A inflamação é uma reposta a infecção ou lesão tecidual que ocorre para erradicar microrganismo ou agentes irritantes e para potenciar a reparação tecidual

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Inflamação 
A inflamação é uma reposta a infecção ou lesão 
tecidual que ocorre para erradicar 
microrganismo ou agentes irritantes e para 
potenciar a reparação tecidual. 
o ETAPAS DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA 
1. Reconhecimento do agente agressor; 
2. Recrutamento e ativação de leucócitos e 
proteínas do plasma; 
3. Remoção do agente agressor; 
4. Regulação e término da reação; 
5. Reparo de tecido lesado. 
o INFLAMAÇÃO AGUDA 
Resposta inicial rápida a infecções e danos 
teciduais 
- Curta duração, horas ou poucos dias. 
Imunidade inata; 
Principais eventos: 
- Vasodilatação; 
- Aumento da permeabilidade dos vasos = saída 
de leucócitos e proteínas plasmáticas da 
circulação; 
- Emigração de leucócitos, acúmulo no foco da 
lesão e ativação. 
o PRINCIPAIS MEDIADORES DA 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
Substancias que iniciam e regulam as reações 
inflamatórias; 
Alvos de terapias destinadas a limitar a 
inflamação; 
Secretados a partir de proteínas plasmáticas; 
- Principais células, sentinelas, que secretam 
mediadores, macrófagos, células dendríticas e 
mastócitos; 
Mediadores mais importantes: 
- Aminas vasoativas: histamina; 
- Metabólitos do ácido araquidônico, mediador 
lipídicos, prostaglandinas, leucotrlenoas e 
Lipoxinas; 
- Citocinas; 
- Produtos da ativação do complemento. 
Aminas vasoativas 
Atuam nos vasos sanguíneos; 
Primeiros mediadores a serem liberados 
durante a inflamação 
Histamina 
o Dilatação das arteríolas e 
permeabilidade de vênulas 
o Fontes: basófilos, mastócitos e 
plaquelas 
o Liberada em resposta a lesão física, 
ligação de anticorpos e anafilatoxinas 
o Efeitos vasoativos mediados pela ligação 
ao recepctor H1 nas células endotelias 
o Drogas anti-histaminicas: se ligam ao 
receptor H1, bloqueando a atividade 
histamina. 
Metabólitos do ácido araquidônico 
Mediadores lipídicos produzidos a partir do 
ácido araquidônico presente nos fosfolipídios 
de membrana 
o EVENTOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA 
Alteração no fluxo sanguíneo e permeabilidade 
dos vasos 
 
 
- Maximizar o movimento das proteínas e 
leucócitos do plasma para fora da circulação em 
direção ao local de inflamação/lesão 
- Exsudação: deslocamento de fluídos, 
proteínas e células sanguíneas do sistema 
vascular para os tecidos ou cavidades 
corporais. 
Vasodilatação – Induzida por histamina, maior 
fluxo sanguíneo = calor e vermelhidão no local 
da inflamação. 
Aumento da permeabilidade vascular: 
- Extravasamento de fluidos nos tecidos 
extravasculares; 
- Contração das células endoteliais, aumenta os 
espaços interendoteliais, induzida por 
histamina, bradicinna, leucotrienos. 
- Lesão endotelial, resulta em necrose e 
separação das células endoteliais, causada por 
lesões graves. 
Recrutamento de leucócitos 
- Leucócitos, eliminam os agentes agressores; 
- A migração dos leucócitos dos vasos para os 
locais da inflamação é mediada e controlada por 
molécula de adesão e citocinas 
- Selectinas – adesão transitória de leucócitos 
- Integrinas- adesão forte 
- Deficiências genéticas- infecções bacterinas 
recorrentes. 
1. Marginação, rolamento e adesão ao endotélio; 
2. Migração através do endotélio e da parede 
do vaso; 
3. Migração aos estímulos quimiotáticos. 
Ativação de leucócitos 
1. Reconhecimento e ligação da partícula a ser 
ingerida 
2. Ingestão, com formação do vacúolo 
fagocitico 
3. Morte ou degradação do material ingerido. 
o INFLAMAÇÃO CRONICA 
Causas da inflamação crônica: 
- Infecções persistentes por microrganismos 
Hipersensibilidade de tipo tardia; 
Reação granulomatosa; 
Inflamação aguda não resolvida. 
- Doenças de hipersensibilidade 
Ativação excessiva ou inapropriada do sistema 
imune; 
Doenças autoimunes, artrite reumatoide, 
esclerose múltipla; 
Doenças alérgicas. 
o INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA 
Conter um agente agressor difícil de eliminar; 
Intensa ativação de linfócitos T – Ativação de 
macrófagos ; 
Os macrófagos podem desenvolver um 
citoplasma abundante; 
Fusão de macrófagos – células gigantes 
multinucleadas. 
o EFEITOS SISTEMICOS DA 
INFLAMAÇÃO 
Principais manifestações: 
 Leucocitose: 
- Principalmente as infecções bacterianas; 
 
 
- Os níveis de leucócitos podem chegar a 
100.000/mL; 
- Ocorre inicialmente devido a liberação 
acelerada das células medula óssea; 
- Neutrofilia: infecções bacterianas; 
- Linfocitose: infecções virais; 
- Eosinofilia: infestações parasitárias. 
 Outras manifestações 
- Aumento da população e da pressão sanguínea; 
- Diminuição do suor. 
- Mal estar, calafrios.