Edema, SARA e atelectasia

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Edema, SARA e atelectasia
Distúrbios pleurais
Prejudicam o processo de inflação do pulmão.
Inflamação pleural
Inflamação pode promover a entrada de líquido (transudato ou exsudato) no pulmão, por conta dos processos 
inflamatórios, e dificulta as trocas gasosas.
Derrame pleural
Acúmulo de líquido anormal na cavidade pleural, o qual comprime os pulmões e prejudica a expansão pulmonar. 
Ocorre por extravasamento exagerado dos capilares da pleura parietal. Normalmente, há entrada de líquido pelo 
capilares e retirada pelos vasos linfáticos da pleura parietal. No entanto, também é possível ter a entrada de líquido pelos 
espaços intersticiais do pulmão (via pleura visceral) e por orifícios no diafragma (cavidade peritoneal). O derrame 
ocorre quando há entrada de líquido e acúmulo por capilares, espaços intersticiais e orifícios do diafragma e/ou 
quando há remoção de líquido insuficiente/inadequada pelos vasos linfáticos.
ACÚMULO DE:
TRANSUDATO → hidrotórax;
EXSUDATO → empiema;
QUILO→ líquido com quilimicrons; comum em cirurgias; quilotórax.
Hemotórax
Acúmulo de sangue na cavidade pleural. Ocorre em lesões de tórax, complicações cirúrgicas no tórax, cânceres, 
rupturas de vasos.
PODE SER CLASSIFICADO COMO:
DERRAME PLEURAL MÍNIMO → 250 ml sangue; desaparece naturalmente em 1014 dias;
DERRAME PLEURLA MODERADO → 1/3 do espaço pleural preenchido; drenagem imediata;
DERRAME PLEURLA GRANDE → 1/2 de um dos lados do tórax; drenagem imediata ou cirurgia.
Pneumotórax
Acúmulo de ar na cavidade pleural.
PODE CAUSAR → colapso parcial ou completo do pulmão (compromete o funcionamento).
PODE SER:
ESPONTÂNEO → ruptura de bolhas na superfície do pulmão e ar entra na cavidade pleural; pode ser pequeno ou 
grande; colapso parcial do pulmão; pode ser primário (pessoas saudáveis; acomete mais a região superior) ou 
secundário (pessoas com doenças pulmonares);
TRAUMÁTICO → lesões penetrantes ou não penetrantes; fratura ou luxação de costelas que penetram na pleura são 
a causa mais comum de pneumotórax resultante de lesões torácicas não penetrantes; com a lesão penetrante, o ar 
entra pelo local lesionado e pode colapsar o pulmão, na inspiração;
DE TENSÃO → pressão intrapleural excede a pressão atmosférica; estruturas do mediastino são deslocadas para o 
lado oposto to tórax; a traqueia é empurrada de sua posição normal na linha média par ao lado oposto do tórax e o 
pulmão não afetado é comprimido; "ar entra e não sai e comprime o lado não afetado".
Atelectasia
"Pulmão sem ar"/"pulmão colapsado". Expansão incompleta de um pulmão ou de parte do pulmão. 
Pode ser causada por obstrução das vias respiratórias, compressão do pulmão, como ocorre em casos de pneumotórax 
ou de derrames pleurais, ou aumento de recuo do pulmão, devido à perda de surfactante pulmonar.
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CLASSIFICAÇÃO:
PRIMÁRIA/NEONATAL → neonato expressa logo ao nascer uma expansão incompleta dos pulmões;
SECUNDÁRIA/ADQUIRIDA → colapso do pulmão previamente inflado (áreas de parênquima pulmonar sem ar) (antes 
funcionava normalmente); 
CAUSAS:
REABSORÇÃO → obstrução na árvore traquobrônquima impede que a região obstruída receba ar, a qual começa 
a sofrer reabsorção e vai colapsando (colapso parcial); causas → tumores, corpos estranhos, secreções 
espessas, linfonodos hilares aumentados;
COMPRESSÃO → derrames pleurais, tumores, afecções abdominais, piotórax, hemotórax ou pneumotórax 
levam a uma compressão do pulmão (parcial ou total);
CONTRAÇÃO → lesões fibróticas locais ou difusas impendem a expansão pulmonar, perdendo a complacência;
FOCAL → deficiência de surfactante, em recém-nascidos ou adultos; difusa ou local.
obs.: surfactante → 80% lipídeos; DPPC; mantém tensão superficial.
