SISTEMA TEGUMENTAR

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BACTÉRIAS: SISTEMA TEGUMENTAR - Streptococcus, Staphylococcus e Clostridum perfringens
02/04/2020
· Locais de infecção: pele, epiderme, derme, subcutânea (gordura), fáscia muscular, musculo. 
· Terminologias importantes:
-Macula: lesão plana com eritema, geralmente. Ex: escarlatina. 
-Pápula: lesão elevada. Ex: catapora, dermatite de contato. 
-Pústula: lesão elevada com presença de pus. Ex: espinha. 
-Abscesso: região localizada de pus circundado por tecido inflamado (pústula maior). Ex: furunco. 
-Vesícula: lesão pequena e cheia de fluido. Ex: herpes simples 
-Bolha: lesão maior e cheia de fluído
- Exantema: erupção cutânea que surge em decorrência de uma doença. Ex: escarlatina. 
- Bacteremia: presença de bactéria no sangue
- Sepse: resposta inflamatória sistêmica acentuada diante de uma infecção. Associada com pelo menos dois sinais (febre, calafrios, falta de ar etc.)
- Sepse grave: comprometimento funcional de um ou mais órgãos
- Choque séptico: hipotensão drástica, falência de vários órgãos (causada pela bactéria).
- Choque tóxico: hipotensão, falência de vários órgãos, causado por toxina bacteriana.
- Gangrena: necrose do tecido, associada à obstrução do fluxo sanguíneo. Ex: traumatismo na região, perfusão da bactéria. 
Obs.: pode ser alterada, de acordo com a literatura
· Características da lesão (exemplos): 
Erupções e lesões de pele não necessariamente indicam infecção cutânea. Podem ser causadas por doenças sistêmicas que afetam órgãos internos. 
· Fatores de virulência (visão geral):
- ADESINAS (início de uma infecção). Ex: pili, cápsula etc.
- INVASIVAS. Ex.: hialuronidase (destrói o acido hialuronico e invade). 
COMO PERMANECE NO HOSPEDEIRO?
- EVASINAS (driblar o sistema imune garante a sobrevivência bacteriana e a ação de outros fatores de virulência, como toxinas, por exemplo) Ex.: cápsula – consegue driblar os macrófagos e linfócitos. 
- TOXINAS (Endotoxinas e Exotoxinas).
OBS: endotoxinas: apenas gram negativas (LPS).
Exotoxina: gram postiva e negativa e vão secretar as toxinas. 
Exotoxinas:
- Grupo I: atua na superfície celular Ex.: Superantígeno, que se liga diretamente àreceptores de superfície de LTCD4, produzindo grande quantidade de citocinas /
- Grupo II: faz poro na membrana celular/ou lesão. Ex.: hemolisina /
- Grupo III – toxina AB: subunidade B se liga à célula e subunidade A entra na célula e provoca o efeito biológico Ex.: toxina botulínica, tetânica
OBSERVAÇÃO 1: MESMO SENDO DA MESMA ESPÉCIE, NEM TODOS OS PATÓGENOS TERÃO TODOS OU
OS MESMOS FATORES DE VIRULÊNCIA
OBSERVAÇÃO 2: UMA CEPA S. PYOGENES QUE CAUSA A DOENÇA “X” NEM SEMPRE É A MESMA CEPA
QUE CAUSA A DOENÇA “Y”
OBS: não esquecer do processo inflamatório
· Streptococcus pyogenes (exemplos de fatores de virulência): hialuronidase:
Bactéria produz enzima chama de hialuronidase e degrada o acido hialuronico que funciona como preenchimento. 
· Gênero streptococcus: em cadeia, gram positivo. 
· Streptococcus pyogenes:
· Características gerais:
-Morfologia: estreptococo ou diplococo (cocos em cadeia ou pares) gram positivo.
-Encontrado na microbiota normal humana: orofaringe, etc. 
-Encontrado no meio ambiente.
-Fatores de crescimento: mesófilos e anaeróbios facultativos.
-Características bioquímicas (provas bioquímicas para identificação).
OBS: Não tem a enzima – catalase negativa. 
Não tem catase: não degrada 
· Provas bioquímicas: 
-Prova da catalase: presença ou não da enzima catalase.
-Catalase: enzima que catalisa peróxido de hidrogênio em água e oxigênio.
Catalase positiva (possui a enzima): presença de bolhas.
