do hipocampo perdem conexões com outras áreas do
cérebro e se encolhem. Isso prejudica, por exemplo, o armazenamento da memória. Por isso
sentimos que ficamos meio estúpidos quando passamos por muito estresse.
1.O estresse pode causar alterações plásticas no hipocampo, que incluem remodelação
dendrítica e inibição de neurogênese . Drogas antidepressivas impendem estes efeitos,
possivelmente por aumentarem a expressão de fatores neurotróficos (BDNF);
2. A facilitação da neurotransmissão serotoninérgica no hipocampo atenua consequências
comportamentais do estresse e produz efeitos antidepressivos em modelos animais;
3. O [glutamato] durante estresse produz efeitos semelhantes aos GCs ;
4. O hipocampo parece estar "hiperativo" em animais mais sensíveis em modelos de
depressão e em humanos resistentes à antidepressivos; 
5. O hipocampo, em conjunto com o complexo amigdalar, parece ter papel fundamental
na consolidação e evocação de memórias aversivas.
A tireóide é envolvida nas questões emocionais por conta do envolvimento do Hipotálamo
diante das emoções. Começam no Hipotálamo as alterações na secreção do TRH,
consequentemente alterando a produção hormonal da Hipófise de TSH e, consequentemente
também, produzindo alterações da Tiroxina na tireóide tanto aumentando quantodiminuindo
a produção. Na Fase de Alarme do estresse é comum o HIPERTIROIDISMO e no Esgotamento
o HIPOTIROIDISMO, embora essas alterações possam acontecer inversamente
Ansiedade e estresse
Fabiana Menezes e Milenia Costa
MARGIS, R. et all . Relação entre estressores, estresse e ansiedade. Revista de Psiquiatria . Rio
Grande do Sul, v. 25 (suplemento 1) p.65 74, abril 2003.
PALMA, B.D, et all Repercussões imunológicas dos distúrbios do sono: o eixo hipotálamo pituitária
adrenal como fator modulador. Revista Brasileira de Psiquiatria . São Paulo, v. Supl I), p.33 38, 2007.
 
REGALA, J.A. M de O. de B. LOCUS CERULEUS HUMANO: MAPEAMENTO DOS NEURORECEPTORES
DOPAMINÉRGICOS D1 E D2. 2013 (Dissertação de Mestrado em Neurociências) Faculdade de
Medicina de Lisboa, Universidade de Lisboa Lisboa, 19 de novembro de 2013.
Referência
Fabiana Menezes e Milenia Costa