HIPERTIREOIDISMO E HIPOTIREOIDISMO

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HIPER E HIPOTIREOIDISMO 
HIPOTIREOIDISMO 
É uma síndrome decorrente da deficiência de hormônio 
tireoidiano, geralmente devido a uma produção reduzida 
de hormônio pela tireoide ou ação deficiente 
Os sintomas mais comuns são: astenia, sonolência, 
intolerância ao frio, pele seca e descamativa, hiporreflexia 
profunda, edema facial, anemia e bradicardia 
ETIOLOGIA 
1. Primarias – problema localizado na glândula 
periférica, doença da tireoide  tireoide abaixa 
níveis de T4 e aumenta TSH por feedback 
2. Centrais – problema localizado na hipófise, 
deficiência de TSH / problema localizado no 
hipotálamo – deficiência de TRH 
Toas as mulheres portadoras de hipotireoidismo, 
especialmente aquelas com intenção de engravidar, 
devem ser orientadas a obter um bom controle da sua 
doença antes da concepção 
QUADRO CLINICO 
As manifestações clinicas são decorrentes da falta de 
ação dos hormônios tireoidianos e atingem praticamente 
todos os órgãos e sistemas 
DIAGNOSTICO 
A faixa de referência mais aceita para o TSH fica entre 
0,4 e 4,5 Mui/l 
• Indivíduos muito idosos (>80 anos) podem 
apresentar valores de TSH mais elevados 
 
A dosagem de T4 livre é muito utilizada na avaliação da 
função tireoidiana e costuma estar diminuído no 
hipotireoidismo 
O TSH está invariavelmente elevado 
RASTREIO 
A ATA recomenda rastreio para as pessoas que 
pertençam a grupos de alto risco de hipotireoidismo, 
como mulheres com mais de 60 anos, gestantes ou 
mulheres que desejam engravidar com maior risco de 
hipotireoidismo; portadores de doenças autoimunes, 
pessoas com história de irradiação ou cirurgia na região 
cervical 
TRATAMENTO 
O tratamento do hipotireoidismo é a levo tiroxina sódica 
(LT4), que deve ser consumida após jejum de pelo 
menos 4h 
O objetivo terapêutico é manter o TSH entre 0,5 e 3,5 
mui/l; nos pacientes idosos (60 a 70) a meta é entre 3 e 
4 mui/l e pacientes acima dos 70 anos podem ter meta 
de até 10 mui/l 
HIPERTIREOIDISMO 
Hiperfunção da glândula tireoide, aumento na produção 
e liberação de hormônios tireoidianos  evolui para 
tireotoxicose (síndrome clinica decorrente do excesso de 
hormônios tireoidianos, secundário à hiperfunção da 
glândula tireoide ou não) 
1. Primário – acomete tireoide (anticorpo simula o 
TSH e estimula a produção de T4  feedback 
negativo, TSH baixo 
2. Secundário – acomete hipófise (TSH baixo por 
feedback negativo) 
DOENÇA DE GRAVES 
• Causa mais comum de hipertireoidismo – 80% 
dos casos 
• Mais comum em mulheres 20-40 anos 
• Pode se associar a outras doenças autoimunes 
– tireoidite de Hashimoto, DM1, anemia 
perniciosa, doença de Addison (insuficiência das 
adrenais), LES e artrite reumatoide 
• Paciente pode evoluir com bócio difuso  
aumento da produção dos autoanticorpos que 
hiperestimulam os folículos, levando à hiperplasia 
da glândula e aumento da produção dos 
hormônios T3 e T4/ pode ocorrer sopro e 
frêmito 
QUADRO CLINICO 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL – felcromocitoma (excesso 
de produçãode catecolaminas) 
EXAMES COMPLEMENTARES 
1. Dosagem de TSH (usualmente < 0,1 Mil/L) + 
concentrações séricas de T3 e T4 livre (maior 
concentração e o primeiro sofrer alteração) 
2. Dosagem de anticorpos (TRAb / anti TPO / anti 
TG) 
Podem estar todos negativos e, ainda 
assim, o paciente apresentar doença de 
Graves 
3. US de tireoide + cintilografia de tireoide 
4. Ressonância nuclear de hipófise TSH normal 
ou elevado 
NÓDULO 
• TSH suprimido e T4 livre elevado 
TRATAMENTO 
Controle de sintomas  betabloqueadores (propranolol) 
 Tionamidas – inibição da TPO – impede 
formação do T3 e do T4 
Efeitos colaterais – sintomas 
gastrointestinais, anemia, hepatite e 
artrite 
 Radioterapia – evolução benéfica de 
hipertireoidismo para hipotireoidismo 
 Tireoidectomia – quando não se alcança o 
controle por outro método