SP 3 - IVAS e Meningite

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Módulo 2 > Febre Inflamação Infecção
SP 3 - “Complicou”
OBJ. 1: Estudar as complicações agudas das IVAS (otite crônica com mastoidite, abcesso cerebral e sinusite).
OTITE CRÔNICA COM MASTOIDITE
Processo inflamatório da mucosa da orelha média acometendo desde a membrana timpânica (MT) até cavidades anexas à tuba auditiva que dura mais de 3 meses e é acompanhada de secreção por trás de uma MT intacta ou otorréia associada com perfuração de MT.
Considera-se OMC uma perfuração da MT que pode estar associada, mas não obrigatoriamente, a uma afecção de ouvido médio ou mastóide com ou sem otorréia.
Ao contrário da Otite média aguda (OMA), em que o processo inflamatório se desenvolve subitamente e a resolução sobrevém de uma forma rápida e completa, a OMC geralmente está associada a quadros mais insidiosos, persistentes e destrutivos. Essas características conferem a OMC uma agressividade maior, que se traduz clinicamente por uma série de complicações e sequelas anatômicas e funcionais.
A origem da otite média crônica é multifatorial. Geralmente a OMC evolui como um processo contínuo, de início na infância após OMA supurada ou quadro de OMS, diferenciando-se nas diversas formas clínicas. Os sintomas que predominam são otorréia e hipoacusia, variando segundo o tipo de OMC.
Por vezes, torna-se difícil diagnosticar clinicamente a fase evolutiva da doença ou mesmo em que forma se apresenta, devendo-se solicitar exames subsidiários. A tomografia computadorizada (TC) fornece informações detalhadas sobre a natureza e extensão da doença, que pode não ser clinicamente evidente, além de informações anatômicas para programação cirúrgica.
A audiometria tonal e vocal é básica para avaliar o grau de perda auditiva e confirmar a surdez condutiva. Eventualmente, pode aparecer surdez mista, em casos de acometimento de orelha interna.
A mastoidite consiste na complicação intratemporal mais frequente no curso das OMCs. As complicações das otites médias podem ser divididas em intratemporais (perfuração da membrana timpânica, hipoacusia condutiva e sensorioneural, lesões ossiculares, paralisia facial, mastoidite, labirintite e petrosite) e extratemporais, podendo estas ser intracranianas (CIC) ou extracranianas (abscesso retroauricular, zigomático e de Bezold). Em ordem decrescente, as principais CICs das OMC são: meningite, abscesso cerebral, abscesso extradural e tromboflebite do seio lateral.
A mastoidite ocorre devido a um processo congestivo da mucosa que forra o antro mastoideo (principal célula mastoidea, que se comunica anteriormente com a caixa do tímpano) e as demais células mastóideas. O edema inflamatório da mucosa associada à disposição anatômica dessa estrutura favorece a obstrução parcial ou total dos orifícios celulares, com retenção purulenta, aumento da tensão intracelular do exsudato e subsequente instalação de processo de osteíte.
Otalgia, febre e dor retroauricular são os sintomas mais comuns dessa condição. Como sinais, pode-se ter hiperemia e edema local, além de deslocamento anterior do pavilhão auricular e perda do sulco retroauricular. O diagnóstico é eminentemente clínico e pode ser complementado com TC, na qual é visualizado velamento de mastóide e sinais de destruição óssea com osteomielite. O tratamento é individualizado de acordo com a evolução do paciente, variando desde antibioticoterapia associada à miringotomia ampla até procedimentos cirúrgicos mais radicais como a mastoidectomia nos casos associados a colesteatoma.
ABCESSO CEREBRAL
Descrição: Lesão que ocupa espaço no cérebro, causada por uma inflamação e um acúmulo de material infectado (pus) dentro do tecido cerebral. Acontece quando microorganismos (geralmente bactérias) causam uma infecção localizada no cérebro, há uma inflamação em resposta à infecção, com a morte de alguns tecidos no cérebro (necrose). Os fluidos, as células de tecidos destruídos, os glóbulos brancos e os microorganismos vivos e mortos acumulam-se e formam uma massa. Esta massa, em geral, encapsulada por uma membrana que se forma nos limites da coleta de fluidos.
Causa: Os abcessos são frequentemente provocados por infecções bacterianas, originando abcessos piogênicos. As bactérias implicadas variam com o local do abcesso – na pele, a bactéria mais frequente é o Estafilococos aureus, mas também podem aparecer anaeróbios ou flora mista; estão habitualmente relacionados com o folículo piloso e desenvolvem-se em zonas com suor e fricção.
Sintomas: Cefaleia, rigidez e dor no pescoço, ombros ou costas, vômitos, mudanças no estado mental, sonolência, confusão, desatenção, irritabilidade, processos mentais lentos, redução da capacidade de resposta, possível coma, convulsões, febre (ocorre em menos de 50% das pessoas), déficits neurológicos focais, alterações na visão, perda da função/sensação muscular, sensação reduzida (braço e perna do mesmo lado do corpo), movimento reduzido (braço e perna do mesmo lado do corpo), fraqueza de uma área (braço e perna do mesmo lado do corpo), problemas da fala, perda da coordenação.
