Função Tubular II

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Função Tubular II: Transporte de 
Ca2+,Mg2+, K+, ureia e outros 
solutos 
 
➢ Cálcio 
 
o 99% está no osso; 1% LIC; 0,1% LEC 
o A excreção renal de cálcio e fosfato é 
balanceada pela absorção gastrointestinal - 
A absorção de Ca+2 é feita por meio de 
mecanismo de transporte ativo, mediado por 
carregador, estimulado pelo calcitriol, 
metabólito da vitamina D3. 
o Calcio não pode ficar baixo! 
[Ca] no plasma baixo > ativa CaSR na 
paratireoide > estimula secreção do PTH, e 
com ajuda da vit. D > degrada o osso e libera 
Ca pro sangue; estimula absorção 
gastrointestinal e reabsorção renal. 
o Nos rins: 
▪ PTH estimula reabsorção de Ca na alça de 
Henle e TCD, inibindo absorção de fosfato 
e estimulo à 1-alfa-hidroxilase para a 
produção de vit. D, no TCP. 
▪ Vit. D gera absorção de cálcio e fosfato; 
fora dos rins, aumenta absorção intestinal. 
o No néfron: 
BERNE (2010) 
▪ Apenas o Ca +2 não ligado a proteína está 
disponível para filtração glomerular, 
aprox. 55% do Ca +2 no plasma. 
▪ 99% é reabsorvido e 1% excretado 
▪ 70% no TCP; 20% porção espessa do ramo 
ascendente da alça de Henle; 9% TCD 
▪ TCP = transcelular 20% - na membrana 
apical é a favor do gradiente eletroquímico 
e na membrana basal é transp. ativo ou 
antiporte Ca-ATPase/3Na-Ca; paracelular 
80% - tração pelo solvente - força da água 
- transporte passivo. 
▪ Alça de Henle: Reabsorção de Ca+2 é 
restrita à porção cortical do ramo 
ascendente espesso – impermeável à H2O. 
Mecanismos semelhantes aos TCP – 
principalmente via paracelular, porém, 
devido ao movimento do sódio, que deixa o 
gradiente favorável ao Ca+2. 
 Obs.: Ação dos diuréticos de alça, ex: 
furosemida - inibe o cotransporte de Na-K-
2Cl – reduz a amplitude da voltagem 
transepitelial luminal positiva - inibe a 
reabsorção de cálcio através da via 
paracelular. 
▪ TCD: Transcelular - Ca++ entra na célula, 
na membrana apical, via canais iônicos 
permeáveis ao Ca (TRPV5 e TRPV6) > o Ca 
se liga à calbindina e o complexo Ca - 
calbindina se difunde pela célula até a 
membrana basolateral > da membrana 
basolateral para o sangue: antiporter de 
3Na-1Ca (NCX1) e Ca-ATPase (PMCa) 
 Obs.: Ação diuréticos tiazídicos = Inibição 
do cotransporte de Na-Cl: inibem a 
reabsorção de Na; estimula a reabsorção 
de Ca. 
o OBS1: 
Na criança: absorção gastrointestinal > 
excreção renal 
Adulto: absorção gastrointestinal = 
excreção renal – para manter as 
concentrações de cálcio constantes no 
organismo 
Na osteoporose: absorção gastrointestinal 
normal < excreção renal 
Monitora: Ludmila Cunha 
o OBS2: 
▪ Hipocalcemia - desloca o potencial limiar 
para valores mais negativos; estimula PTH. 
▪ Hipercalcemia - desloca o potencial limiar 
valores menos negativos – estimula 
calcitonina – estimula formação óssea. 
▪ CaSRs também atual na regulação no rim: 
aumento da [Ca+2] plasmática ativa os 
CaSRs no ramo ascendente espesso e no 
túbulo distal e inibe a absorção de Ca+2 por 
esses segmentos do néfron, estimulando a 
excreção urinária de Ca+2. Na queda da 
[Ca+2] plasmática, acontece o contrário. 
 
