Choque: Tipos, Mecanismos e Estágios

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Choques
Introdução
O choque é a via final comum para os vários eventos clínicos potencialmente fatais.
É caracterizado por hipotensão sistêmica, devido à redução do débito cardíaco ou pela redução efetiva do volume 
sanguíneo circulante.
CONSEQUÊNCIAS → perfusão tecidual deficiente e hipóxia celular.
No início, a lesão celular é reversível. O choque prolongado leva, em alguns casos, a uma lesão tecidual irreversível 
frequentemente fatal.
Mecanismos fisiopatológicos
PRINCIPAIS TIPOS DE CHOQUES:
 CARDIOGÊNICO → falência da bomba miocárdia, devido a dano miocárdio intrínseco, pressão extrínseca ou 
obstrução do fluxo; ex.: infarto do miocardio, ruptura ventricular, arritmia, tamponamento cardíaco, embolia pulmonar;
 HIPOVOLÊMICO → volume plasmático ou sanguíneo inadequado; ex.: perda líquida (hemorragia, vômitos, diarreia, 
queimaduras ou trauma);
 SÉPTICO/DISTRIBUTIVOS → vasodilatação periférica com acúmulo de sangue; ativação/lesão endotelial; dano 
induzido por leucócitos; coagulação intravascular disseminada; ativação das cascatas de citocinas; ex.: infecções 
microbianas devastadoras (bacterianas ou fúngicas), superantígenos (síndrome do choque tóxico)
Aspectos hemodinâmicos
Hipodinâmicos (↑RVP por ↓DC)
 CHOQUE CARDIOGÊNICO
Baixo débito cardíaco devido à falência da bomba do miocárdio;
IAM extenso, cardiomiopatias, arritmias, tamponamento → geralmente, precedido por sintomas de cardiopatia 
(dor no peito com hipotensão);
Altas pressões PVC - pressão venosa central e PCP - pressão do capilar pulmonar).
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 CHOQUE OBSTRUTIVO
Baixo débito cardíaco devido à obstrução do fluxo sanguíneo; 
Tamponamento, TEP (tromboembolismo pulmonar), pneumotórax hipertensivo;
Altas pressões PVC no TEP, PVC e PCP no tamponamento).
 CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Baixo débito cardíaco devido à perda do volume sanguíneo ou plasmático (perda de 20% do volume);
Hemorragia, desidratação, queimaduras → causas internas (traumas de órgãos sólidos - fígado e baço - e 
ruptura de aneurisma de aorta abdominal) e externas (trauma penetrante e sangramento do TGI);
Não há queda inicial de hemoglobina e hematócrito (perda igual de eritrócitos e plasma) → plasma é substituído 
por fluídos de terceiro espaço e revela a queda dos parâmetros em horas a dias; infusão de SF 0,9% imediatamente 
revela a queda; aumento dos reticulócitos no sangue periférico se inicia após 57 dias (hematopoise);
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Baixas pressões PVC e PCP.
Hiperdinâmicos (↓RVP, ↑DC)
 CHOQUE DISTRIBUTIVO 
Vasodilatação e acúmulo sanguíneo periférico como um componente de uma reação imunológica sistêmica, 
uma infecção bacteriana ou fúngica;
Sepse (choque séptico), anafilaxia-IgE (choque anafilático), lesão medular (choque neurogênico), 
disfunções da suprarenal;
Baixas pressões no início e melhoram com hidratação;
Sepse avançada cursa com redução do DC a longo prazo (disfunção miocárdica).
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Parâmetros hemodinâmicos
Estágios do choque
 FASE INICIAL NÃO PROGRESSIVA → os mecanismos compensatórios reflexos são ativados e a perfusão de 
órgãos vitais é mantida;
 ESTÁGIO PROGRESSIVO → hipoperfusão tecidual e início de um agravamento circulatório e desequilíbrio 
metabólico, incluindo acidose (por conta da isquemia);
 ESTÁGIO IRREVERSÍVEL → lesão tecidual tão intensa que, mesmo se os defeitos hemodinâmicos fossem 
corrigidos, a sobrevivência não seria possível.
Lesões irrerversíveis
DANOS À MEMBRANA CELULAR → entrada contínua de água, perda de fosfolipídios de membrana, perda de 
aminoácidos protetores (glicina);
INFLUXO MASSIVO DE CÁLCIO → densidades mitocondriais;
ALTERAÇÕES NUCLEARES → picnose (condensação nuclear), cariorrexis (fragmentação do núcleo), cariólise 
(dissolução do núcleo).
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Choque anafilático
Reação de hiperssensibilidade do tipo 1 (imediata) - mediada por IgE.
Em uma exposição primária a antígenos e alérgenos, estes interagem com linfócitos B, que produzem IgE. IgE se liga à 
superfícies de mastócitos e basófilos, e, quando há exposição subsequente ao mesmo antígeno ou com epítopo 
semelhante, este se liga ao IgE e promove a liberação de grânulos pelos mastócitos e basófilos. A degranulação promove a 
liberação de histamina (aumenta a permeabilidade vascular e a distensão dos capilares = edema e perda de líquido para o 
3o espaço) e outros mediadores inflamatórios, que, em grande quantidade, promovem uma vasodilatação exagerada 
(extremidades quentes, vermelhidão)
Choque séptico
Índice de mortalidade de 20%. Primeiro lugar entre as causas de óbito nas unidades de terapia intensida.
AUMENTO DA INCIDÊNCIA:
Melhorias no suporte de vida para os pacientes criticamente doentes → organismo vira um "meio de cultura" para 
agentes raros de infecção;
Aumento de indivíduos imunocomprometidos (devido à quimioterapia, imunossupressão ou infecção pelo HIV → 
organismo vira um "meio de cultura" para agentes raros de infecção.
CHOQUE SÉPTICO: causados por gram positivos → gram negativos → fungos.
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As endotoxinas ativam macrófagos, causando a liberação de IL1 (febre) e TNF, levando as células endoteliais a 
liberarem vasodilatadores NO e prostaglandina I2 PGI2.
Endotoxinas ativam a via alternativa do complemento produzindo anafilatoxinas C3a e C5a), que estimulam a 
liberação de histamina pelos mastócitos (vasodilatador).
As endotoxinas danificam o tecido, causando a liberação de tromboplastina tecidual, que ativa a cascata de coagulação 
resultando em Coagulação Intravascular Disseminada.
As endotoxinas ativam moléculas de adesão de neutrófilos, causando aderência de neutrófilos no lúmen vascular, 
resultando em neutropenia (↓ contagem de neutrófilos).
Choque neurogênico
Acima de T6.
CHOQUE NEUROGÊNICO:
Fenômeno hemodinâmico;
Perda do estímulo simpático e do tônus vasomotor 
(disautonomia simpática) → hipotensão 
(vasodilatação importante), bradicardia (contra-
CHOQUE MEDULAR:
Injúria aguda da medula espinhal;
Perda da atividade neurológica voluntária e reflexos 
abaixo da lesão → hiporreflexia, hipoestesia, paralisia 
flácida;
Duração de dias a meses;
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estímulo parassimpático), poiquilotermia (prejuízo na 
regulação da temperatura);
Início imediato com duração de até 6 semanas.
Pode ser uma causa de choque hipovolêmico.
Morfologia dos choques
Edema renal, discrasia de coagulação, necrose da parede dos vasos, 
hemorragias na região medular (necrose tubular aguda), perda da 
relação córtico-medular Edema renal, perda da relação córtico-medular
Acúmulo de "cristais" nos túbulos renais - cilindros
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Edemia, hemorragia e necrose
Perda celular, hemorragia e necrose
Coagulação Intravascular Disseminada - discrasia de 
coagulação e tromboembolismo pulmonar
Coagulação Intravascular Disseminada - discrasia de coagulação e 
tromboembolismo pulmonar
Coagulação Intravascular Disseminada - arteríolas renais no glomérulo com 
pequenos trombos → isquemia e necrose tubular
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Sinais e sintomas
Hipotensão;
Pulso fino e Taquicardia;
Enchimento capilar diminuído (hipovolêmico);
Pele fria e sudorese abundante (hipovolêmico);
Cianose;
Resfriamento das extremidades
Hipotermia;
Respiração superficial, rápida e irregular;
Sede;
Náuseas e vômitos;
Alterações neurossensoriais;
Livedo reticular;
Redução do débito urinário;
Aumento do Lactato (laboratorial).
SIRS e Sepse
SIRS → síndrome da resposta inflamatória sistêmica; mesmo processo da sepse; inflamação exacerbada.
PARA CHEGAR NO CHOQUE SÉPTICO:
 SIRS, com inflamação exacerbada;
 Infecção localizada → sepse;
 Sepse com disfunção de órgãos, hipoperfusão sistêmica ou hipotensão → sepse severa;
 Sepse com hipotensão arterial, mesmo com reposição de fluidos → choque séptico.
Tratamento
A detecção deve ser rápida, pois a sepse pode evolui para um choque séptico rapidamente.
DEVESE:
Antibióticos (precocemente);
Fluidos;
Terapia de insulina;
Cateter urinário;
Córtex cerebral - isquemia
Choques 10
Vasopressores;
Alimentação enteral;Ventilação pulmonar protetiva.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
Busca interromper a evolução do choque.