Tratamento: O abscesso cerebral é uma emergência médica! A pressão intracraniana pode tornar-se alta o suficiente para causar uma hérnia do tronco cerebral. É necessária a hospitalização até que a condição se estabilize. Recomenda-se o manejo médico para abscessos múltiplos, abscessos pequenos (menores de 2 cm), abscessos profundamente alojados no cérebro, abscessos acompanhados de meningite, derivações presentes (shunts) no cérebro (para hidrocefalia), ou doenças subjacentes que tornem a cirurgia perigosa (doenças debilitantes). A cirurgia é indicada se houver um aumento persistente ou progressivo de pressão intracraniana, se a massa não diminuir após o uso de medicamentos antimicrobianos, ou se a massa contiver gás (produzido por alguns tipos de bactérias). Ela pode também ser necessária se houver sinais de iminente ruptura do abscesso para dentro do ventrículo.
SINUSITE
Sinusite é a inflamação das mucosas dos seios da face, região do crânio formada por cavidades ósseas ao redor do nariz, maçãs do rosto e olhos.
Os seios da face dão ressonância à voz, aquecem o ar inspirado e diminuem o peso do crânio, o que facilita sua sustentação. São revestidos por uma mucosa semelhante à do nariz, rica em glândulas produtoras de muco e coberta por cílios dotados de movimentos vibráteis que conduzem o material estranho retido no muco para a parte posterior do nariz com a finalidade de eliminá-lo.
O fluxo da secreção mucosa dos seios da face é permanente e imperceptível. Alterações anatômicas, que impedem a drenagem da secreção, e processos infecciosos ou alérgicos, que provocam inflamação das mucosas e facilitam a instalação de germes oportunistas, são fatores que predispõem à sinusite.
As sinusites podem ser divididas em agudas e crônicas.
Sinusite aguda:
Costuma ocorrer dor de cabeça na área do seio da face mais comprometido (seio frontal, maxilar, etmoidal e esfenoidal). A dor pode ser forte, em pontada, pulsátil ou sensação de pressão ou peso na cabeça. Na grande maioria dos casos, surge obstrução nasal com presença de secreção amarela ou esverdeada, sanguinolenta, que dificulta a respiração. Febre, cansaço, coriza, tosse, dores musculares e perda de apetite costumam estar presentes.
Sinusite crônica:
Os sintomas são os mesmos, porém variam muito de intensidade. A dor nos seios da face e a febre podem estar ausentes. A tosse costuma ser o sintoma preponderante. É geralmente noturna e aumenta de intensidade quando a pessoa se deita porque a secreção escorre pela parte posterior das fossas nasais e irrita as vias aéreas disparando o mecanismo de tosse. Acessos de tosse são particularmente frequentes pela manhã, ao levantar, e diminuem de intensidade, chegando mesmo a desaparecer, no decorrer do dia.
OBJ. 2: Explicar a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento das meningites.
MENINGITE
Processo inflamatório das meninges (pia-aracnoide, mais interna, a aracnoide, mais externa, e a dura-máter) membranas que envolvem o encéfaloe a medula espinhal. A infecção pode atingir, por contiguidade, estruturas do sistema nervoso central (SNC), constituindo: meningomielite, meningoencefalite ou meningomieloencefalite. O líquido cefalorraquidiano (LCR), que circula no espaço subaracnoide, é o melhor elemento para a pesquisa diagnóstica de meningite. Ele participa ativamente na resolução do processo infeccioso, seja ao facilitar o transporte de elementos imunitários sanguíneos às meninges e ao SNC, ou ao veicular antimicrobianos administrados no tratamento.
O comprometimento infeccioso do SNC e de suas membranas envoltórias pode ser agudo, particularmente por bactérias e vírus, ou crônico, quando causado por protozoários, espiroquetas, helmintos, fungos ou micobactérias.
As etiologias são diversas, podendo ser causada por bactérias, vírus, fungos e, mais raramente, parasitas (protozoários e helmintos), sendo que, algumas etiologias podem cursar com quadros graves, com alta letalidade, mesmo com o tratamento adequado, ou ainda apresentar evolução para quadros hemorrágicos, que se confundem com infecções como febre maculosa, dengue, dentre outras.
A doença meningocócica (DM), causada pela bactéria Neisseria meningitidis (meningococo) e os vírus são os principais responsáveis por surtos e epidemias. A meningite meningocócica possui alta morbidade e letalidade. Entretanto a meningite viral é mais frequente que a bacteriana, sendo caracterizada geralmente por quadros benignos e autolimitados.
Meningite asséptica é o termo que se refere à síndrome clínica de infecção meníngea onde não há crescimento bacteriano no líquor. Assim, são causas de meningite asséptica: infecções virais e não virais, fármacos, câncer, doenças reumatológicas e metástases tumorais.
Todos os casos suspeitos de meningite devem ser notificados e investigados, uma vez que a meningite está incluída na Lista Nacional de Doenças de Notificação Compulsória. Surtos, aglomerados de casos e óbitos são de notificação imediata.
BACTERIANA
EPIDEMIOLOGIA
A meningite bacteriana é um problema de saúde pública mundial, com incidência anual de 4-6 casos/100 mil adultos, sendo N. meningitidis e S. pneumoniae responsáveis por 80% dos casos. No Brasil, segundo o Ministério da Saúde, a taxa de incidência é 1,4 caso/100 mil habitantes/ano, e letalidade de 22,2%. No mundo, estima-se a ocorrência de mais de um milhão de casos de meningites bacterianas, com cerca de 200 mil óbitos por ano. No Brasil, os poucos dados existentes do Ministério da Saúde indicam a ocorrência de cerca de 30 mil casos ao ano.