Raio-x
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Doenças respiratórias
Edema pulmonar
Acúmulo de líquido nos alvéolos.
CAUSAS:
HEMODINÂMICOS/CARDIOGÊNICOS → aumento na pressão hidrostárica, insuficiência cardíaca esquerda, 
sobrecarga do volume, obstrução da veia pulmonar, diminuição da pressão oncótica etc; por aumento da pressão 
hidrostática capilar, há extravasamento excessivo de substâncias para o interstício e alvéolo (pneumócitos tentam 
reverter, mas não conseguem);
LESÃO NA PAREDE ALVEOLAR/MICROVASCULAR/EPITELIAL/POR AUMENTO DA PERMEABILIDADE NÃO 
CARDIOGÊNICO→ lesão direta, como infecções (pneumonia bacteriana), inalação de gases, aspiração de líquidos, 
radiação etc, ou lesão indireta, como septicemia, queimaduras choque, trauma etc; aumento da permeabilidade do 
septo alveolar (endotélio mais separado por danos e menor número de pneumócitos) promove a entrada de 
substâncias no alvéolo, promovendo inflamação intra-alveolar e destruição/reparo (se for crônico → fibrose);
INDETERMINADOS → alta altitude, neurogênico (trauma no SNC.
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A drenagem do excesso de líquido intersticial ocorre principalmente através de vasos linfáticos peribrônquicos e 
perivasculares, fazendo com que exista uma vazão basal pelo ducto torácico. O desbalanço desses mecanismos 
homeostáticos resulta em edema pulmonar, situação bastante frequente na prática médica e que, quando extenso, é 
potencialmente fatal.
Edema hemodinâmico/cardiogênito
Associado à insuficiência cardíaca esquerda VE, que leva à congestão pulmonar.
Normalmente, veias pulmonares levam ao pulmão o sangue venoso para a hematose e artérias pulmonares levam o sangue 
arterial.
Com IC esquerda, inicialmente, há hipertrofia e, a longo prazo, dilatação. Com a dilatação, há perda da força de ejeção 
do sangue arterial para a a. aorta e aumento da resistência periférica na a. aorta (diminuição do DC, diminui a perfusão 
tecidual periférica, o que ativa o SRAA, que aumenta a vasoconstrição e a resistência vascular periférica/pós-carga). 
Logo, VE não ejeta o sangue e congestiona a entrada de novos volumes, a partir das vv. pulmonares, causando a 
congestão pulmonar.
Com o acúmulo de sangue nas vv. pulmonares, há aumento da pressão hidrostática capilar nos alvéolos e 
extravasamento de líquidos nos alvéolos, causando o edema e predispondo à infecções.
MECANISMO PRINCIPAL → desequilíbrio entre o débito cardíaco das câmaras direitas e a capacidade de propulsão da 
massa sanguínea pelas câmaras esquerdas.
Edema causado por lesão da barreia alvéolo-capilar (não cardiogênico ou por 
aumento da permeabilidade)
CAUSA → lesão no septo alveolar.
FATORES DE LESÃO DIRETA → infecções pulmonar, aspiração de conteúdo gástrico, afogamento não fatal, inalação de 
gás tóxico, hiperóxia, contusão pulmonar
FATORES DE LESÃO INDIRETA → muito associados a citocinas pró-inflamatórias; sepse/SIRS, trauma não torácico 
grave, TRALI ou transfusão maciça, bypass cardiopulmonar, pancreatite, queimaduras, choque
Lesão no septo alveolar gera aumento da permeabilidade vascular, normalmente, associado a processo inflamatório 
(lesão direta).
Inalação ou circulação de agentes infeciosos ou não → agressão a barreira alvéolo-capilar BAC; face epitelial e/ou 
endotelial) → lesão direta (endotélio vascular, pneumóticos tipo I ou indireta (estímulos inflamatórios ou por meio de 
moléculas sinalizadoras de agressão - alarminas ou PAMP/DAMP).
