Fígado e gestação

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Seminários de gastro
F Í G A D O E G E S T A Ç Ã O
Quadros de náuseas e vômitos, com perda de peso. Acontece geralmente na 9-10º
semana de gestação, com 0,3-3,6% das grávidas. 
Outros sinais: cetonúria, desidratação, desequilíbrio hidroeletrolítico, distúrbios
nutricionais, aumento TGO e TGP, aumento de bilirrubinas. 
Fisiopatologia: 
Endócrino: diminuição de TSH e aumento de T3/T4, hipertireoidismo
transitório, gera hiperêmese. 
Pode evoluir para desidratação metabólica e psicose de Wernicke-Korsakoff;
descolamento de retina; neuropartia periférica; falência renal; Mallory-Weiss;
ruptura esofágica e pneumomediastino. 
Fatores de risco: nulíparas; gestação múltipla; doença trofoblástica gestacional;
antecedente de heperêmese; distúrbios psiquiátricos; feto com triploidias. 
Tratamento: controle náuseas e vômitos; correção desidratação e distúrbios
hidroeletrolíticos; internação hospitalar; jejum, controle de peso; hidratação EV e
reposição iônica; reposição de vitaminas, nutrição parenteral/enteral, anti-
histamínicos e sedativos. Metoclopramida, bromoprida e ondansetrona. 
Caracterizam as síndromes hipertensivas gestacionais. A eclâmpsia corresponde a
um conjunto de convulsões generalizadas e inexplicada em grávidas. 
É a primeira causa de morte materna. Se caracteriza pelo desenvolvimento de
hipertensão > 140/90 mmHg, com proteinúria, após a 20º semana de gestação. 
Pode ser assintomática; edema (mãos e face) e ganho de peso; hiperreflexia;
cefaleia, distúrbios visuais e confusão; dor em epigástrio ou hipocôndrio dreito,
náuseas e vômitos; dispneia; AVE; oligúria. 
Fisiopatologia: 
Desenvolvimento insuficiente de arteríolas espiraladas útero-placentárias;
placenta isquêmica e hipoperfundida -> inflamação; lesão endotelial,
resposta inflamatória e estresse oxidativo.
Pode ter complicações, como eclâmpsia; restrição do crescimento e morte fetal;
descolamento prematuro de placenta; IR ou hepática; síndrome de HELLP. 
Fatores de risco: nulíparas; gestação múltipla; histórico familiar; obesidade, HAS
e DM; distúrbios vasculares; menos de 17 anos ou mais de 35 anos. 
O diagnóstico é feito a partir de HPA de início recente e proteinúria inexplicada.
Pode haver trombocitopenia, IR, aumento de TGO E TGP; edema de pulmão;
sintomas cerebrais ou visuais. 
Tratamento: em casos leves ambulatorial e em casos mais graves internação.
Adiantar o parto, em casos de idade gestacional elevada ou gravidade. Sulfato de
magnésio, prevenção de convulsões. 
Hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets. 
Acomete 4-12% dos pacientes com pré-eclâmpsia e 0,1 a 0,8% das gestações no
geral. Geralmente entre a 28-36º semanas. 
Fisiopatologia: 
Anomalia na angiogênese placentária, gerando isquemia, inflamação e
estresse oxidativo. Isso estimula formação de edema, de hipertensão e a
agregação plaquetária com resposta imune. Com isso, há ativação dos
leucócitos e depósito de fibrina nos rins (proteinúria), no fígado (necrose,
elevação de enzimas. trombose e hemorragia, hipertensão parênquima e
hematoma subcapsular), no SNC (cefaleia) e no sistema hematológico
(hemólise e trombocitopenia. 
Pode ser assintomática; cursar com cefaleia e sintomas visuais, dores no abdome,
proteinúria e HPA. 
Fatores de risco: história de pré-eclâmpsia ou de HELLP; HF. 
HIPERÊMESE GRAVÍDICA
PRÉ-ECLÂMPSIA E ECLÂMPSIA
SÍNDROME HELLP
O diagnóstico é através da confirmação de trombocitopenia < 100000; hemólise
(icterícia, > bilirrubinas e de LDH); elevação de transaminases. 
Seu diagnóstico diferencial inclui esteatose hepática aguda da gravidez, SHU, PTT
e hepatites virais. 
Complicações: coagulação intravascular disseminada; descolamento de placenta;
IRA; edema de pulmão; hemorragia intracraniana; descolamento de retina;
hematoma subcapsular hepático. 
Tratamento: estabilização e verificar condição do feto. Controle de PA
(hidralazina, nifedipina); prevenção convulsões (magnésio); uso de hemoderivados. 
É a interrupção da bule nos ductos do fígado. Ocorre geralmente no 3º trimestre,
em 1/100 gestantes. 
Seu quadro clínico é caracterizado por prurido generalizado, sem lesões aparentes,
com escoriações, piora noturna e intensidade variável. Além disso, podem estar
presentes astenia. náuseas e vômitos, anorexia, dor abdominal. 
Icterícia inicia após 1 ou 4 semanas, que pode acompanhar urna escurecida e
fezes claras em 20% dos casos. 
O quadro se resolve cerca de 2-4 semanas pós-parto. 
Fisiopatologia:
Ainda não é bem conhecida, pode ter uma etiologia multifatorial (mutações
genéticas, elevação estrogênio e progesterona).
Seu diagnóstico é através da elevação do nível dos ácidos biliares (>10mmol/L);
elevação de TGO, TGP, FA, colesterol e TAG; aumento bilirrubina direta; redução
de albumina.