A ocorrência de meningite se dá durante todo o ano, com pequeno aumento sazonal nas épocas de clima frio e, comumente, ocorre sob a forma endêmica, ao passo que a meningite meningocócica pode evoluir epidemicamente.
 O ano de 2014 foi um período de prevalência endêmica, mostrando uma tendência decrescente de casos. No Brasil têm ocorrido apenas pequenas microepidemias depois das duas grandes epidemias meningocócicas superpostas pelos sorogrupos A e C da N. meningitidis, que ocorreram entre 1971 e 1975. O meningococo é o principal responsável por epidemias no Brasil e possui vários sorogrupos, sendo o sorogrupo C o mais prevalente. A meningite meningocócica pode ocorrer de forma isolada ou associada à meningococcemia, caracterizada pela disseminação hematogênica do agente, resultando em vasculite sistêmica e fenômenos hemorrágicos fulminantes, sendo a forma mais grave da doença meningocócica.
Com o advento da antibioticoterapia, a letalidade decresceu: de cerca de 90%, foi reduzida para um nível global em torno de 15 a 30%. A prevalência de meningite bacteriana tem permanecido relativamente constante nos últimos 40 anos, exceção feita a períodos epidêmicos. Ela incide nos dois sexos em proporção semelhante e não há diferenças de suscetibilidade entre as várias raças ou grupos étnicos. Em períodos não epidêmicos, cerca da metade dos casos ocorre em pessoas com menos de 15 anos de idade. De modo semelhante, a mortalidade varia com a idade, sendo mais alta nas faixas extremas da vida.
A suscetibilidade à infecção é geral, porém, os grupos de maior risco são as crianças menores de 5 anos, principalmente as menores de 1 ano, os idosos acima de 60 anos e os imunodeprimidos. Os neonatos possuem uma proteção através dos anticorpos maternos, transferidos por via transplacentária, contra pneumococo, meningococo e hemófilos, por isso, dificilmente adoecem. Entretanto, a partir de 3 meses de idade a suscetibilidade vai aumentando devido a diminuição da imunidade. 
Pacientes idosos, imunossupressos ou portadores de quadros crônicos (por exemplo: síndrome nefrótica, diabetes mellitus, infecção pelo HIV, asplenia anatômica ou funcional, insuficiência renal crônica) apresentam maior risco à meningite pneumocócica. A mortalidade da doença tem se mantido em 18-20% dos casos, chegando a 50% nos casos de meningococcemia.
ETIOLOGIA
Pode ser causada por uma grande variedade de bactérias. A prevalência de cada bactéria está associada a um dos seguintes fatores: 
· Idade do paciente;
· Porta de entrada ou foco séptico inicial; 
· Tipo e localização da infecção no sistema nervoso central (SNC); 
· Estado imunitário prévio; 
· Situação epidemiológica local. 
Os principais agentes bacterianos causadores de meningite estão listados a seguir.
· Neisseria meningitidis (meningococo) 
No Brasil é a principal causa de meningite bacteriana. 
· Streptococcus pneumoniae (pneumococo) 
Bactéria gram-positiva com característica morfológica esférica (cocos), disposta aos pares. 
· Haemophilus influenzae 
Bactéria gram-negativa que pode ser classificada em seis sorotipos (A, B, C, D, E, F). O H. influenzae, desprovido de cápsula, se encontra nas vias respiratórias de forma saprófita, podendo causar infecções assintomáticas ou doenças não invasivas, tais como bronquite, sinusites e otites, tanto em crianças quanto em adultos. Entretanto, com a introdução da vacina contra o Haemophilus influenzae, tem ocorrido uma significativa redução de casos nos países desenvolvidos, porém, no Brasil, o número de casos e o coeficiente de morbidade e mortalidade ainda mantiveram-se até 2013 e o início de 2014.
· Outras bactérias 
Destacam-se: Mycobacterium tuberculosis; Streptococcus sp. – especialmente os do grupo B; Streptococcus agalactie; Listeria monocytogenes; Staphylococcus aureus; Pseudomonas aeruginosa; Klebsiella pneumoniae; Enterobacter sp.; Salmonella sp.; Proteus sp.
As meningites bacterianas têm uma porta de entrada geralmente inaparente; em apenas 10% dos casos há um foco primário detectável (pulmões, ouvido, nariz, garganta, pele, intestinos, vias urinárias...). Na ausência de um foco primário detectável, para se estabelecer o início da terapêutica empírica é importante saber quais as bactérias mais prevalentes por faixa etária, como apresentado a seguir.
A transmissão ocorre através do contato com secreções respiratórias do portador do agente patogênico (inalação de gotículas de secreção de vias aéreas), havendo necessidade de contato íntimo (moradores da mesma casa, pessoas que compartilham dormitório ou alojamento, comunicante de creche ou escola, namorado). Apresenta um período de incubação de, em geral, 2 a 10 dias com média de 3 a 4 dias.
Meningite tuberculosa
Importante lembrar dos casos de meningite causados pelo M. tuberculosis. A meningite tuberculosa é uma complicação grave da infecção tuberculosa, sendo a sua principal fonte de infecção os casos de tuberculose pulmonar com escarro positivo à baciloscopia, pois há uma grande eliminação de bacilos.
FISIOPATOLOGIA
As meningites se desenvolvem, em geral, secundariamente a focos infecciosos distantes. De um ponto de vista didático pode-se apresentar as principais vias de infecção:
· Continuidade ou acesso direto:
Fraturas de crânio, defeito congênito de fechamento do tubo neural, e iatrogenias, por manipulação propedêutica ou terapêutica do SNC e de estruturas próximas (punção liquórica inadequada e uso de cateter ou implantes sem a devida assepsia). 
· Contiguidade
A partirde focos próximos às estruturas anatômicas do SNC, como otites médias, mastoidites ou sinusites. 
· Via hematogênica:
A maioria das bactérias que causam meningite se coloniza na orofaringe e, através do sangue, atinge o SNC, como é o caso de meningococo, pneumococo e hemófilo; outras provém dos intestinos (enterobactérias), dos pulmões (pneumococo) e do aparelho geniturinário (gram-negativos), sempre por disseminação hematogênica. Ultrapassam a barreira hematoencefálica por ligação com receptores endoteliais, lesão endotelial ou em áreas mais susceptíveis, como o plexo coroide.
A lise bacteriana e liberação da suas endotoxinas (Gram-negativas), ácido teicoico e peptidioglicano (Gram-positivas) da parede celular, induzem a produção de citocinas inflamatórias que aumentam a permeabilidade da barreira hematoencefálica, causando edema vasogênico e hidrocefalia através deste mecanismo.
Por este mesmo mecanismo, há formação de edema intersticial junto com a hidrocefalia. Além disso, a migração de leucócitos resulta em degranulação e liberação de metabólitos tóxicos que geram edema citotóxico, crises epilépticas e até mesmo acidente vascular. A consequência desses eventos é o aumento da pressão intracraniana e até mesmo coma.
O mecanismo e a via de invasão pela qual a bactéria produz meningite ainda não estão totalmente esclarecidos. O SNC (particularmente o cérebro) possui um bom sistema protetor contra agentes patogênicos invasivos, composto por caixa craniana, meningites e um complexo mecanismo que se interpõe entre o sangue e o liquor (barreira hematoliquórica). A infecção pode atingir o SNC por meio de três mecanismos básicos: propagação sanguínea (bacteremia ou septicemia); infecção adjacente às meningites (faringite, sinusite, mastoidite, otite média etc.); solução de continuidade. As infecções crônicas otorrinolaringológicas podem se comportar como foco inicial silencioso, sobretudo a otite média crônica, que se propaga por contiguidade através do mastoide ou do osso temporal.
A bacteremia costuma se desenvolver, tanto no recém-nascido como nos demais segmentos etários, a partir de infecções de pele, pulmão, coração, trato intestinal e geniturinário. A orofaringe é uma fonte de infecção por bactérias que podem se colonizar assintomaticamente nessa região. Algumas experiências mostram que as bactérias se distribuem no SNC ao longo das paredes dos seios venosos encefálicos, onde a pressão do sistema venoso é baixa. Deste ponto, elas penetram pela dura-máter, conseguindo alcançar o espaço subaracnóideo. Este é o momento crítico que irá definir o destino dessas bactérias; se os mecanismos locais de defesa não conseguirem promover rapidamente a depuração bacteriana, os microrganismos se colonizam e disseminam a infecção.
A habilidade dessas bactérias em atingir o espaço subaracnóideo e as meníngeas decorre de fatores de virulência que as permitem burlar o sistema imunológico de defesa. Assim, os meningococos, por exemplo, possuem estruturas fenotípicas, as pili (adesinas), na sua superfície, que os permitem aderir à mucosa e se colonizar. De outro modo, pneumococos, hemófilos e meningococos secretam proteases que fazem a clivagem das IgAs secretórias na superfície da mucosa oral. Já na corrente sanguínea, os polissacarídeos capsulares podem se livrar do sistema complementar sérico atividade-específico, que é ativado pela via alternativa.
Após ultrapassar a barreira hematoliquórica, as bactérias podem se colonizar com mais facilidade porque, no SNC, o sistema humoral de defesa é precário. Componentes da estrutura bacteriana (parede celular do pneumococo, lipopolissacarídeos do H. influenzae, N. meningitidis e E. coli) induzem a produção e a secreção local de citocinas (interleucina 1 [IL-1], IL-6 e fator de necrose tumoral), que medeiam o processo inflamatório.
As citocinas ativam o endotélio cerebral, induzindo a adesão de leucócitos e glicoproteínas e a diapedese dos leucócitos para o liquor. A lesão da microvasculatura cerebral e o processo inflamatório das meníngeas facilitam a produção de edema cerebral, tanto por mecanismos vasogênicos (exsudação de albumina através da barreira hematoliquórica alterada), como por mecanismos intersticiais (redução na reabsorção de liquor pelas vilosidades aracnóideas). Ambos os processos aumentam a pressão intracraniana.
A produção de mediadores vasoativos (oxigênio e nitrogênio) reduz a autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, prejudicando o metabolismo celular (déficit de oxigênio e glicose em nível tecidual), produzindo, em consequência, dano cerebral (isquemia, convulsões, herniações, lesão nos nervos cranianos etc.).
Os seguintes fenômenos podem ocorrer, conferindo maior ou menor gravidade à meningite, e, como consequência, podem dar origem a sequelas neurológicas:
· Tromboflebite de vasos corticais, consequente a focos de necrose no endotélio dos vasos.
· Edema inflamatório endocraniano, geralmente simétrico, responsável pela síndrome de hipertensão endocraniana (quando muito intenso, pode chegar a causar herniações encefálicas).
· Exsudato fibrinopurulento no espaço subaracnóideo, bloqueando, parcial ou totalmente, a drenagem liquórica (hidrocefalia).
Algumas bactérias ocasionam, predominantemente, processos exsudativos localizados (p. ex., pneumococo, hemófilo etc.), ao passo que outras causam, caracteristicamente, exsudatos difusos (p. ex., meningococo); aumento da produção liquórica e/ou redução da capacidade de reabilitação de liquor; encefalopatia pela ação de toxinas bacterianas (principal mecanismo responsável pelas alterações sensoriais e eletroencefalográficas); alterações eletrolíticas; hipoglicorraquia (na meningite, o processamento glicolítico está aumentado, pois o próprio cérebro realiza oxidação do glicogênio, mas a necessidade de utilização de glicose excede a capacidade de fluxo); iatrogenia (neurotoxicidade dos antibióticos etc.); oclusão séptica (êmbolos infectados) ou asséptica (fibrina) dos grandes seios durais. A trombose pode-se estender aos seios venosos comunicantes. Os mais frequentemente comprometidos são os seios cavernosos, sagital superior e lateral (o agente mais comum é o pneumococo).
A inflamação do espaço subaracnóideo pode difundir transudato asséptico através da aracnoide, que se acumulando no espaço subdural (efusão ou coleção subdural). Este fenômeno é frequente no curso da meningite do recém-nascido ou de crianças durante o primeiro ano de vida e, geralmente, há reabsorção posterior. Quando a coleção subdural se infecta ou quando o espaço é alcançado por exsudato purulento, forma-se o empiema subdural. O processo supurativo difuso, no córtex cerebral, constitui a cerebrite; quando localizado, forma-se o abscesso cerebral (único ou múltiplo). No decorrer de três semanas, o abscesso se organiza, constituindo uma cápsula fibrosa com liquefação central. Por vezes se formam inúmeros microabscessos encefálicos.
A maioria dos empiemas subdurais ocorre na convexidade encefálica; apenas em cerca de 10% dos casos eles se localizam entre os hemisférios. Os abscessos do lobo temporal e cerebelar são, em sua maioria, secundários à infecção do ouvido; o abscesso do lobo frontal é secundário à infecção do seio frontal ou, mais raramente, do seio etmoidal. Já o abscesso localizado em lobo parietal é, geralmente, veiculado pelo sangue. Todos são precedidos ou acompanhados pela meningite. Quando há ruptura de coleção abscedada, a infecção se dissemina a todo o encéfalo.
À necropsia, em pacientes que evoluíram para óbito durante a fase clínica mais aguda, podem ser encontradas as seguintes alterações: aumento de volume encefálico, inclusive com herniações de porções cerebelares ou temporais (mais de 25% dos casos); exsudato purulento espesso no espaço subaracnóideo (em alguns casos, o processo purulento se estende difusamente por todo o encéfalo e a face dorsal da medula espinal); ventrículos com grande quantidade de pus – ventriculite.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O quadro clínico, em geral, é grave e caracteriza-se por febre, cefaleia,náusea, vômito, rigidez de nuca, prostração, hiporexia, mialgia, agitação, fotofobia, confusão mental, sinais de irritação meníngea, acompanhados de alterações do líquido cefalorraquidiano (LCR). É necessário estar alerta para a possibilidade de uma meningite diante de qualquer situação em que o paciente apresente tão somente febre, cefaleia holocraniana que não cede com analgésicos, e vômitos, independentemente dos outros sinais ou sintomas, pois estes podem já sugerir a hipótese de meningite.
A irritação meníngea associa-se aos seguintes sinais: 
· Sinal de Kernig
Resposta em flexão da articulação do joelho, quando a coxa é colocada em certo grau de flexão, relativamente ao tronco. 
Há duas formas de se pesquisar esse sinal: 
1. Paciente em decúbito dorsal – eleva-se o tronco, fletindo-o sobre a bacia; há flexão da perna sobre a coxa e desta sobre a bacia;
2. Paciente em decúbito dorsal – eleva-se o membro inferior em extensão, fletindo-o sobre a bacia; após pequena angulação, há flexão da perna sobre a coxa. 
· Sinal de Brudzinski
Flexão involuntária da perna sobre a coxa e desta sobre a bacia, ao se tentar fletir a cabeça do paciente.
No curso da doença podem surgir delírio e coma. Dependendo do grau de comprometimento encefálico (meningoencefalite), é importante ficar atento aos sinais de gravidade como rebaixamento do nível de consciência, torpor, convulsões, paralisias, tremores, transtornos pupilares, turvação visual, hipoacusia, ptose palpebral, bradicardia, papiledema e nistagmo. Casos fulminantes com sinais de choque também podem ocorrer. 
Neonatos, lactentes, e crianças de até 18 meses poderão não apresentar os sinais clássicos de irritação meníngea. Neste grupo, outros sinais e sintomas permitem a suspeita diagnóstica, tais como: febre, irritabilidade ou agitação, choro persistente, hipertonia/hipotonia, grito meníngeo (criança grita ao ser manipulada, principalmente quando se flete as pernas para trocar a fralda) e recusa alimentar, acompanhada ou não de vômitos, convulsões e abaulamento da fontanela. A presença de rigidez da nuca quase nunca está presente, sendo necessário analisar o quadro geral, abaulamento da fontanela e dados epidemiológicos para a suspeição de meningococo.
A criança pode apresentar sinais neurológicos (dependente da gravidade do processo infeccioso), como certo grau de letargia, sinal de Moro anormal, tremores, olhar fixo, alterações na tonicidade muscular e, mais raramente, sinais de comprometimento dos nervos cranianos.
Em crianças maiores e adultos sadios, a meningite se exterioriza por meio de três síndromes: Infecciosa/Toxêmica; Síndrome da Hipertensão Intracraniana; Síndrome de comprometimento/irritação meníngea.
1. Síndrome Infecciosa
Essa síndrome tem sinais e sintomas inespecíficos, comuns às doenças infecciosas agudas e graves, e que incluem febre (hipertermias superiores a 39°C), anorexia, mal-estar geral, prostração, mialgias, delirium, quadro confusional e estado toxêmico.
2. Síndrome De Hipertensão Endocraniana
O aumento do conteúdo intracraniano, sem a correspondente distensão de estrutura óssea, provoca compressões neurológicas que se exteriorizam clinicamente por meio de um conjunto sintomatológico, no qual a cefaleia holocraniana e os vômitos não alimentares (geralmente incoercíveis) estão sempre presentes. Dependendo da intensidade, a hipertensão endocraniana pode se manifestar por:
· Cefaleia, que se estende por toda a cabeça, é constante e, frequentemente, dilacerante.
· Paroxismos desencadeados por flexão da cabeça ou aumento da pressão intratorácica e/ou abdominal (tosse, esforços à defecação, espirro etc.); eles não cedem aos analgésicos comuns e podem persistir por alguns dias nos pacientes em tratamento.
· Vômitos, que geralmente ocorrem em episódios repetidos e coincidem com vertigens e acentuação da cefaleia; não têm relação com a irritação gástrica e, por vezes, apresentam-se “em jato”.
· Alterações de consciência, habitualmente presentes, variando desde discreto torpor mental até coma profundo; com mais frequência, situam-se entre obnubilaçao e coma superficial.
· Sinais de estimulação simpática por pressão compressiva de centros adrenérgicos; pode causar taquicardia, palidez, hipertensão arterial, pulso fino e rápido, além de sudorese; alguns pacientes, ao contrário, podem apresentar bradicardia sinusal decorrente da excitação do núcleo vago na porção bulbar.
· Edema de papila, constatado pelo exame do fundo de olho, ocorre em cerca de 80% dos casos. Os pacientes podem relatar escotomas cintilantes, fotofobia e/ou diminuição da acuidade visual.
· Convulsões, generalizadas ou localizadas: dependendo da predisposição do paciente e da intensidade da hipertensão endocraniana, os episódios convulsivos tônico-clônicos podem assumir um caráter subentrante grave; quando os acessos convulsivos surgem tardiamente no curso da meningite, podem estar denunciando uma complicação supurativa ou neurológica; em crianças, as convulsões podem resultar de causas reversíveis (hipertermia súbita, hipoglicemia, alterações hidroeletrolíticas etc.).
· Sinais neurológicos focais: compreendem inúmeros sinais, ocasionalmente encontrados, e que resultam da compressão de áreas específicas do encéfalo (anisocoria, paralisia espástica com hiper-reflexia osteotendinosa assimétrica, paresia etc). O tipo de sinal encontrado é imprevisível, mas sempre indicativo de mau prognóstico.
3. Síndrome De Comprometimento Meníngeo
Os chamados “sinais meníngeos” decorrem da compressão do exsudato purulento sobre a emergência dos nervos raquidianos, resultando em sinais clássicos que incluem:
· Rigidez da nuca, em que o flexionamento da cabeça é dificultado ou mesmo impossível. A contratura extensora máxima da musculatura dorsal constitui o opistótono (grau máximo de rigidez de nuca).
O meningismo (dor à flexão do pescoço, sem comprometimento supurativo das meningites) pode se confundir com a rigidez de nuca e está presente em várias clínicas, como septicemias, processos inflamatórios localizados no segmento cervical, mastoidite, desidratação hipertânica, convulsões febris da infância, contraturas voluntárias de origem psicossomática.
· Sinal de Brudzinski, que consiste na limitação, pela dor, da flexão do pescoço, acompanhada, secundariamente, de flexão dos joelhos.
· Sinal de Kernig, que é uma limitação dolorosa da extensão da perna, quando se traciona positivamente a coxa sobre a bacia (mantendo o joelho articulado). A perna oposta, mantida estendida, tende a se flexionar, simultaneamente.
· Sinal do “tripé”, observado quando, ao se flexionar passivamente o tronco, no sentido de manter sentado o paciente, este adota uma posição característica, com a cabeça rígida, joelhos articulados e braços para trás, obrigando-se a se sustentar em três pontos de apoio: as mãos, a bacia e os pés.
· Sinal de Lasègue, no qual o paciente reage com manifestação de dor à movimentação passiva da coxa sobre a bacia (mantendo a perna estendida). Secundariamente, há flexão ativa, concomitante, da outra coxa sobre a bacia.
A síndrome de comprometimento meníngeo se completa com uma postura antálgica adotada pelo paciente em decúbito lateral, com flexão das coxas sobre o abdome e as pernas flexionadas (posição de “gatilho de espingarda”); a coluna, o pescoço e a cabeça são mantidos rigidamente estendidos.
Os sinais meníngeos não são patognomônicos de meningite. Frequentemente, alguns desses sinais estão ausentes ou apenas esboçados. A meningite em pacientes idosos ou debilitados é, em geral, mais grave e, em consequência, se exterioriza com quadro clínico atípico.
Nos pacientes idosos, febre e confusão mental podem ser os únicos sinais iniciais. Os sinais meníngeos podem estar ausentes ou ser de difícil caracterização, em razão da osteoartrite cervical ou da doença de Parkinson, mas podem ocorrer convulsões e sinais focais. A mortalidade é superior a 60%.
Algumas meningites bacterianas apresentam lesões exantemáticas petequiais durante as fases iniciais da doença. Essas lesões de pele são extremamentefrequentes e características da meningite meningocócica.
As meningites bacterianas podem, na fase aguda da doença, apresentar complicações supurativas, neurológicas e psiquiátricas.
A infecção por meningococo pode levar a meningite e meningococcemia, sendo denominada como doença meningocócica, que é um problema de saúde pública devido ao risco de surtos. 15-20% possuem evolução rápida e muitas vezes fulminante devido a septicemia meningocócica, apresentando prostração intensa, palidez, sinais de toxemia, exantema e/ou petéquias, sufusões hemorrágicas, hipotensão, rebaixamento do sensório, associados ou não a quadro de meningite, com risco de evolução para choque, CIVD e óbito, compondo a Síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
Meningite tuberculosa: se não tratada, classicamente possui curso da doença dividido em 3 estágios:
· Estágio I: Tem duração de 1 a 2 semanas, sintomas inespecíficos (febre, mialgias, sonolência, apatia, irritabilidade, cefaleia, anorexia, vômitos, dor abdominal e mudanças súbitas do humor), e pode estar lúcido. 
· Estágio II: Surgimento de evidências de dano cerebral com aparecimento de paresias, plegias, estrabismo, ptose palpebral, irritação meníngea e HIC. Podem surgir manifestações de encefalite, com tremores periféricos, distúrbios da fala, trejeitos e movimentos atetóides. 
· Estágio III ou período terminal: Déficit neurológico focal, opistótono, rigidez de nuca, alterações do ritmo cardíaco e da respiração e rebaixamento do nível de consciência, incluindo o coma.
DIAGNÓSTICO
Os principais exames para o esclarecimento diagnóstico de casos suspeitos de meningite bacteriana são: 
· Cultura (padrão ouro) – LCR, sangue, raspado de lesões petequiais ou fezes; 
· Reação em cadeia da polimerase (PCR) – LCR, soro, e outras amostras; 
· Aglutinação pelo látex – LCR e soro; 
· Bacterioscopia direta (método de Gram) – LCR e outros fluidos estéreis; 
· Exame quimiocitológico do líquor.
· Sorologia (pesquisa de anticorpos IgG e IgM) – pesquisar etiologia viral.
O exame do LCR é o teste de laboratório mais importante para o diagnóstico de meningite. Ele permite determinar com alto grau de acerto a intensidade do processo inflamatório e a identificação do agente etiológico por bacterioscopia, cultura, sorologia, anticorpos específicos, pesquisa de marcadores de infecção bacteriana (prova do látex por aglutinação, pesquisa do lactato) e pesquisa de antígenos por biologia molecular.
O aspecto do líquor normal é límpido e incolor, como “água de rocha”. Nos processos infecciosos ocorre o aumento de elementos figurados (células), causando turvação, cuja intensidade varia de acordo com a quantidade e o tipo dessas células.
A presença de alguns sinais e sintomas indicam a realização da tomografia computadorizada de crânio antes da punção lombar, e, a depender do resultado, a contraindica.
O seguimento ambulatorial do paciente deverá se prolongar por alguns meses e deve incluir avaliação neurológica clínica, psíquica e sensorial, por meio de eletroencefalografia e pesquisa de sinais indicativos de hipertensão endocraniana (bloqueios tardios da circulação liquórica). Em crianças, recomenda-se seguimento psicológico e neurológico até a idade escolar.
TRATAMENTO
O tratamento com antibiótico deve ser instituído assim que possível. O tratamento precoce e adequado dos casos reduz significativamente a letalidade da doença e é importante para o prognóstico satisfatório.
De maneira geral, o tratamento antibacteriano é feito de maneira empírica, pois o agente etiológico é desconhecido; toma-se como base o conhecimento dos agentes bacterianos prevalentes na comunidade, assim como seu perfil de suscetibilidade antimicrobiana, nas diversas faixas etárias. 
A duração do tratamento antibiótico em pacientes com meningite bacteriana varia de acordo com o agente isolado e deve ser individualizada de acordo com a resposta clínica.
Medidas iniciais a serem adotadas:
· Hospitalização imediata dos casos suspeitos. 
· Precaução respiratória para gotículas durante as primeiras 24 horas de antibioticoterapia. 
· Coleta de amostras para exames diagnósticos. 
· Instalação de medidas de suporte geral, como reposição de líquidos e cuidadosa assistência. 
· Instituição de antibioticoterapia empírica conforme a suspeita clínica, o mais precocemente possível, de preferência logo após a punção lombar e a coleta de sangue para hemocultura. 