 
➢ Fosfato 
 
o É o maior constituinte do osso. 
o 86% está no osso; 14% LIC; 0,03%LEC 
o 10% Pi no plasma está ligado a proteínas. 
o Os rins mantêm o balanço de Pi total 
constante pela excreção de quantidade de Pi 
na urina igual à quantidade absorvida pelo 
trato gastrointestinal, assim como no cálcio. 
o Os rins reabsorvem Pi em intensidade 
máxima, qualquer aumento da quantidade 
filtrada aumenta a excreção urinária de Pi. 
o Em geral, na fisiologia o Pi acompanha o Ca+2, 
mas no metabolismo renal é diferente. 
o Atua como antagonista do Calcio - quela o 
cálcio – diminui a calcemia plasmática. 
▪ Obs.: Insuficiência Renal Crônica 
o No néfron: 
▪ TCP: reabsorve 80% - principalmente 
transcelular: Membrana apical: via 
mecanismos de transporte de Na+-Pi 
(NPT2 mais importante - 3Na:P); memb. 
Basolateral: antiporter dos ânions 
inorgânicos do fosfato. 
▪ TCD - reabsorve 10% - não se sabe ao certo 
o mecanismo. 
▪ Alça de Henle e o ducto coletor 
reabsorvem quantidades mínimas de Pi – 
Aprox. 10% Pi filtrado é excretado. 
 
BERNE (2010) 
o Regulação: 
▪ PTH inibe a reabsorção de fosfato no TCP 
Pi pela estimulação da remoção endocítica 
do NPT2; Vit. D estimula a reabsorção no 
TCD e aumenta absorção intestinal. 
 
BERNE (2010) 
BERNE (2010) 
 
 
➢ Magnésio 
 
o 54% no osso; 45% LIC; 1% LEC 
o 30% Mg+2 no plasma está ligado a proteínas. 
o Homeostase 
▪ Quantidade total de Mg2+ corporal: 
determinada pela sua absorção 
gastrintestinal e excreção renal. 
▪ Distribuição entre LIC e LEC: Rins 
excretam quantidade igual à absorvida 
pelo sistema digestório. 
o No néfron: 
▪ TCP: reabsorve ~20% - preferencialmente 
passiva e paracelular. 
▪ Alça de Henle - ramo ascendente grosso: 
reabsorção de 70% - preferencialmente 
passiva e paracelular; nessa porção o Mg 
2+ e o Ca 2+ competem pela sua 
reabsorção. 
▪ TCD e Ducto Coletor: reabsorção <10%. 
o Regulação: 
 
 
➢ Potássio 
o 98% células; 2%LEC 
o Logo que ingerido, sai do TGI para o LEC em 
minutos; assim que possível entra nas cél. 
o Aumento ou diminuição desses níveis pode 
geral alteração de contratilidade das células 
musculares cardíacas (ECG), esqueléticas e 
lisas. 
 
 
o Regulação Plasmática: 
BERNE (2010) 
▪ Diversos hormônios, como a epinefrina, a 
insulina e a aldosterona, aumentam a 
captação de K+ para as células, pela 
estimulação da Na+,K+-ATPase, do 
simporter de 1Na+-1K+-2Cl– e do 
simporter Na+-Cl-. 
▪ Insulina: pode ser infundida para corrigir a 
hipercalemia; é o hormônio mais 
importante que desloca o K+ para as 
células, após uma refeição – age em min. 
▪ Epinefrina: estimulação dos 
adrenoceptores α - K+ para fora das 
células, princip. no fígado; dos β2 – K+ para 
dentro das células. No exercício, previne 
hipercalemia. 
▪ Aldosterona – gera captação de K+ pelas 
células e alteração da excreção de K+ 
urinário – sua presença tende a gerar 
hipocalemia. 
BERNE (2010) 
 
BERNE (2010) 
 
▪ A acidose metabólica aumenta a [K+] 
plasmática – entra H+ na cél e sai K+; A 
alcalose metabólica baixa [K+]. 
▪ Lise celular – K+ da célula vai pro plasma – 
hipercalemia. 
▪ No exercício aumento de pH e possível lise 
– hipercalemia – depende da intensidade 
do exercício. 
▪ Fluxo do fluido tubular: aumento - estimula 
a secreção de K+ em minutos; queda -
reduz a secreção de K+ pelo túbulo distal e 
pelo ducto coletor. 
▪ Glicocorticoides: aumentam a excreção 
urinária de K+, da filtração glomerular, o 
que aumenta o fluxo urinário e pela 
estimulação da atividade da SGK1(ver 
ação aldosterona). 
▪ ADH: aumenta a força motriz 
eletroquímica para a saída de K+ através 
da membrana apical, das células 
principais, pela estimulação da captação 
de Na+ pela membrana apical dessas 
células. 
o No néfron: 
▪ Livremente filtrado no glomérulo – não se 
liga a proteínas no plasma. 
▪ Rins excretam 90% a 95% do K+ ingerido 
na dieta. Excreção = ingestão, mesmo 
quando a ingestão aumenta 10 vezes. 
▪ 15% do filtrado é excretado. 
▪ Absorção: TCP 67%; Alça Henle (porção 
ascendente espessa) 20% 
▪ TCD e Ducto coletor são capazes de 
reabsorver ou secretar K+, a depender da 
necessidade, ex: alta ingestão – alta 
secreção. 
 
BERNE (2010) 
▪ Secreção no TCD e Ducto coletor: 
Cél. principais absorvem Na e excretam K; 
é variável; Na+,K+-ATPase na memb. 
basolat. coloca K+ para dentro da cél., na 
memb. apical ocorre secreção passiva – 
depende do gradiente eletroquímico. 
Aumentam secreção: Dieta rica em K+; 
Hiperaldosteronismo; Alcalose; Diuréticos 
tiazídicos; diuréticos de alça; ânions 
luminais; Glicocorticoides. 
Diminuem secreção: Dieta pobre em K+; 
Hipoaldosteronismo; Acidose e Diuréticos 
poupadores de K+, ex: amilorida. 
Obs.: Ação da aldosterona 
Gera: aumento da quantidade da Na+,K+-
ATPase na membrana basolateral; 
aumento da expressãodo canal epitelial de 
sódio (ENaC), na membrana apical da 
célula; eleva níveis de SGK1 (cinase 
estimulada pelo glicocorticoide sérico) 
que também aumenta a expressão do 
ENaC, na membrana apical, e ativa os 
canais de K+; estimula CAP1 (prostatina) 
que ativa diretamente a ENaC; e estimula a 
permeabilidade da membrana apical ao 
K+. Causando: Reabsorção de Na+ e 
Excreção de K+. 
▪ Reabsorção no TCD e Ducto coletor 
Cél. Intercalares – Ocorre em dieta pobre 
em K+; Via mecanismo de transporte 
H+,K+-ATPase localizado na membrana 
apical; Esse transportador também troca 
K+ e pelo H+ - na Reg. ácido-base. 
 
AIRES (2018) 
o Excreção não renal 
▪ 5-10% da quantidade ingerida na dieta 
pelas fezes e suor, em condições 
normais; É maior em casos de diarreia. 
 
➢ Ureia 
o No néfron: 
▪ Livremente filtrada no glomérulo. 
▪ TCP: reabsorve 50% por difusão, 
principalmente por difusão, via 
transcelular, porém pode ser reabsorvido 
por vias paracelulares pela tração pela 
água. 
▪ Ramo fino descendente da Alça de Henle: 
possui transportador de ureia (UT2), que 
secreta esse soluto para o lúmen tubular, 
por difusão facilitada. 
▪ Ramo fino ascendente da Alça de Henle: 
células continuam secretando ureia para o 
lúmen, provavelmente, por difusão 
facilitada. 
▪ Ducto coletor: reabsorção, estimulada 
pelo ADH, resulta em aumento da 
concentração luminal de ureia, que atinge 
níveis cada vez mais elevados em direção 
à papila renal. 
▪ Sem ADH, TCD e ductos coletores são 
impermeáveis à ureia. 
▪ É importante para que ocorra 
concentração da urina na alça de Henle. 
 
 
 
➢ Aminoácidos 
o São quase totalmente reabsorvidos. 
o Mecanismo no néfron semelhante à da 
glicose. 
o No néfron: 
▪ TCP: reabsorve 98% no túbulo proximal 
inicial, sendo reabsorvido em sua 
totalidade até o fim do TCP; Principal: 
membrana apical - cotransporte com 
Na+, por mecanismo ativo secundário, a 
Na+/K+-ATPase basolateral; membrana 
basolateral - difusão facilitada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Referências 
 
o AIRES, M. M. Fisiologia. 5ª Ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2018. 
o BERNE, R. M.; LEVY, M. N. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010. 
o COSTANZO, L. S. Fisiologia. 6ª Ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2015.