Urgências vasculares - parte 1

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Urgências vasculares - TEP 
Emergências cirúrgicas – Prof. Felipe Gois 
Parte 1 – 06/05/2021 
Definições 
O sangue possui dois fluxos, um eferente que sai do coração pelos vasos arteriais e um aferente que chega 
a coração pelos vasos venosos. 
Os vasos arteriais se caracterizam por um fluxo sanguíneo rápido e com uma estrutura histológica contrátil. 
Os vasos venosos o fluxo sanguíneo é conduzido sob uma baixa pressão, esse fluxo é mantido pela presença 
das valvulas que permitem um fluxo unidirecional. 
O sangue pode precipitar e formar obstruções ao longo do caminho, o que é chamado de trombo. Esses 
trombos são agregados dos elementos figurados (plaquetas), que se agregam com outras estruturas e 
podem ocluir a luz dos vasos e, sob o efeito do fluxo sanguíneo, fragmentos desses trombos podem se soltar, 
gerando os embôlos. Os embôlos podem atingir qualquer área do sistema circulatório, levando a diversas 
repercussões, como AVC isquêmico, infarto, etc. 
Trombose venosa 
Fisiopatologia 
Quando há um desequilibrio no processo do fluxo sanguineo e homeostase, 
ocorrerão uma série de repercussões como a trombose, que é a formação de 
um trombo dentro das veias, que podem estar apenas na parede dos vasos 
ou até causar obstrução no fluxo. 
Tríade de Virchow 
• Coagulabilidade: elevação dos fatores de coagulação. 
• Alteração na parede vascular: dimnuição dos fatores que 
impedem a coagulação (fatores antitrombóticos). 
• Estase: imobilidade 
 
 
Coagulabilidade 
A coagulação primaria é a reação inicial do corpo com o intuito de estancar o sangramento, pela ação das 
plaquetas (adesão → ativação → agregação), então é formado o trombo plaquetário. Após a formação do 
trombo, algumas glicoproteinas e enzimas, que são produzidas no fígado, vão agir para a formação da rede 
de fibrina e do coagulo final. Qualquer coisa que mude essa cascata vai alterar a coagulação, seja uma doneça 
genética que falta algum dos fatores ou uma doença que tenha o excesso de algum dos fatores vai alterar 
alterar a homeostase para uma estado hiper/hipocoagulabilidade. 
Via extrinseca: sistema de lesão tecidual, fator VII (TP) 
Via intrinseca: sistema de contato, fatores IX, XI, XII (TTPa) 
As duas vias se encontram na via comum (fator X) 
➔ Varfarina (Marevan): inibe a coagulação pela inibição da formação da vitamina K, promovendo a 
inbição da formação dos fatores dependentes da vitamina K. Portanto, ela altera o TP. 
➔ Heparina: bloqueio da formação do fator X (via comum). 
➔ Novos anticoagulantes orais (rivaroxabana – Xarelto, Edoxabana – Lixiana) são antagonistas do fator 
Xa. 
O estado de hipercoagulabilidade pode ser pelo aumento dos fatores ou pelo excesso de agregação e 
ativação plaquetária. 
O estado de deficit de degradação pode ser por algum comprometimento na formação das substâncias que 
destroem a fibrina, que podem ser trombofilias, uso de anticoagulantes, entre outros. 
Cirurgia é um ambiente pró-trombótico, isso porque aumenta e exposição tecidual aos fatores de coagulação 
e pela imobilidade e estase tecidual. 
Anticoagulabilidade 
Plasmina: destrói o fibrinogênio e diminui a coagulação. 
 
Estase 
O sangue fica estagnado, precipita e fica mais expostos aos fatores teciduais então há a formação do trombo. 
Fatores de risco 
Idade: 1/200 na 8ª década de vida; 
História familiar/ trombofilias 
Reposição hormonal oral: os estrogenos por serem metabolizados no fígado, levam ao figado a produzir mais 
fatores de coagulação. 
Fator V de Leiden: é uma susbtância que faz com que o individuo bloqueie a formação do trombo, a 
deficiência desse fator impede a degradação de fibrina. 
Cirurgias prévias 
Imobilização prolongada 
Neoplasias 
Um paciente que tem uma trombose e possui esses fatores de isco está inserido na tríade de Virchow. 
➔ Trombose pode ser a primeira expressão clinica de um tumor. 
Diagnóstico 
Quadro clínico 
• Edema assimétrico: acomete apenas um membro, é um edema quente, duro e vermelho (Com sinais 
flogisticos); 
• Sinal de Homans: caracterizada por dor ou desconforto na panturrilha após dorsiflexão passiva do 
pé. 
• Sinal de Bancroft: Quando palpada a musculatura da panturrilha contra a estrutura óssea o doente 
refere dor. 
• Sinal de Bandeira: menor mobilidade da panturrilha quando comparada com o outro membro. 
Laboratório 
É um diagnóstico complementar e não pode atrasar o tratamento. 
• D-dímero: produto de degradação da fibrina. Pouco especifico, mas muito sensível, ou seja, tem VPN 
alto. Frente a um paciente com baixa suspeita clínica, pode-se descartar TEP, enquanto que se tiver 
uma suspeita clínica forte deve-se continuar a investigação. 
Exame de Imagem 
• Doppler colorido de MMII e AngioTC: padrão ouro 
Tratamento 
Heparina: bloqueia a formação de coagulos de fibrina e ajuda na dissolução do 
coagulo. 
• Heparina de baixo peso molecular (HBPM - Clexane) SC na dose de 1mg/Kg de peso 2x/dia; 
− A apresentação do Clexane pode vir de 20mg, 40mg e 80mg. 
− Não usar em pacientes com IR, porque ela não é filtrada pels rins e se acumula na corrente 
sanguínea, fazendo com que o individuo sangre. 
• Heparina não fracionada (HNF - Eliquis) 5000UI em bolus e 18UI/Kg/h em BIC com dose ajustada 
conforme TTPA (2 a 2,5x o VR); 
• Em pacientes com IR grave (ClCr < 30ml/Kg/h) → usar HNF; 
• O anticoagulante oral deve ser iniciado junto com a heparina, mantida or 5 dias ou até que RNI esteja 
≥ 2 
Trombólise por cateter: dissolução do trombo. 
Trombólise cirúrgica 
Filtro de veia cava: indicado quando não pode usar anticoagulantes (pacientes com hemorragia, AVC...) 
Meias elásticas: impedir que novos trombos se formem porque ajuda no retorno venoso.