Catalase negativa (não possui a enzima): ausência de bolhas.
-Prova da coagulase: presença ou não da enzima coagulase.
-Coagulase: enzima que coagula a fibrina no sangue.
-Resultados: 
coagulase positiva (possui a enzima) – presença de coágulo.
coagulase negativa (não possui a enzima) – ausência de coágulo.
OBS: Pus: circundado por processo inflamatório. Formando o coagulo pela enzima coagulase. 
-Prova da hemólise: presença ou não de substância que lisa hemácias. Streptococcus e Staphylococcus crescem em ágar enriquecido com sangue.
A hemólise pode ser causada por citotoxina (em Staphylococcus ou estreptolisina (tipo de hemolisina) em Streptococcus.
OBS: hemólise total é o streptococcus e staphylococcus.
Hemólise parcial (mais fraca): alfa hemolítica. Tem hemolisina mais é menor. 
Beta-hemolítica: tem hemolisina e muito evidenciado. 
Gama hemolítico ou não hemolítico: ausência da hemólise. 
· Fatores de virulência: 
-Cápsula (composta por ácido hialurônico) – adesão e proteção contra a fagocitose.
-Proteína M: adesão e evita ativação do sistema complemento, ligando-se à Fc do anticorpo e bloqueando interação com macrófagos.
-Pili: adesão
 -Hialuronidase: enzima que degrada ácido hialurônico do tecido conjuntivo (substância fundamental).
-Exotoxina pirogênica - SPE (algumas atuam como SUPERANTÍGENO). Há toxinas específicas para Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico, Fasceíte necrosante, etc. Existe a exotoxina eritrogênica (tipo de toxina pirogênica que não atua como superantígeno, responsável pelo eritema na Escarlatina).
-Estreptolisina O (tipo de hemolisina) – exotoxina do grupo II: lise de hemácias, leucócitos e outras células.
-Estreptoquinase: enzima que dissolve coágulos.
-Dnase: enzima que degrada o DNA
Toxinas, invasinas, adesinas, capsula (adesina/ evasina), proteína M (adesina/ evasina)
Exemplos de fatores de virulência: hialuronidade, estreptoquinase
OBS: Toxina que forma poros na membrana é chamada de hemolisina e se é do streptococcus é chamada de estreptolisina. 
Coagulo forma de parar o sangramento, só que para a bactéria o coagulo e2 um problema, então ela dissolve o coagulo e o nome da enzima é estreptoquinase. 
Invade o tecido com enzimas. 
Enzimas importantes: hialuronidase e estreptoquinase. 
Tem proteína M. 
· Doenças – streptococcus pyogenes:
1. Fasceíte necrosante (Fasciíte necrotizante) 
2. Celulite
3. Erisipela
4. Impetigo não bolhoso
1. Fasceíte necrosante (bactéria “comedora de carne”): 
Infecção da CAMADA SUBCUTÂNEA e FÁSCIA MUSCULAR.
-É uma infecção profunda do tecido conjuntivo sub-cutâneo, que se caracteriza por destruição dos tecidos muscular e gorduroso e se dissemina ao longo do plano fascial. 
-Rápida progressão de edema para bolhas e necrose. Ausência de crepitação. 
-Transmissão: ruptura na pele (corte, trauma, queimadura, cirurgia) 
-Fator de virulência: EXOTOXINA PIROGÊNICA ( SUPERANTÍGENO) 
-Falência múltipla de órgãos / alta taxa de mortalidade (> 50%) 
-Pode ser causado por outras bactérias (menos comum)
-Tratamento: Antibióticos, Desbridamento, Câmara hiperbárica, Amputação.
OBS: sinal que a bactéria esta na fáscia, sinal de traumatismo, perfuração. Ela produz uma toxina pirogenica que destrói i=o tecido e desencadeia um processo inflamatório muito intenso. NA fascite necrosante pode ser chama de “comedora de carna”. Encontrada na pele (microbiota). Tem processo inflamatório muito intenso. 
2. Erisipela: atinge epiderme e derme e vasos linfáticos, a bactéria chegou a derme e um dos sintomas é muito inchaço, dor nas pernas, febre, mal-estar. 
Qualquer idade pode ter erisipela. 
Erisipela- derme superior, linfáticos superficiais.
3. Celulite: atinge derme e tecido subcutâneo. Não e tão delimitado, pode ter lesão amarelada ou avermelhada, a bactéria chegou ao tecido subcutânea. Destruição de derme, tecido adiposo de forma infecciosa. 
Celulite- derme profunda, gordura subcutânea. 
· Gênero: Staphylococcus: em cadeia, gram positivos. 
OBS: Existem várias espécies do gênero Staphylococcus. Focar no Staphylococcus aureus.
OBS: MICROBIOTA NA PELE: Maioria S. epidermidis e NÃO S. Aureus (encontrado em pouca quantidade). 
· Staphylococcus Aureus: causador de abscesso e síndrome do choque toxico. 
-Morfologia: estafilococo (cocos em arranjos irregulares como “cachos de uva”, gram positivo.
-Encontrada na microbiota normal humana: MUCOSA NASAL, principalmente (20% população – microbiota residente / 60% população: microbiotatransitória/ 20% restante: não possui). Pode ser encontrado em pele, intestino, faringe, vagina etc. 
-Encontrada no meio ambiente (água, poeira, alimentos etc.)
Principal bactéria de FERIDAS CIRÚRGICAS.
-Bactéria mais frequente de BACTEREMIA, podendo evoluir para SEPSE.
-MRSA (S. aureus resistentes à meticilina): comum em infecções hospitalares
-Fatores de crescimento: mesófilos (maioria dos hemolíticos), anaeróbios facultativos.
-Características bioquímicas (provas bioquímicas para identificação).
Aonde encontra o Staphylococcus Aureus: principalmente fossas nasais. 
MRSA: sempre tem esse tipo de bactéria que já é resistente ao antibiótico meticilina. 
· Fatores de virulência: 
-Cápsula (composição polissacarídica): proteção contra a fagocitose (antigenicamente indistinguível).
-Proteína A (parede celular): se liga à fração constante (Fc) do IgG, impedindo que esses anticorpos interajam com os fagócitos. 
-Ácidos teicóicos (parede celular): adesão do patógeno às células epiteliais da mucosa nasal. 
-Coagulase: enzimas que converte fibrinogênio em fibrina (coagula plasma). Forma coagulo. 
-Catalase: enzima que converte peróxido de hidrogênio (tóxico para a bactéria) em água e oxigênio.
-Hialuronidase: enzima que destrói o ácido hialurônico do tecido conjuntivo. Degrada ácido hialurônico.
-Esfoliatina: toxinas esfoliativas A e B 
-TSST-1 (Toxina da Síndrome do Choque Tóxico 1) que funciona como SUPERANTÍGENO. Estimula de forma exacerbada a liberação de citocina.
-Proteína A (SpA): Tem habilidade de se ligar à porção Fc de IgG impedindo, portando que ele sirva de fator de opsonização na fagocitose.
-Toxinas esfoliativas: ETA e ETB
- Quebra de pontes intracelulares no estrato granuloso da epiderme. 
-ETA e ETB (possivelmente) se ligam aos glicolipídios semelhantes a GM4, presentes na epiderme e neonatos e não em crianças mais velhas e adultos. 
OBS: Bactéria tem capsula para escapar de fagocitose para de aderir. 
Proteína A: proteína na bactéria que se liga ao anticorpo para impedir que macrófagos a neutrófilos não faca fagocitose (opsonizacao). 
Tem os PAMPs na parede: ácidos teicoicos. 
Coagulase: Quando a bactéria produz a enzima coagulase, ela chega um coagulo, só que diante disso, tem muita dor (processo inflamatório). 
Hialuronidase: através da enzima destrói as junções pelo acido hialuronico, para não ser um impecílio para a bactéria entrar, então ela entra e consegue alcançar o tecido conjuntivo. 
Tem também a enzima hialuronidase.
Tem uma toxina chamada esfoliatina: destrói os pontos de adesão chamados de desmossomos, unindo as celulas da epiderme e os desmossomos tem uma proteína, ela é destruída pela proteína chamada esfoliatina, ela vai destrói os pontos de adesão, as células vai se desprender. Quando produzi essa toxina, os pontos de adesão destruídos fazem com que as células endoteliais se soltem. Isso causa uma síndrome, chamada de pele 
Toxina da síndrome do choque toxico 1 (TSST-1): Atrai muito LT, que libera citoxina para atrair células, estimula exageradamente as células. 