Seus diagnósticos diferenciais incluem afecções pruriginosas, hepatites virais ou
medicamentosas, obstrução biliar, doenças intra-hepáticas (cirrose biliar
primária).
Complicações: 
Maternas: maior risco de sangramento no parto (menos absorção vitamina K).
Fetal: parto prematuro; s. do desconforto respiratório do recém-nascido;
morte fetal. 
Tratamento: ácido ursodesoxicólico. Indução do parto com 37 semanas. 
Acomete 1-3% das gestantes; alto risco de morte materna e fetal (18%); 
Há infiltração de gordura nos hepatócitos, que apresentarão necrose, apoptose e
inflamação. Pode levar à insuficiência hepática, com desenvolvimento de
encefalopatia e coagulopatia. 18% de mortalidade. 
Fatores de risco: gestação múltipla, nulíparas, feto masculino, IMC materno < 20;
após 35º semana. 
Sintomas incluem náuseas e vômitos; dores epigástricas; inapetência; cefaleia;
edema de pulmão; pancreatite e proteinúria. 
Diagnóstico: aumento de TGO e TGP, bilirrubinas; leucocitose; plaquetopenia;
diminuição de antitrombina III. 
Em casos graves pode ocorrer aumento de TP e TPPAa, elevação de amônia;
insuficiência renal aguda com hiperuricemia. 
O padrão-ouro é a biópsia hepática (critérios de Swansea), a US e a TC não
são bons métodos. 
Complicações: distúrbios de coagulação; insuficiência fulminante do fígado;
encefalopatia; distúrbios metabólicos; ruptura hepática. 
Tratamento: interrupção da gestação, com suporte para a mãe e o bebê; melhora da
função hepática e níveis de antitrombina III; reposição de glicose e reversão de
coagulopatias. 
Aguda: não aumenta a mortalidade materna ou fetal, porém há maior risco de
COLESTASE INTRA-HEPÁTICA DA GESTAÇÃO
FÍGADO GORDUROSO DA GESTAÇÃO:
HEPATITES VIRAIS DA GESTAÇÃO:
Hepatite B:
Crônica: pouca influência na gestação; cirrose hepática secundária ao CBV pode
causar prejuízo na fertilidade (risco morte materna perinatal); pode ocorrer
hipertensão na gestação, aborto, parto prematuro e restrição do crescimento fetal. 
A transmissão vertical durante a gestação é rara (mais no período perinatal). 
Aguda: 1º trimestre < 10% risco de transmissão ao feto. 2º ou 3º trimestre >
60% de risco de transmissão ao feto. 
Crônica: HbsAg/HBeAg +, grave risco pro feto, se não for feita
imunoprofilaxia no parto, 90% dos RN podem desenvolvera infecção aguda. 
Prevenção transmissão vertical: 
Imunoprofilaxia IGHAHB + vacina no RN exposto, previne prevenção
perinatal em 90% dos casos. 
Pesquisar HbsAg em todas gestantes no primeiros trimestre. Se estiver
reagente, administrar vacina hepatite B e imunoglobulina humana anti-
hepatite B ao RN. 
Caso a investigação pré-natal não tenha sido feita, investigar na admissão
hospitalar. 
A vacina para a hepatite é recomendada para todas gestantes que não tem
histórico de vacinação completo. 
Gestantes expostas ao HBV, em qualquer trimestre administrar vacimade
IGHAHB.
Se HbsAg der reagente. solicitar HBeAg, ALT, CV-HBV. Se houver
alterações, terapia profilática com Tenofovir 300 mg VO, a partir do terceito
trimestre. 
Se HbsAg e HBeAg der reagente, não é necessário pedri CV-HBV, já está
determinada profilaxia no terceiro trimestre, além de terapia antiviral com
TDF em toda gestação e pós-parto. 
Se os exames anteriores derem não-reafent4es, determinar CV-HBV e repetir
exames no final dosegundo trimestre. 
Cesariana não mostra benefícios na prevenção da transmissão vertical. Vacina e
IGHAHB em criança exposta e profilaxia com TDF na gestante, amamentação
contraindicada. 
Possui evolução subclínica, com caráter insidioso e inflamação persistente. Se não
tratada pode se tornar crônica em 60-85% dos casos, com 20% de evolução para
cirrose. 
Mulheres com HCV possuem risco de piores desfechos, como diabetes gestacional,
pré-eclâmpsia, restrição de crescimento fetal, hemorragia pré-parto e parto
prematuro. 
Transmissão vertical:
Ocorre em menos proporção, 5,8%.Não há prevenção.
A resolução espontânea ocorre em 25-40% dos lactentes. Na idade adulta
pode evoluir para cirrose e CHC. 
Medicamentos para o tratamento são teratogênicos. A gravidez deve ser
evitada durante o tratamento e até seis meses após o término, se ocorrer,
suspender o tratamento.
Sorologia em gestantes com fatores de risco para HCV (infecção por HIV,
drogadição, antecedentes de transfusão ou transplantes antes de 1993,
hemodiálise, elevação TGO e TGP sem causa evidente, acidentes com
material biológico. 
Recomenda-se o teste em crianças de mães portadoras após os 18 meses de
idade, caso der reagente, solicitar CV-HCV. 
20-40% irão negativar. 
50% com infecção crônica assintomática.
30% infecção crônica ativa. 
Se a paciente não estiver em tratamento antiviral, pode ser feito o aleitamento, na
ausência de lesões no mamilo ou coinfecção por HIV. 
Não há parto preferencial. 
Hepatite C: