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Urgências vasculares - TEP Emergências cirúrgicas – Prof. Felipe Gois Parte 1 – 06/05/2021 Definições O sangue possui dois fluxos, um eferente que sai do coração pelos vasos arteriais e um aferente que chega a coração pelos vasos venosos. Os vasos arteriais se caracterizam por um fluxo sanguíneo rápido e com uma estrutura histológica contrátil. Os vasos venosos o fluxo sanguíneo é conduzido sob uma baixa pressão, esse fluxo é mantido pela presença das valvulas que permitem um fluxo unidirecional. O sangue pode precipitar e formar obstruções ao longo do caminho, o que é chamado de trombo. Esses trombos são agregados dos elementos figurados (plaquetas), que se agregam com outras estruturas e podem ocluir a luz dos vasos e, sob o efeito do fluxo sanguíneo, fragmentos desses trombos podem se soltar, gerando os embôlos. Os embôlos podem atingir qualquer área do sistema circulatório, levando a diversas repercussões, como AVC isquêmico, infarto, etc. Trombose venosa Fisiopatologia Quando há um desequilibrio no processo do fluxo sanguineo e homeostase, ocorrerão uma série de repercussões como a trombose, que é a formação de um trombo dentro das veias, que podem estar apenas na parede dos vasos ou até causar obstrução no fluxo. Tríade de Virchow • Coagulabilidade: elevação dos fatores de coagulação. • Alteração na parede vascular: dimnuição dos fatores que impedem a coagulação (fatores antitrombóticos). • Estase: imobilidade Coagulabilidade A coagulação primaria é a reação inicial do corpo com o intuito de estancar o sangramento, pela ação das plaquetas (adesão → ativação → agregação), então é formado o trombo plaquetário. Após a formação do trombo, algumas glicoproteinas e enzimas, que são produzidas no fígado, vão agir para a formação da rede de fibrina e do coagulo final. Qualquer coisa que mude essa cascata vai alterar a coagulação, seja uma doneça genética que falta algum dos fatores ou uma doença que tenha o excesso de algum dos fatores vai alterar alterar a homeostase para uma estado hiper/hipocoagulabilidade. Via extrinseca: sistema de lesão tecidual, fator VII (TP) Via intrinseca: sistema de contato, fatores IX, XI, XII (TTPa) As duas vias se encontram na via comum (fator X) ➔ Varfarina (Marevan): inibe a coagulação pela inibição da formação da vitamina K, promovendo a inbição da formação dos fatores dependentes da vitamina K. Portanto, ela altera o TP. ➔ Heparina: bloqueio da formação do fator X (via comum). ➔ Novos anticoagulantes orais (rivaroxabana – Xarelto, Edoxabana – Lixiana) são antagonistas do fator Xa. O estado de hipercoagulabilidade pode ser pelo aumento dos fatores ou pelo excesso de agregação e ativação plaquetária. O estado de deficit de degradação pode ser por algum comprometimento na formação das substâncias que destroem a fibrina, que podem ser trombofilias, uso de anticoagulantes, entre outros. Cirurgia é um ambiente pró-trombótico, isso porque aumenta e exposição tecidual aos fatores de coagulação e pela imobilidade e estase tecidual. Anticoagulabilidade Plasmina: destrói o fibrinogênio e diminui a coagulação. Estase O sangue fica estagnado, precipita e fica mais expostos aos fatores teciduais então há a formação do trombo. Fatores de risco Idade: 1/200 na 8ª década de vida; História familiar/ trombofilias Reposição hormonal oral: os estrogenos por serem metabolizados no fígado, levam ao figado a produzir mais fatores de coagulação. Fator V de Leiden: é uma susbtância que faz com que o individuo bloqueie a formação do trombo, a deficiência desse fator impede a degradação de fibrina. Cirurgias prévias Imobilização prolongada Neoplasias Um paciente que tem uma trombose e possui esses fatores de isco está inserido na tríade de Virchow. ➔ Trombose pode ser a primeira expressão clinica de um tumor. Diagnóstico Quadro clínico • Edema assimétrico: acomete apenas um membro, é um edema quente, duro e vermelho (Com sinais flogisticos); • Sinal de Homans: caracterizada por dor ou desconforto na panturrilha após dorsiflexão passiva do pé. • Sinal de Bancroft: Quando palpada a musculatura da panturrilha contra a estrutura óssea o doente refere dor. • Sinal de Bandeira: menor mobilidade da panturrilha quando comparada com o outro membro. Laboratório É um diagnóstico complementar e não pode atrasar o tratamento. • D-dímero: produto de degradação da fibrina. Pouco especifico, mas muito sensível, ou seja, tem VPN alto. Frente a um paciente com baixa suspeita clínica, pode-se descartar TEP, enquanto que se tiver uma suspeita clínica forte deve-se continuar a investigação. Exame de Imagem • Doppler colorido de MMII e AngioTC: padrão ouro Tratamento Heparina: bloqueia a formação de coagulos de fibrina e ajuda na dissolução do coagulo. • Heparina de baixo peso molecular (HBPM - Clexane) SC na dose de 1mg/Kg de peso 2x/dia; − A apresentação do Clexane pode vir de 20mg, 40mg e 80mg. − Não usar em pacientes com IR, porque ela não é filtrada pels rins e se acumula na corrente sanguínea, fazendo com que o individuo sangre. • Heparina não fracionada (HNF - Eliquis) 5000UI em bolus e 18UI/Kg/h em BIC com dose ajustada conforme TTPA (2 a 2,5x o VR); • Em pacientes com IR grave (ClCr < 30ml/Kg/h) → usar HNF; • O anticoagulante oral deve ser iniciado junto com a heparina, mantida or 5 dias ou até que RNI esteja ≥ 2 Trombólise por cateter: dissolução do trombo. Trombólise cirúrgica Filtro de veia cava: indicado quando não pode usar anticoagulantes (pacientes com hemorragia, AVC...) Meias elásticas: impedir que novos trombos se formem porque ajuda no retorno venoso.
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