Moléculas sinalizadoras de agressão e presença de agentes ativam macrófagos alveolares, que liberam IL1, IL8 e 
TNF-alfa, que recrutam neutrófilos (via quimiotaxia). Ativação de neutrófilos promove a liberação de leucotrienos, 
oxidantes, proteases e fator ativador de plaquetas (microtrombos), os quais fomentam dano no epitélio e endotélio 
vascular, que potencializam o dano direto. Com isso, há aumento da permeabilidade da BAC e extravasamento de 
plasma, hemácias, deposição de fibrina na parede alveolar desnuda (membranas hialianas - conjunto de restos 
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celulares danificiados, associados ao plasma e fibrina). O acúmulo de líquido promove inativação de surfactante 
alveolar (prejudica hematose e favorecimento de colabamento alveolar) e desnudamento do tecido epitelial de 
revestimentoalveolar (pneumócitos), que será substituído por membrana hialina (impermeável → sem hematose; 
enrijecimento pulmonar).
Há perfusão, mas não há ventilação (shunt pulmonar) → hipoxemia sistêmica.
LOCALIZADO → pneumonia;
DIFUSO → LPA (lesão pulmonar aguda).
LPA GRAVE → SARA/SDRA (síndrome da angústia respiratória aguda/síndrome do desconforto respiratório 
agudo).
Todo paciente com SDRA tem LPA, mas nem todo com LPA tem SDRA.
SARA/SDRA
CLÍNICOS → síndrome da angústia respiratória aguda/síndrome do desconforto respiratório agudo.
PATOLOGISTAS → dano alveolar difuso DAD ou pulmão de choque (nem sempre entra em choque).
Síndrome de insuficiência respiratória de instalação aguda → SARA pode evoluir para uma insuficiência aguda, mas 
nem sempre evolui.
Edema pulmonar por falha de contenção da barreira alvéolo-capilar, com alteração da permeabilidade capilar levando 
ao extravasamento de líquido proteico para o interstício pulmonar.
Fases da SARA/SDRA
3 fases que se sobrepõem:
 EXSUDATIVA 47 dias)→ marcada por processo inflamatório intenso, com ativação e recrutamento de células 
(macrófagos e neutrófilos), liberação de citocinas pró-inflamatórias (potencializa o dano existente, inativação de 
surfactante, formação de microtrombos - prejudica perfusão tecidual e sistêmica), extravasamento de exsudato e 
edema; extravasamento de líquidos e proteínas, gerando edema intersticial e alveolar; taquicardia, taquipneia e 
alcalose respiratória; presença de fibrina na luz alveolar (membranas hialinas);
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 TRANSIÇÃO 7 dias) → desnudamento do tecido (epitélio respiratório deixa de produzir ECA = vasodilatação) e 
formação de membranas hialianas (e deposição de colágeno no espaço intersticial), que prejudica a complacência e 
hematose; desequilíbrio da ventilação x perfusão; 
 PROLIFERATIVA → caso haja resolução do problema/eliminação do agente, há recuperação pulmonar (pneumócitos 
tipo II proliferam e se diferenciam em pneumócitos tipo I, com produção de surfactante e drenagem para o sistema 
linfático (via canais iônicos dos pneumócitos); migração de neutrófilos e fibroblastos (produção de mediadores 
inflamatórios e fibrina); fibrose pulmonar precoce; complicações infecciosas e barotraumas; intensa taquipneia e 
dispneia; diminuição da complacência pulmonar; shunt pulmonar elevado (perfusão sem ventilação); PaCO2 
começa a se elevar;
 FIBRÓTICA → ocorre quando não é possível remover MEC e colágeno do espaço intersticial; pode progredir, ficar 
estável ou se resolver; fibrose pulmonar; hipoxemia grave; não responde tratamento (hipoxemia refratária); acidose 
respiratória.
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Patogênese
Resolução
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obs.: vasoconstrição pulmonar → a. pulmonares promovem vasoconstrição para locais que não estão lesionados para 
garantir hematose.
Diagnóstico de SARA segundo definição de Berlim