· A antibioticoterapia imediata não impede a coleta de material para exames diagnósticos, mas recomenda-se que a coleta seja feita o mais próximo possível do início do antimicrobiano.
· Notificação do caso à Secretaria Municipal de Saúde para a investigação epidemiológica e adoção das medidas preventivas cabíveis.
· A antibioticoterapia deve ser ajustada de acordo com resultados do teste de sensibilidade.
· Investigação epidemiológica de todos os casos notificados e quimioprofilaxia quando houver indicação.
Uso de corticosteroides (Dexametasona):
· Eficaz em crianças com meningite por H. influenzae com evidência de benefício na redução de sequela neurológica e perda auditiva;
· Meningite por S. pneumoniae: o uso não é consensual, mas pode ser considerado. Alguns estudos demonstraram redução na mortalidade e sequelas;
· Deve ser administrada antes ou concomitante à primeira dose de ATB, dose de 0,4 a 0,6 mg/kg/dia EV, 12/12 ou 8/8 horas, 2 dias, mantendo por 2 a 4 dias;
· Não há evidência de benefício em neonatos;
· Em situações de choque o uso é discutível, há controvérsias a respeito da influência favorável ao prognóstico. Existem evidências de que poderia agir favoravelmente na prevenção de sequelas nos casos de meningite devidos ao H. influenzae tipo B. 
VIRAL
ETIOLOGIA
As meningites virais têm distribuição universal e, em geral, evolução benigna, baixa letalidade e menor risco de sequelas. São frequentemente associadas à ocorrência de surtos, podendo ocorrer casos isolados. A incidência se eleva nos meses do outono e da primavera.
As meningites virais (especificamente causadas por enterovírus) geralmente são transmitidas por via fecal-oral. Para os enterovírus, o período de incubação situa-se entre 7 e 14 dias.
FISIOPATOLOGIA
No caso das meningites virais, os vírus atingem o SNC por via hematogênica (enterovírus) ou neuronal (HSV). No caso dos enterovírus, ao passarem pelo estômago, são capazes de resistir ao pH ácido e prosseguem para o trato gastrointestinal inferior. Outros vírus se replicam na nasofaringe e se disseminam em linfonodos locais. Após os enterovírus se ligarem a receptores dos enterócitos, eles se replicam em uma célula suscetível, progridem para a placa de Payer (onde ocorre replicação mais intensa) e então uma viremia atinge coração, SNC, fígado, sistema reticuloendotelial. Acredita-se que o enterovírus atinja o SNC através de junções íntimas endoteliais e posteriormente alcance o plexo coroide e o líquor. 
A infecção causada pelo HSV (vírus herpes simples) atinge o SNC pela via neuronal, através do nervo trigêmeo e olfatório; ou ainda nos casos de meningite asséptica, o vírus se dissemina após uma lesão genital primária, ascendendo pelas raízes sacrais até a meninge. O vírus pode ainda ficar latente nas raízes nervosas do trigêmeo e olfatório, reativando anos depois, causando encefalite ou quadros de meningite asséptica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Tendo seu principal representante o enterovírus, associadas ao quadro de meningite, são comuns manifestações gastrointestinais (vômitos, hiporexia, diarreia e dor abdominal), respiratórias (tosse, faringite) e ainda erupção cutânea. No exame físico observa-se um bom estado geral associado aos sinais de irritação meníngea. Em geral, cursa com bom prognóstico e a recuperação do paciente é completa. Tende a ser autolimitada, a duração do quadro é geralmente inferior a uma semana.
Meningite causada pelo Vírus da Imunodeficiência Humana: cerca de 40 a 90% dos pacientes infectados pelo HIV-1 cursam com a síndrome inicial, caracterizada por febre, mal-estar, linfadenopatia, artralgia, anorexia, náuseas, vômitos, cefaleia e erupçãomorbiliforme. É possível ainda que tais pacientes apresentem também quadro de meningite asséptica: cefaleia, fotofobia, náusea, vômito e rigidez de nuca. Podem ainda apresentar encefalopatia e paralisia de nervos cranianos (V, VII e VIII). Os sintomas da meningite podem durar algumas semanas, com regressão posterior. Caso não a infecção por HIV não seja tratada, os sintomas da infecção inicial podem retornar.
TRATAMENTO
Não há indicação de tratamento antiviral específico. Recomenda-se tratamento de suporte, com sintomáticos, avaliação criteriosa e acompanhamento clínico. Tratamento antiviral específico somente nos casos de meningite herpética (HSV 1 e 2 e VZV) com Aciclovir endovenoso.
Fúngica
Os principais fungos causadores de meningite são do gênero Cryptococcus, sendo as espécies mais importantes a C. neoformans e a C. gattii. Outros fungos menos frequentes são: Candida albicans, Candida tropicalis, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, Aspergillus fumigatus. 
A meningite criptocócica tem caráter predominantemente oportunista, acometendo principalmente indivíduos com estado imunológico comprometido (aids ou outras condições de imunossupressão). No entanto, a espécie C. gattii pode acometer imunocompetentes, residentes em áreas tropicais e subtropicais, com caráter epidêmico. 
Em geral, cursa com comprometimento neurológico importante, apresentando evolução grave. Associa-se a elevado risco de complicações, como hipertensão intracraniana e de sequelas, como paralisia permanente de nervos cranianos, déficit cognitivo e hidrocefalia.
OBJ. 3: Entender os componentes e as principais funções da CCIH.