A bactéria ela foi apresentada por uma APC para os LT (defesa), mas essa bactéria ela libera uma toxina tão potente chamada de superantígeno, ela se liga aos LT vão ser estimuladas a produzir muitas citocinas, desencadeia muitas respostas inflamatórias e isso acarreta um colapso no organismo, podendo levar a um choque toxico 1. 
· Doenças - Staphylococcus Aureus:
1. foliculite
2. forunculo 
3. carbúnculo 
4. impetigo não bolhoso.
Essas são doenças invasivas 
Fatores de virulência: adesinas, invasinas, evasinas, outras enzimas.
Essas são doenças toxigênicas 
- Impetigo bolhoso (toxina de ação local) - Síndrome da Pele Escaldada (toxina de ação disseminada) - Síndrome do Choque Tóxico (toxina de ação disseminada).
-Fatores de virulência: adesinas, invasinas, evasinas, outras enzimas, TOXINAS. 
4. Síndrome da pele escaldada: 
-FORMA DISSEMINADA:
-Causado pela TOXINA ESFOLIATIVA, que se disseminam via hematogênica.
-Disseminação de bolha e descamação da pele. 
-Toxina atua no desmossomo e provoca a separação das camadas epiteliais (EPIDERME/INTRAEPIDÉRMICA) (descamação/esfoliação).
-Sinal de Nikolsky positivo (leve pressão desloca a pele).
-Bolhas com ausência de bactérias e leucócitos. 
Aparecimento abrupto de um eritema que espalha pelo corpo.
-Epitélio intacto de 7-10 dias (anticorpos contra a toxina).
-Comum em crianças, neonatos e imunocomprometidos.
OBS: as células se desprendem, pois, tem uma ação de uma toxina esfoliativa, ela destrói desmossomos e com isso as células da epiderme se destacam. O staphylococcus são encontrados nas fossas nasais. 
Encontrada em recém-nascidos, menores, imunocomprometidos. 
Sinal de Nikolsky: leve pressão desloca a pele. 
5. Impetigo bolhoso: 
-Bolhas localizadas e superficiais na pele EPIDERME MAIS PROFUNDA (INTRAEPIDÉRMICA), causada pela TOXINA ESFOLIATIVA PRODUZIDA NO LOCAL.
-Forma localizada da síndrome da pele escaldada.
-Eritema não se estende para o exterior da bolha.
-Sinais de Nikolsky negativo.
-Comum em bebês e crianças.
-Contagiosa.
OBS: não tem pus, não tem eritema, acomete mais o rosto. Acomete recém-nascido. Pega a epiderme de forma mais profunda, parte intraepidérmica. 
Sinal de Nikolsky: negativo e não tem eritema presente. 
6. Impetigo não bolhoso: 
-Infecção altamente contagiosa na EPIDERME MAIS SUPERFICIAL, principalmente face e membros.
-Evolução da lesão: mácula / pústula sobre a base eritematosa / rompimento da pústula / formação de crosta de coloração castanha.
-Impetigo não bolhoso é a forma mais comum da doença (ilustração).
-Também causada por Streptococcus pyogenes.
-Comum em crianças (2-5 anos) e jovens (acúmulo de pessoa/falta higiene).
OBS: lesão mais crostosas, secas, com presença de pus (neutrófilos mortos e bactérias), pega epiderme superficial – se enfiar o dedo nariz causa esse impetigo não bolhoso. 
Mais frequente em crianças e jovens. 
7. Foliculite: 
-infecção piogênica do FOLÍCULO PILOSO.
-Hordéolo (infecção no cílio), conhecido como “ terçol ”.
-Lesão: pústula / eritema.
-Ocorrência: espinha ou pelos encravados.
OBS: pelo encravado, acompanhado de glândulas sebáceas. Ve a presenta de uma pústula (pus – neutrófilos mortos, bactérias). 
Pelo encravado ou espinha. 
Pode ser tratado com antibiótico. 
Terçol. 
8. Furúnculo: 
-O abscesso é considerado lesão típica de S. aureus.
-Pode se desenvolver a partir de uma foliculite (FOLÍCULO PILOSO INFLAMADO).
-Lesão: nódulo grande, duro, elevado, eritematoso, dolorido, com pus.
-Drenagem espontânea ou cirúrgica. Importância da drenagem de pus? antibióticos não penetram bem no abcesso. 
-Comum em áreas de atrito (axilas, nádegas e virilha).
OBS: abscesso – enzima coagulase, pode tentar drenar no banho, pois precisa eliminar o coagulo, e precisa ir ao medico. Sente muita dor, e as regiões que mais atinge: pernas, nadegas, axilas. 
9. Carbúnculo: 
-Furúculos coalescem e se estendem ao TECIDO SUBCUTÂNEO. Quando o organismo falha em isolar o furúnculo, o tecido adjacente pode ser progressivamente invadido.
-Lesão: inflamação endurecida, profunda e eritematosa.
-Calafrio e febre / Pode ocorrer bacteremia.
OBS: aglomerado de furúnculos, gerando um processo inflamatório mais intenso e mais profundo. 
10. Síndrome do choque térmico:
-AÇÃO SISTÊMICA provocada por linhagens de S. aureus produtoras de TOXINAS TSST-1, liberadas na corrente sanguínea.
-Caracterização da doença: febre, hipotensão, erupção cutânea (difusa, macular e similar à queimadura de sol, que evolui para descamação) e envolvimento de três ou mais órgãos: fígado, rim, trato gastrintestinal, SNC, músculos ou sangue.
-Classificação clínica epidemiológica: casos menstruais (menos comum, atualmente) e não menstruais (ex.: cirurgias nasais, com bandagens absorventes).
-Patógeno presente na vagina / patógeno com gene que codifica a toxina TSST-1 / presença de oxigênio para a produção da toxina / vagina (ambiente anaeróbio) / absorvente possui bolsas de ar no emaranhado de fibras, fornecendo oxigênio /Presençade sangue.
OBS: uso de tampão vaginal esta ofereço para a bactéria nutrientes pelo sangue, e quando tampar faz com que as bactérias fiquem lá e lá gera toxinas. Sintomas, mal-estar, febre, rigidez na nuca. 
· Bacteria clostridium perfringens – bacilos, esporulados (GANRENA GASOSA). 
Gangrena gasosa: 
-Agente etiológico: Clostridium perfringens (bacilo gram + anaeróbio obrigatório e formador de endósporo).
-Infecção no MÚSCULO (mionecrose).
-Fator de virulência: TOXINA – citotoxina.
 -Evolução da lesão: edema e pele pálida no local/ cor bronzeada / vermelha / bolhas hemorrágicas / crepitação à palpação / corrimento fétido.
-Sintomas: febre, dor intensa, hipotensão.
-Transmissão: lesão muscular com material contaminado com endósporos (ferimento traumático, queimadura etc.).
-Diagnóstico: clínico, bacterioscópico, ausência de neutrófilos (lisados pela toxina do Clostridium).
OBS: bolhas com tecido de necrose caseosa, recorrente da bactéria clostridium perfinges e esta na agua, instrumentos infectados. 
· Barreiras da epiderme:
-Pele íntegra (barreira física).
-Epitélio estratificado queratinizado.
-Umidade limitada.
-pH ácido (barreira química). Ácidos graxos e ácido propiônico produzidos por bactérias.
-Lisozima 
-Defensina (peptídeo antimicrobiano secretado pelos queratinócitos).
-Salinidade (suor).
-Microbiota residente (barreira biológica) / Antagonismo microbiano. Staphylococcus, Propionibacterium acnes, Acinetobacter, Malassezia furfur, etc.) Maioria Gram+ e fungos.
-Excreções: sebo, ureia etc. 
-Células de Langerhans epidérmicas (APC) 
-LTCD8.
OBS: Derme: tecido SALT – circulam LT e LB
· IMUNIDADE REGIONAL DA PELE - TECIDO LINFOIDE ASSOCIADO A PELE (SALT):
-Área total da pele: 1,5 a 2m2 (maior barreira física).
-Reação inflamatória muitas vezes é iniciada no próprio local de infecção.
· Epiderme: 
-Queratinócitos (secretam defensinas e citocinas inflamatórias).
-Células de Langerhans epidérmica.
-LTCD8 
· Derme:
-Mastócitos 
-Macrófagos 
-LTCD4/LTCD8 (efetivos e/ou memória).
-Célula dendrítica dérmica.
-Plasmócitos.
· Imunidadade regional da pele Tecido linfóide associado à pele (SALT):
Células de Langerhans epidérmica capturam o antígeno e migram para a derme e posteriormente para linfonodos, através de vasos linfáticos, ATIVANDO a resposta imune adaptativa.